Тромбозы
Это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.
Этиология и патогенез: образованию тромбов способствуют следующие факторы:
1. Повреждение сосудистой стенки;
2. Адгезия (прилипание к сосудистой стенке) и агрегация (склеивание тромбоцитов) тромбоцитов;
3. Изменение процессов свертывания крови и фибринолиза;
4. Замедление тока крови;
5. Резкое повышение или понижение АД;
6. Расстройства микроциркуляции и реологических свойств крови.
Различают 2 вида тромбов:
- красные тромбы – это тромбы, богатые фибрином и эритроцитами, но содержащие мало тромбоцитов. Рыхлые хвосты этих тромбов образуются в венах ног, могут отрываться и вызывать эмболию сосудов малого круга кровообращения.
- белые тромбы – образуются в артериях в условиях ускоренного кровотока, состоят из тромбоцитов и небольшого количества фибрина. Легко отделяются от артериальной стенки, могут вызывать эмболию в отдаленных участках, служат причиной ишемии сосудов мозга, сетчатки, сердца.
Группа риска развития тромбозов (состояние гиперкоагуляции или претромбоза):
- находящиеся на длительном постельном режиме;
- с застойной ХСН;
- с атеросклерозом;
- опухоли;
- беременные.
Также к тромбообразованию приводит:
- ИБС, ГБ, нарушение мозгового кровообращения;
- ожоги, обморажения;
- послеродовый период;
- прием некоторых препаратов (оральные контрацептивы);
- тромбофлебиты нижних конечностей, тазовых вен.
Судьба образовавшихся тромбов различна - подвергается рассасыванию или прорастает соединительной тканью, развивающейся из стенки сосуда. Это приводит к закупорке сосуда и выключению кровообращения в данном участке. При этом происходит гибель тканей в участке (некроз).
Закупорка сосуда может возникнуть в результате переноса током крови оторвавшихся кусочков тромбов. Этот процесс называется эмболия, а частички, которые вызывают закупорку – эмболами (например тромбоэмболия пр тромбофлебитах нижних конечностей). Клиническая картина эмболии зависит от того, в каком органе произошла закупорка. Проявляется нарушениями функций данного органа. При закупорке сердечных артерий или артерий головного мозга часто наблюдается смертельный исход.
Закупорка венечной артерии приводит к инфаркту миокарда, закупорка мозговой артерии вызывает поражение тканей головного мозга и приводит к различным последствиям в зависимости от локализации и размера процесса: параличи, порезы, нарушение чувствительности, потеря сознания, речи.
Фармакотерапия: средства, понижающие свертываемость крови: это препараты, которые препятствуют гемокоагуляции на разных стадиях процесса и лизируют свежеобразованные тромбы.
Классификация:
1. Антикоагулянты:
1) Прямого действия:
- Гепарин (низкомолекулярные фракции – Фраксипарин (Надропарин), Эноксапарин (Клексан, Левонекс), Сулодексид (Вессел Дуэ Ф))
- Гирудин
- Натрия цитрат
2) Непрямого действия:
А)Кумарины:
- Неодикумарин
- Синкумар
- Варфарин
Б) Производные индандиона:
- Фенилин
2. Антиагрегантные средства:
- Аспирин (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин Кардио, Тромбо - АСС)
- Тиклид (Тиклопидин)
- Дипиридамол (Курантил)
- Клопидогрел (Плавикс)
- Пентоксифиллин (Трентал)
3. Фибринолитические средства:
- Фибринолизин (Плазмин) комб. препарат Фибролан
Активаторы профибринолизина (плазминогена):
- Алтеплаза (Актилизе)
- Урокиназа
- Стретокиназа (Стрептаза)
Антикоагулянты: препятствуют образованию тромбов, нормализуют соотношение между коагулирующими и антикоагулирующими свойствами крови.
Гепарин: нормальный физиологический антикоагулянт, который постоянно присутствует в сосудах и держит под контролем систему свертывания, удерживает в рациональных границах процесс гемокоагуляции. Он находится в тучных клетках кровеносных сосудов и паренхиматозных тканей (печень, легкие, селезенка, сердечная мышца). Представляет собой полимерное соединение - мукополисахарид, состоящее из полисахаридов (глюкозамин и глюкуроновая кислота) с присоединенными остатками серной кислоты. Действие основано на том, что он препятствует активации тромбопластина, следственно препятствует образованию тромбина и замедляет реакции превращения фибриногена в фибрин. Наиболее надежно подавляет свертывание крови в венах. Активен не только в организме, но и в изолированной крови. Противосвертывающее действие проявляется почти немедленно при внутривенном введении, так как непосредственно инактивирует факторы свертывания, действует непродолжительно, через 4 – 6 часов действие прекращается полностью (вводят каждые 4 – 6 часов). Обязателен лабораторный контроль за свертыванием крови повторно в течение суток. Снижает содержание в крови холестерина при атеросклерозе, расширяет сосуды сердца, снижает АД, в ЖКТ разлагается, применяется парентерально.
Побочные эффекты: кровотечения, гематомы, болезненность при введении. Антидот – протамин – сульфат.
Антикоагулянты непрямого действия: действуют только в организме, медленно и более длительно тормозят синтез в печени факторов свертывания крови (протромбина), не вливают на свертывание крови в пробирке.
Ингибируют ферменты печени. Являются антагонистами витамина К. В результате участие витамина в процессе гемокоагуляции становится невозможным. Тормозится синтез тромбопластина и протромбина (фактор II). Также тормозит синтез факторов VII, IX,X. Действие проявляется через 24 – 72 часа. Эффект наблюдается несколько суток. Хорошо проникают через плацентарный барьер, могут вызвать кровоизлияния у плода. Противопоказаны при беременности и кормлении. Вследствие длительного действия и относительно медленной элиминации развивается функциональная и материальная кумуляция, это требует осторожного дозирования и контроля за свертываемостью крови. В неотложных ситуациях (инфаркт, тромбоэмболия) уступают гепарину, применяют для профилактики тромбообразования.
Нельзя назначать вместе с гепарином и с осторожностью вместе с антиагрегантами. Нельзя при недостаточности витамина К.
Побочные эффекты: эритроциты в моче, кровоточивость десен, кровотечения из носа, кровоизлияния в подкожную клетчатку при легких ушибах.
Антагонист – витамин К.
Антиагреганты: применяются для профилактики тромбозов. Они препятствуют агрегации (соединению, склеиванию) тромбоцитов (агрегация тромбоцитов с тромбопластином приводит к образованию тромба), улучшают текучесть крови. Антиагрегантное действие связано с торможением синтеза и активности эндогенных веществ (серотонин, простагландины), которые стимулируют агрегацию, и усилением активности естественного антиагреганта простациклина.
Фибринолитики (тромболитики): вещества естественной природы, прямо участвующие в лизисе свежеобразованного тромба или активирующие плазминоген крови.
Действие основано на лизисе (растворении) свежеобразованных нитей фибрина в тромбе до растворимых фрагментов.
Кроме средств, понижающих свертываемость крови, в медицине широко применяются средства, способствующие свертыванию крови. Они применяются при таких заболеваниях как гемофилия, тромбоцитопения, гипопротромбинемия, при кровотечениях.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|