АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 4. «Нервная регуляция тонуса сосудов»

«Нервная регуляция тонуса сосудов»

Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого слова не существует) и пообещал начать исследование с ответа на главный вопрос: что такое гипертоническая болезнь?

Неужели современные физиологи и кардиологи заблудились до такой степени, что не заметили главного: гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают специалисты, просто не существует в том виде, в каком ее представляют? К сожалению, действительно заблудились. Естественно, это требуется доказать.

Предварительно надо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования, имеющие отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этого недуга.

Причины гипертонической болезни следует искать, рассматривая либо состояние кровеносных сосудов и органов управления ими, либо состояние сердца и его органов управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонии. Последствия такого массового заблуждения ужасны.

С учетом сложившейся традиции вначале нужно исследовать возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. Согласно современным взглядам, именно в состоянии сосудов кроется причина гипертонической болезни. Такое представление ошибочно. Возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут описаны далее.

Итак, мы переходим к исследованию гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, которое позволит доказать ошибочность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой эфемерной нозологической единицы двумя другими, действительно существующими, самостоятельными нозологическими категориями.

Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть исследования приведет к поразительным находкам. Мы увидим, что тонус артериол вовсе не лежит в основе гипертонической болезни и убедимся, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения.

И, наконец, самая сенсационная из ожидающих читателя находок: нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими. Это звучит поистине фантастически для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!

Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сердечно-сосудистой системы развивалось в основном на базе исследования артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло ученым подняться до правильного понимания ряда важнейших явлений, происходящих не в зоне артериол.

Еще в 1877 г. англичанин Дж. Джонсон высказал предположение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, то есть именно это сокращение и определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Наши современники Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) заявляют:

«Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления».

Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии. Нам предстоит понять ошибочность данного мнения. Я не отрицаю роли тонуса кровеносных сосудов в развитии заболевания, но его значение для патогенеза гипертонической болезни ничтожно.

С середины XIX в. считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. А. Вальтер (1842) впервые продемонстрировал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезание симпатического нерва на шее кролика вызывало через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, за исключением сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX в. были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен и при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Профессор А. Д. Ноздрачев в книге «Общий курс физиологии человека и животных» (М., 1991) утверждает:

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен некорректно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Подобный результат можно получить также при экспериментах с изолированным сердцем, искажающих его реальную вегетативную иннервацию.

Доказательство можно найти в моей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких» (СПб., 2000).

Открытие α- и β-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на а-рецепторы вызывает сужение сосудов, а воздействие на β-рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин. Его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12-го грудных и 1-3-го поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий» (А. В. Логинов).

С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а их расширение обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме, имеющих парасимпатическую иннервацию.

Разный эффект воздействия симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, то наступает дилятация. Дилятация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезания и удаления симпатического нерва. — М. Ж.) в денервированном участке наблюдается вазодилятация (расширение сосудов. — М. Ж.), ив этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом» (А. Д. Ноздрачев, 1991).

Широко известен факт, что перерезание симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами. Это означает, что до перерезания существовало постоянное сосудосуживающее влияние симпатических волокон на сосуды.

Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под сосудосуживающим воздействием симпатической нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.

«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна. находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

… Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.

… В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.

… Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.

Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления» (А. Д. Ноздрачев).

И, наконец, самое главное утверждение того же автора:

«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».

Из этого важнейшего положения тут же делается некорректный вывод — один из тех, которые завели современную кардиологию в тупик:

«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».

Вот где ошибаются уважаемые физиологи, причем фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным лишь уровень минимального кровяного давления (это будет доказано ниже), но не обеспечивает неизменное максимальное кровяное давления!

Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ненадежном фундаменте выстроено огромное здание некорректных утверждений, в чем мы очень скоро убедимся.

Будьте внимательны, уважаемый читатель, я приступаю к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути принципа. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: повсеместно встречается непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе состоит из двух кровяных давлений. Недопустимость объединения этих давлений объясняется тем, что они зависят от работы разных систем в организме. Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления нет!

Напомню читателю, что при измерении кровяного давления определяют два его значения: максимальное и минимальное.

Максимальное давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца), или верхним, а минимальное — диастолическим (давлением во время расслабления сердца), или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.

Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка в аорту изгоняется определенная порция крови (так называемый систолический объем), которая сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая, как и все жидкости. Несжимаемость находящейся в аорте крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая порция крови растягивает аорту только в мере, необходимой для того чтобы поместить в нее новую порцию, не больше и не меньше. Объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление!

Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.

Чем определяется пульсовое давление? Исключительно систолическим объемом крови, который «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Тонус артерий и артериол никакого отношения к этому давлению не имеет! В артериолах пульсового давления вообще нет, оно существует только в аорте, а также в крупных и средних артериях, а затем теряется за счет сопротивления движению крови в артериях.

Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты мгновенно возвращается в исходное состояние, которое было у нее до систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле добавляется пульсовое давление.

Важно отметить, что та порция крови, которая только что управлялась сердцем и контролирующими его работу системами, была систолическим объемом, теперь перестала зависеть от сердца и его «начальников». Теперь, после систолы, она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, стала подчиняться уже другому «начальству» — тому, которое контролирует тонус сосудов.

И теперь неизбежно следует абсолютно немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Им можно управлять только с помощью двух контролирующих механизмов, при этом один из них управляет систолическим объемом, а другой — тонусом кровеносных сосудов.

Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД.

Уже сейчас можно утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, нет. Существуют две гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе первая сенсация).

У читателя, естественно, возникает вопрос: какое же влияние на рассматриваемый процесс выброса крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Меняются только интенсивность отдельных фаз этого процесса, скорость его протекания. Если тонус аорты повышен, то ее стенка будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние ускорится. Если же тонус аорты понижен, то ее стенка растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее.

Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах и, соответственно, питание тканей и органов. Но пульсовая разница измеряемого артериального давления остается постоянной!

Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, напомню, что обе гипертонические болезни имеют отношение к одним и тем же сосудам, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому. Следовательно, опасность высокого давления крови в сосудах связана с чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда выдерживают минимальное АД, но иногда не справляются с добавляемой к нему пульсовой разницей.

Важно учитывать возможность возникновения ситуации, когда особую опасность представляет повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом, непосредственном механическом воздействии на стенки сосудов в результате повышенного минимального давления крови. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно провоцировать весьма опасные процессы, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое состояние больного возникает из-за первоначального повышения минимального АД.

Такова физика, биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не оказывает никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов, который связан только с минимальным артериальным давлением. А это значит, что от тонуса сосудов практически не зависит измеряемое максимальное артериальное давление. Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.

Я понимаю, что приведенные в этой главе доказательства доказывают некомпетентность многих исследователей. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (в США их 50 миллионов, а в России — 40). Пока ученые и врачи заблуждаются, больные лишены возможности излечения.

Впрочем, пока я коснулся лишь малой части заблуждений физиологов и кардиологов. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди вас ожидают интереснейшие открытия.

Ранее я описывал идеальную модель процесса. В реальности он происходит иначе. Нельзя, например, категорически утверждать, что весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая ее часть начинает выталкивать кровь на периферию. Теперь, когда читатель усвоил главную идею, настало время внести поправки.

Предварительно сообщу, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 с. После сокращения мышечных волокон, которое занимает около 0,05 с, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 с, состоящий из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Во время последней фазы кровь, изгнанная в первой фазе, препятствует дальнейшему выбросу.

Внесу обещанные поправки. Первая из них заключается в признании того, что некоторая часть порции крови после сердечного выброса может во время систолы оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в книге «Физиология человека» (под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, М.: Мир, 1996).

Принимая во внимание изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связь этих изменений с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50 % сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50 % — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а давление — к исходному уровню».

Приведенные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены при исследовании изолированной аорты. Отток 50 % сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что условия были искусственными. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50 %.

Вывод: сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления путем растяжения стенок аорты. Значительная часть крови, выброшенной сердцем (до 50 %), оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Вывод нисколько не противоречит тому, что тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к пульсовому АД. Объяснение возникновения гипертонической болезни состоянием артериол абсолютно некорретно.

Для любознательного читателя сообщу, что оттекающая из аорты во время систолы часть крови не успевает попасть в периферические резистивные сосуды.

Период изгнания продолжается около 0,25 с. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы только незначительное количество выброшенной сердцем крови достигает нисходящей аорты.

Вторая поправка связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно оно вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при этом недуге наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую не забирает из них ослабленное сердце (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает этой крови. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В этом случае включается специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и ослабляющий венозный застой. Этот механизм, который будет подробно рассмотрен ниже, называется рефлексом Бейнбриджа.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую его половину поступает недостаточное количество крови.

Здоровый левый желудочек сердца растягивается меньше и сокращается слабее. Таков закон Франка-Старлинга.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови приводит к тому, что во время систол доля выброшенной крови, оттекающая на периферию, уменьшается, а часть крови, растягивающая стенки аорты, увеличивается. При измерении минимальное АД оказывается пониженным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — повышенными.

Перечисленные исключения только подтверждают основное правило. Рефлекс Бейнбриджа мы рассмотрим дальше более подробно, так как иногда его путают с проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности и делают в результате неправомерные выводы об увеличении АД якобы из-за этого рефлекса.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав