АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 5. Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!

Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!

Многие десятилетия авторитетные физиологи и кардиологи полагали, что артериальное давление зависит главным образом от симпатической нервной регуляции тонуса артериол. Соответственно, повышение тонуса артериол считалось главной причиной развития гипертонической болезни. Вы, уважаемый читатель, убедились в ошибочности данного взгляда (далее я приведу дополнительные доказательства). Однако это не единственное заблуждение ученых.

Наиболее распространена, казалось бы, безобидная ошибка: минимальное АД называют сердечным давлением, а максимальное АД — сосудистым. На самом деле, минимальное АД — сосудистое давление, а максимальное — сумма сосудистого и сердечного давлений. Но самое пагубное заблуждение имеет отношение к сосудодвигательному центру.

Предварительно замечу, что тонус сосудов, определяющий минимальное АД, в основном управляется симпатической нервной системой и не зависит от деятельности сердца.

Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Она изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ (метаболизма). При этом остается почти неизменным максимальное давление крови — важнейший показатель при гипертонической болезни.

Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы мало влияет на протекание гипертонической болезни. Если бы причиной заболевания было только повышение тонуса симпатической нервной системы, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.

Истинность предположения легко подтверждается экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить (седатировать) деятельность симпатических центров. При этом значительно снижается частота пульса (до 64–60 и даже 56–54 ударов в минуту при норме 72). Максимальное и минимальное артериальное давление уменьшаются незначительно, не более чем на 5 мм рт. ст. (исходная величина максимального давления — 160–165 мм рт. ст., а минимального — 8590). Пульсовая разница остается без изменений.

Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что пульсовое давление крови не зависит от тонуса симпатической нервной системы и повышенное артериальное давление определяется не симпатической нервной системой.

«Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных волокон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на проходящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными. Распространяясь во все стороны от терминали, медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка» (А. Д. Ноздрачев).

Напомню, что симпатические нервные волокна с помощью возбуждающих импульсов различной интенсивности могут оказывать на одни и те же кровеносные сосуды сосудосуживающее (констрикторное), тонизирующее или сосудорасширяющее (дилятационное) действие.

Настало время перейти к основной проблеме, которой посвящена эта глава, то есть рассмотреть учение о так называемом сосудодвигательном центре.

Теперь, когда мы точно знаем, что сосудистый тонус не определяет пульсовое давление, а следовательно, и максимальное давление крови, можно утверждать, что сложившаяся в медицине 130 лет тому назад и процветающая в наши дни теория о роли так называемого сосудодвигателъного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректной, а фактически представляет собой непреднамеренную научную фальсификацию огромного масштаба.

А. В. Логинов:

«Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах центральной нервной системы: спинном, продолговатом и промежуточном мозге, коре головного мозга».

В этой короткой цитате много неправды. Продолговатый мозг, не имеющий никаких нервных связей с сосудами, оказался регулятором сосудистого тонуса. Почему авторитетный физиолог позволил себе такое высказывание? Потому что физиологическая традиция требовала от него объединить то, чего объединять нельзя: сосудистый тонус и максимальное артериальное давление.

Уважаемый читатель, будьте внимательны, сейчас произойдет непреднамеренная подмена одного понятия другим, неравнозначным. Вместо «сосудистого тонуса» появится «максимальное давление», что принципиально недопустимо! Продолжу цитировать:

«Сосудодвигательный центр был открыт Ф. Овсянниковым в 1871 г. Если у собаки или кошки произвести перерезание головного мозга продолговатого мозга, то величина артериального давления у животных не изменится. Если же сделать перерезание между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление в сонной артерии понижается до 60–70 мм рт. ст. (в норме оно равно 100–120 мм рт. ст.). Отсюда следует, что нейроны сосудосуживающего центра расположены в продолговатом мозге».

Однако ничего подобного из результатов таких перерезаний ствола мозга не следует!

Что наблюдал Ф. Овсянников? Падение максимального давления в сонной артерии! Тогда на каком же основании сделано заявление о нахождении сосудосуживающего центра?

Найден не сосудосуживающий центр, а центр регуляции максимального давления крови, не связанный с сужением сосудов! Максимальное давление крови, которое определялось в ходе эксперимента, не зависит от сужения сосудов. Сосудодвигательного центра не существует, что не умаляет значения открытия, сделанного ученым.

Почему же в течение 130 лет научный мир не подвергал сомнению ошибочную теорию? Как могла подмена понятий стать одним из устоев медицины нашего времени? Дело в том, что Ф. Овсянников верил в то, что тонус сосудов определяет величину максимального давления крови, и остается только найти то место в организме, где расположен центр, управляющий этим тонусом. Отсутствовало понимание отсутствия взаимосвязи между тонусом сосудов и максимальным давлением крови. Самое поразительное то, что никто из крупнейших ученых (в том числе академики П. П. Павлов. Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников) не обратил внимания на данную ошибку.

Итак, найденный центр оказался центром регуляции максимального давления крови, неправомерно названным сосудодвигательным или сосудосуживающим) центром. Настоящими сосудосуживающими центрами в организме являются все многочисленные сосудистые центры симпатической нервной системы от симпатических ганглиев до гипоталамуса.

Процитирую А. В. Логинова (он убежден в существовании сосудодвигательного центра):

«Нейроны сосудосуживающего центра находятся в постоянном тоническом возбуждении, которое обеспечивает определенное сужение сосудов. Вместо с тем раздражение участков продолговатого мозга, расположенных в непосредственной близости от сосудосуживающего центра, ведет к расширению сосудов и падению артериального давления. Поэтому в продолговатом мозге различают два отдела (сосудосуживающий и сосудорасширяющий).

При раздражении первого возникает прессорный эффект (повышение артериального давления), при раздражении второго — депрессорный эффект (понижение артериального давления). Этот центр называется также бульбарным центром (от названия продолговатого мозга) и располагается на дне четвертого желудочка мозга.

Прессорные и депрессорные отделы сосудодвигательного центра не имеют резких границ, они взаимно перекрывают друг друга на дне желудочка. Считается, что возбуждение нейронов сосудорасширяющего центра подавляет активность нейронов сосудосуживающего отдела, что ведет к расширению сосудов. Возможно и обратное отношение».

Практически все в этой цитате неправильно. Красочное описание сосудодвигательного центра на самом деле не имеет ничего общего с действительностью. Этот центр вообще не контролирует сосуды, не управляет их тоническим возбуждением, он контролирует максимальное артериальное давление. Вместо термина «сосудосуживающий центр» надлежит использовать слова «центр повышения максимального давления», а вместо термина «сосудорасширяющий центр» — «центр понижения максимального давления». Сосудодвигательный центр на самом деле является центром регуляции максимального давления крови. Недопустимо измерять одно — максимальное давление, а фиксировать другое, вымышленное — тонус сосудов.

Теперь процитирую учебник по физиологии для вузов (А. Д. Ноздрачев):

«Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального давления на необходимом организму уровне, то есть взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонуса сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления».

Можно было бы еще примириться с употреблением ошибочного термина «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» вместо правильного «центр максимального давления крови», сделав скидку на историческое недоразумение. Но нельзя утверждать, что это основной центр поддержания тонуса сосудов! Данный центр регулирует максимальное кровяное давление, а не тонус сосудов.

Цитирую далее:

«Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса».

Почти все, что здесь сказано о депрессорной зоне, неверно. Правильно было бы сказать так:

«Депрессорная зона способствует снижению артериального давления не путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон (их нет в организме человека) или расширения сосудов и падения периферического сопротивления, а только путем уменьшения систолического (ударного) объема сердца, то есть снижения пульсового, а вместе с ним и максимального давления крови».

Влияние сосудодвигательного центра, как это видно из опытов Ф. Овсянникова, имеет симпатическую направленность (при перерезаниях головного мозга между продолговатым и спинным мозгом максимальное давление крови снижается). Этот центр продолговатого мозга «осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом».

Все сказанное выше позволяет рекомендовать замену явно недопустимого названия «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» на «кардиомоторный (сердцедвигательный) центр».

Продолжаю цитировать А. Д. Ноздрачева, дабы неправда физиологическая всем видна была (перефразировано известное высказывание Петра Великого):

«Депрессорная зона является местом переключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны, активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синэргоантагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Деление сосудодвигательного центра на зоны довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно. В одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и сосудорасширяющие, и сосудосуживающие нейроны. Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии депрессорной и прессорной зон».

На самом деле депрессорная зона не имеет никакого отношения к вазоконстрикторам, а прессорная зона не повышает артериального давления через увеличение периферического сопротивления сосудов. Никаких сосудорасширяющих и сосудосуживающих нейронов в центре, названном сосудодвигательным, нет. Есть нейроны, увеличивающие и снижающие артериальное давление непосредственным воздействием на систолический выброс сердца. К сожалению, имеет место потрясающее искажение фактов.

У А. В. Логинова читаем:

«Нейроны сосудосуживающего центра, расположенного в продолговатом мозге, оказывают влияние на активность нейронов нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нервные клетки составляют спинальный сосудосуживающий центр. Считают, что регуляция тонуса сосудов в известной степени может осуществляться этим центром».

На самом деле нейроны расположенного в продолговатом мозге кардиомоторного («сосудосуживающего») центра не оказывают никакого влияния на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны действительно составляют спинальный сосудосуживающий центр (название дано академиком И. П. Павловым). Но данный центр под непосредственным влиянием гипоталамуса занят совсем другим делом, он контролирует только минимальное АД и никакого отношения к той функции, которую выполняет кардиомоторный центр, не имеет.

Спинальный центр сужает сосуды, но он выполняет свои функции самостоятельно (продолговатый мозг ему не указ!), подчиняется только гипоталамусу. При необходимости функции нейронов этого центра могут выполнять ганглии симпатической нервной системы.

Усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, передает его «указания» по регуляции систолического выброса, то есть пульсового и максимального артериального давления. Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству».

Продолжаю цитировать А. Д. Ноздрачева:

«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром.

Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозгу происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус. Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».

Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не связан с кардиомоторным («сосудосуживающим») центром. Задачей самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.

Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных систем контроля АД. Нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской несуществующего сосудосуживающего центра, якобы расположенного в продолговатом мозге.

Зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре. Они называют сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, 1996).

Когда речь заходит о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления, то обнаруживается, что у физиологов полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.

Гипоталамическии уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев). Однако при патологиях в гипоталамусе этот взгляд оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором в ходе экспериментов установлено, что некоторые функции гипоталамического управления существуют только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных изменениях контролируемого параметра.

Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также зависимость АД от эмоций. Не буду приводить цитаты, из которых следует, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно.

Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульварный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД.

Каково значение сенсационного факта, о котором было рассказано выше? Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель: изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе происходит быстрая регуляция не тонуса сосудов, а систолического выброса сердца.

Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления путем расширения кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все специалисты уверены в правильности назначения больным сосудорасширяющих лекарственных средств.

При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих лекарств не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему средства в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта), и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное тому, которое возникает после действия сильных мочегонных препаратов. Но уже через час или полтора сосуды снова сужаются, и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт. ст. (фактическое значение)! В такие минуты 160 мм рт. ст. кажутся больному мечтой!

Становится очевидна бессмысленность применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Подробно эта тема будет рассмотрена в следующей книге, но уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени опасно использовать при гипертонической болезни лекарственные средства из группы ганглиоблокирующих веществ (это рекомендует академик М. Д. Машковский).

Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, данные препараты приводят к резкому расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексония или пентамина) последствия выброса в кровоток депонированной в сосудах крови могут быть катастрофическими.

Считаю своим долгом перед читателем привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Оно было получено мною осенью 1997 г.:

«Работаю на станции скорой помощи. Там львиную долю вызовов составляют АД (артериальное давление), ОХ (остеохондроз), БА (бронхиальная астма).

Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями «научной медицины» и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно. Например, сначала у больного АД снижается при введении дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином».

Читатель уже знает, что применение ганглиоблокатора пентамина через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах? Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из двух десятков авторитетных специалистов. Я имею в виду «Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи» под редакцией академика Е. И. Чазова (М., 1971).

Итак, теперь нам известен целый ряд важнейших физиологических и кардиологических принципов. Не остается сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения справочников по физиологии и кардиологии, переучивания всех кардиологов и терапевтов. В следующих главах этой книги вы найдете дополнительные доказательства.

Напомню, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости («бритва Оккама»). Исходя из этого, я исследую только самое важное. Одна из таких «сущностей» рассмотрена в данной главе. Грубейшие ошибки официальной медицины требуют немедленного исправления. И в нашей стране, и за рубежом.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав