АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Гонадотропные гормоны — фолликулостимулирующий(ФСГ) и лютеинизирующийгормон (ЛГ)

Гонадотропные гормоны — фолликулостимулирующий(ФСГ) и лютеинизирующийгормон (ЛГ).

Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и самок — стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов (образованием в них половых гормонов).

При введении гонадотропных гормонов гипофиза кастратам характерных физиологических эффектов не наблюдается. Это свидетельствует о том, что ускорение полового созревания, сопровождаемое увеличением размера половых органов и ранним появлением вторичных половых признаков.

Непосредственной же причиной полового созревания является действие гормонов, образуемых половыми железами, а не самих гонадотропинов гипофиза.

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса (ФСГ- высвобождающий фактор). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме.

Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора.

На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов.

Продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин (лютеотропный гормон), усиливает выработку молока молочными железами, а также стимулирует развитие желтого тела.

Если у кормящих крыс удалить гипофиз, то лактация, т.е. выделение молока уменьшается. Введение пролактина не только усиливает отделение молока у кормящих самок, но вызывает также небольшое его отделение у некормящих, если они достигли половой зрелости и даже в том случае, если они кастрированы. Инъекции пролактина могут вызвать лактацию и у самцов. Однако для этого нужно предварительно вводить им в течение некоторого времени экстрогены и прогестерон, так как молочные железы самцов находятся в рудиментарном состоянии и не могут лактировать. Введение пролактина до достижения половой зрелости вызывает формирование материнского инстинкта.

Пролактин уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т. е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее.

Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем.

Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактин-тормозящего фактора.

Тиротропный гормон (ТТГ) или тиротропин стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. ТТГ усиливает выделение тироксина и трийодтиронина в кровь, способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных клеток и увеличивает их число.

Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза у молодых животных ведет к ее недоразвитию. У животных после удаления гипофиза понижается основной и белковый обмен. Он может быть снова повышен введением тироксина, пересадкой гипофиза введением тиротропина. Введение тироксина нормализует основной и белковый обмен. Таким путем возмещается недостаточная продукция тироксина в атрофированной щитовидной железе животного, а пересадка гипофиза или введение тиротропного гормона нормализуют обмен, вызывая разрастание щитовидной железы, подвергшейся атрофии в отсутствие этого гормона.

Если в течение продолжительного времени вводить животным ежедневно достаточно большие количества тиротропного гормона, у них появляются симптомы базедовой болезни человека.

Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропин-высвобождающий фактор, стимулирующий образование тиротропина в аденогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается, и наоборот.

При охлаждении организма секреция тиротропина усиливается и увеличивается образование гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Кора головного мозга может оказывать влияние на секрецию тиротропного гормона.

Адренокортикотропный гормон или адренокортикотропин вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов, но не оказывает влияния на клубочковую зону коры и мозговое вещество надпочечников. АКТГ действует на надпочечники и вызывает усиление выработки глюкокортикоидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Эти раздражители рефлекторно действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропин-высвобождающего фактора. Это вещество достигает клеток передней доли гипофиза и стимулирует секрецию АКТГ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав