АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — это патологический процесс, который клинически проявляется синдромом острой недостаточности кровообращения (острой

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — это патологический процесс, который клинически проявляется синдромом острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он чаще наблюдается у больных с менингококцемией, при тяжелых формах лептоспироза, острой дизентерии. Случаи ИТШ зарегистрированы у больных брюшным тифом, генерализованными формами сальмонеллеза, дифтерией, сибирской язвой, геморрагическими лихорадками, гриппом. Так называемая алгидная форма малярии является типичным проявлением ИТШ. Инфекционно-токсический шок часто наблюдается при грамотрицательных септицемиях, особенно у больных с факторами повышенного риска, в частности при наличии очагового воспалительного процесса.

Шоковая реакция возникает в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов на фоне снижения или извращения гуморальных и клеточных защитных реакций организма. При этом развиваются нарушения сосудистого тонуса и равновесия системы свертывания крови. Расстройства микроциркуляции и внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, ее сгущение нарушают перфузию органов и тканей. Развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, подавляются функции почек, легких, печени.

Гемодинамические расстройства обусловлены поступлением и накоплением в крови избытка биологически активных веществ. Вначале возрастает содержание адреналина и сходных по действию веществ. На втором этапе происходит выброс в кровь гистамина. Создается гистамино-адреналовое равновесие. Углубление шока связано с превалированием действия гистамина и одновременно развивающейся гипореактивностью к адреналину. В фазе необратимых изменений наступают тяжелые расстройства микроциркуляции. В соответствии с преобладанием влияния соответствующих биологически активных веществ отмечается первоначальный спазм артериол и сфинктеров посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артерио-венозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, хотя в этот период приток ее к сердцу может даже увеличиваться. Возникающая ишемия, в частности почек, печени, кишечника, кожи, является причиной метаболического ацидоза, повышения проницаемости сосудов. В последующем в связи с истощением запасов катехоламинов, снижением чувствительности к ним в кислой среде альфа-рецепторов артериол происходит их расширение с депонированием в капилляронах крови, повышением ее гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство. Возникает вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

Нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями сосудистого тонуса и сгущением крови усиливаются ее диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Этот процесс углубляет ишемическое повреждение эндотелия сосудов, активацию системы комплемента и фактора Хагемана, увеличение содержания в крови гистамина, выделение из ее форменных элементов серотонина, тромбопластиногена-фактора 3, антигепаринового фактора, усиление синтеза печенью фибриногена и фактора VII. Гиперкоагуляция стимулирует естественный фибринолиз, который на высоте шоковой реакции преобладает над резко сниженным коагуляционным потенциалом. Возникает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание еще в большей степени ухудшает реологические свойства крови, способствуя развитию феномена "сладжа" в микроциркуляторном русле. Создаются крайне неблагоприятные условия для функционирования ряда органов, в частности легких и почек. Формируется синдром "шокового легкого" с характерными для него интерстициальным отеком, лейкоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, внутрисосудистым застоем, рассеянным спадением респиронов. Развивается острая дыхательная недостаточность в связи с прогрессирующим уплотнением легочной ткани. Нарушение функции почек обусловлено гиперкатехоламинемией с последующим воздействием гистамина, серотина. Значение имеют уменьшение перфузии почек, ишемия с резким падением клубочковой фильтрации. На фоне интерстициального отека почечной ткани падает темп мочевыделения. Вплоть до анурии, причем нарушение функции почек считается одним из ранних симптомов ИТШ.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточности.

Шок 1 степени (компенсированный) соответствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, характеризуется признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме инфекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая инфекционная интоксикация с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Резко усиливается головная боль. Довольно типичны изменения психического состояния больных: подавленность, чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение. Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случаях кожные покровы бледные ("бледная гипертермия") или гиперемированы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериальное давление может оставаться еще нормальным, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повышено. Наиболее характерный и постоянный признак шока — снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч) для взрослого больного (менее 0,35 мл/кг массы в 1 ч). Шок 1 степени в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройства гемодинамики обычно протекает незамеченным на фоне манифестированного тяжелого течения заболевания.

Шок II степени (субкомпенсированный) проявляется по мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений. В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторной недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечаются повышенная потливость. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже) 1,9 кПа или 90 мм рт. ст.), нередко наблюдается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2.6 кПа или 15—20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферических вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — признаки диффузной или очаговой гипоксии миокарда. Могут усиливаться нарушения перистальтики кишечника (диарея или явления кишечной непроходимости), появляться желудочно-кишечные кровотечения. Иногда наблюдается желтуха, признаки ДВС-синдрома. Наиболее типичным для шока проявлением органной патологии является нарушение функции почек. Олигурия переходит в анурию (диурез—менее 10 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности (гиперазотемия, электролитный дисбаланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксия, лактацидемия.

Шок III степени (декомпенсированный) характеризуется усилением всех его клинических проявлений. Больные находятся в состоянии прострации, возможно выключение сознания вплоть до комы. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз. Проявляются цианотичные пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище. Четко определяются симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до критического уровня (максимальное — менее 6,6 кПа или 50 мм рт. ст., минимальное — до нуля). Резко усиливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблюдается непроизвольная дефекация.

Различия механизмов развития шока при различных инфекциях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего относится к особенностям шока, вызванного различными видами возбудителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается в более поздний период, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются одышка, гипотермия, бледность и цианоз кожи, тахикардия. Однако артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают психомоторные расстройства, олигоанурия, метаболический ацидоз. Характерные геморрагические проявления, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Признаки нарушений функций ЦНС выражены более отчетливо.

При менингококковой инфекции ИТШ чаще развивается в течение первых суток (иногда через 8—10 ч) от начала ее генерализации (менингококцемии). В ранней, компенсированной фазе шока отмечаются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менингитом наблюдаются менингеальные симптомы, сомноленция, сопор, приступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиальные элементы с формированием на них вторичных петехий. Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучастность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы геморрагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Температура тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроцианоз, в том числе носа, ушных раковин. Выраженные тахикардия, одышка. Стремительно снижается артериальное давление. Олигурия переходит в анурию.

В фазе глубокого декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый оттенок, определяется тотальный цианоз. Увеличиваются кровоизлияния в кожу с некрозом в центре. Температура снижается до субнормальных цифр. Резко снижено систолическое артериальное давление, диастолическое чаще не определяется. Анурия.

Основной признак ИТШ — острая циркуляторная недостаточность — наблюдается при таких критических состояниях как дегидратационный шок, анафилактический шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой надпочечниковой недостаточности. Основные клинические критерии их дифференциальной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.

Программа интенсивной терапии при ИТШ должна предусматривать воздействие на этиологические факторы, с другой стороны — восстановление эффективного ОЦК, улучшение реологических свойств, крови, стабилизацию, неспецифическую дезинтоксикацию; применение средств фармакотерапии с целью влияния на различные звенья патогенеза шока; коррекцию нарушений КОС и водно-электролитного баланса; предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и сердечной недостаточности.

Этиотропная терапия проводится в соответствии с установленным диагнозом основного заболевания или его бактериального осложнения. Выбор противомикробных средств определяется нозологической формой заболевания. Для снижения интоксикации вследствие массивного бактериолиза в случаях введения антибиотиков бактерицидного действия необходимы предварительные введения глюкокортикостероидов в дозе, эквивалентной не менее 60 мг преднизолона и одновременная инфузионно-дезинтоксикационная терапия. Противомикробные средства особенно актуальны при заболеваниях с массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, генерализованные формы сибирской язвы и чумы), хотя непосредственным антитоксическим эффектом не обладают. Блокада токсинов — основного элемента пускового механизма ИТШ осуществляется применением иммунных препаратов: противодифтерийной антитоксической сыворотки, противолептоспирозного иммуноглобулина, противостафилококкового, противокоревого иммуноглобулина, противопневмококкового поливалентного иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы и др.

Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной и настойчивой инфузионной терапией. Ее рекомендуется начинать с кристаллоидных растворов, в частности лактасола.квартасоли. Обязательно применение энергетического полиионного раствора (типа раствора Лабори) с инсулином. После введения 1000—1500 мл кристаллоидных растворов целесообразно назначение коллоидных инфузионных средств: альбумина, реополиглюкина, реоглюмана. Они способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, т. е. уменьшают интерстициальный отек. Кроме того, реополиглюкин оказывает дезагрегационный эффект, предупреждая или ликвидируя сладж.

Необходима осторожность в случаях острой почечной недостаточности, коагулопатии потребления. С целью одновременной стимуляции диуреза можно использовать реоглюман.

В комплексной инфузионной терапии применяют с целью неспецифической дезинтоксикации — гемодез, полидез или поливисолин для коррекции КОР (метаболического ацидоза)— 5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов (за сутки) при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000— 6000 мл в зависимости от функции почек и центрального венозного давления, повышение которого до 20 см Нз0 является сигналом к резкому снижению темпа введения инфузионных растворов. Количество коллоидных инфузионных средств не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических 800—1000 мл.

Одновременно с введением инфузионных растворов применяют фармакологические средства воздействия на отдельные звенья патогенеза ИТШ. К ним в первую очередь относятся глюкокортикостероиды, которые являются одним из ключевых средств неотложной интенсивной терапии шока. В случаях острой дизентерии, лептоспироза, осложненных форм гриппа, ИТШ 1—II степени у больных генерализованными формами менингококковой инфекции необходимо в самом начале лечения одномоментно внутривенно ввести 60—90 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах. При положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов осуществляют капельно в кристаллоидных нещелочных растворах и в тех же дозах через 6—8 ч. При шоке III степени или в случаях сохраняющейся олигоанурии, отсутствия положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных введений продолжают одномоментные внутривенные инфузии глюкокортикостероидов в дозах эквивалентных 30—60 мг преднизолона через каждые полчаса. Препараты не обладают токсическим эффектом, поэтому при крайне тяжелом течении шока допустимо в течение суток интенсивной терапии введение до 900—1500 мг преднизолона. Массивная глюкокортикостероидная терапия способствует восстановлению микроциркуляции на уровне капилляронов. После выведения больных из шока переходят на обычные при тяжелом течении заболевания разовые и суточные дозы.

Важным мероприятием интенсивной терапии ИТШ является коррекция гемостаза. При шоке 1 степени вводят 10000 ЕД гепарина с целью предупреждения или купирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания и развития микротромбоза. Повторные внутривенные инфузии препарата осуществляют через каждые 4—6 ч под контролем времени свертывания крови, либо используют почасовое введение 1000 ЕД гепарина. В случаях ИТШ II—III степени обязательно введение ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, амбен) и протеиназ (пантрипин, трасилол, контрикал, гордокс и др.). Их вводят внутривенно капельно, постоянно в сочетании с малыми дозами (2500—5000 ЕД) гепарина.

Из препаратов, влияющих на сосудистый тонус — основное звено патогенеза ИТШ, предпочтение отдают стимуляторам бета-адренорецепторов. С этой целью применяются бета-адреномиметик изадрин (новодрин), внутривенное введение которого осуществляется в растворах глюкозы со скоростью 1—3 мкг/мин под контролем частоты пульса (не выше 130 ударов в минуту. С целью стабилизации гемодинамики и восстановления функции почек осуществляют медленное введение низких концентраций допамина (по 150—200 мкг/мин в растворе глюкозы). Он обладает способностью на фоне повышения артериального давления, увеличения минутного объема сердца снижать периферическое сопротивление почечных сосудов и восстанавливать таким образом почечный кровоток. Стимуляторы альфа-адренорецепторов (адреналин, мезатон, норадреналин) обычно используются как мера отчаяния при катастрофическом, несмотря на энергичную терапию, падении артериального давления. Применять препараты, влияющие на сосудистый тонус, допустимо лишь одновременно с восполнением объема циркулирующей крови.

Массивную инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (2—3 мл 0,06 %-ного раствора коргликона в сутки) с применением аскорбиновой кислоты (до 1—2 г в сутки), коррекцией электролитного баланса и КОР. Учитывая нарушение калий-натриевого насоса в клетках при шоке, целесообразно даже в случаях нормального содержания калия в плазме крови вводить глюкозоткалиевые растворы (из расчета 3—6 г калия хлорида в сутки). Целесообразно внутривенное введение в 5—10 %-ном растворе глюкозы по 100—60 мл панангина, содержащего более легкоусвояемые аспораги новые соли калия и кальция или калий, натрий-аспарагината (ГДР).

Коррекция КОР осуществляется под контролем соответствующих его показателей. Применяют 5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300—400 мл однократно, повторное введение ее допустимо лишь под контролем соответствующих показателей.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия сочетают с постоянной ингаляцией кислорода. Из специальных методов лечения показана плазмозамена и гемосорбция. Применение гемосорбции особенно эффективно у больных крайне тяжелыми формами лептоспироза. После стабилизации гемодинамики может быть использована оксигенобаротерапия. При лечении больных с синдромом ИТШ восстановление исходного уровня артериального давления не дожно быть самоцелью. Основным показателем эффективности терапевтических мероприятий является восстановление диуреза, свидетельствующее об адекватной перфузии паренхиматозных органов, нормализации функции органов жизнеобеспечения, прежде всего печени и почек, являющимися наравне с легкими, основными мишенями патологического воздействия шоковой реакции. Эффективность противошоковых мероприятий зависит от своевременности и энергичности их применения.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав