АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синтез белка в клетке

На данном примере рассматриваются общие закономерности клеточного метаболизма.

• Биосинтез белков в клетке удобно представить себе как взаи­модействие трех потоков — вещества, информации и энергии, пере­секающихся на уровне рибосомы.

• Поток вещества: поступающие в клетку аминокислоты акти­вируются и присоединяются к тРНК (процесс катализируется ферментным комплексом — кодазой и нуждается в АТФ).

• Поток информации можно подразделить на два “каскада”:

1) транскрипцию, т.е. синтез пре-иРНК, представляющую со­бой “слепок” с определенного участка ДНК-транскриптона; этот участок состоит из структурного гена и нескольких регуляторных генов; катализируется РНК-полимеразой);

2) посттранскрипционную модификацию, т.е. превращение пре-иРНК в иРНК путем отщепления той части молекулы, кото­рая является репликой с регуляторных генов транскриптона; ка­тализируется несколькими ферментами при участии малых ядер­ных РНК.

• Поток энергии: поставка молекул АТФ из митохондрий в компартменты (структурные компоненты) клетки, где протекают энергоемкие реакции — плазмалемму (трансмембранный перенос аминокислот), эухроматин (транскрипция), гиалоплазму (рекогниция), свободные рибосомы и гранулярную цитоплазматическую сеть (трансляция).

• Трансляция: процесс сборки полипептидной молекулы на мат­рице иРНК при участии тРНК в рибосоме.

Б) Жизненный цикл клетки

1) Определение

Жизненным циклом называют совокупность событий от момен­та образования клетки (в результате деления материнской) до ее гибели или последующего деления.

• Стадии — деление, рост, дифференцировка, активное функциони­рование, старение, гибель.

2) Деление (митоз).

3) Рост — увеличение массы и размеров клетки.

— Механизмы: преобладание анаболизма над катаболизмом, сборка органелл и других структур.

4) Дифференцировка — процесс прогрессивной химической, структурной и функциональной специализации клетки.

• Главные направления дифференцировки клеток:

— электрогенез (способность к генерации электрических им­пульсов);

— сокращение;

— секреция;

— экскреция (способность избирательно накапливать из внут­ренней среды организма конечные продукты обмена и выделять их во внешнюю среду);

— всасывание.

• Биохимическая основа: дифференцированные клетки харак­теризуются строго определенным набором белков (ферментных, транс­портных, рецепторных, сократительных и др.), которые позволяют им выполнять свои специфические физиологические функ­ции.

• Морфологические проявления: уменьшение ядерно-плазмен­ного отношения (в основном, за счет нарастания объема цитоп­лазмы), увеличение количества органелл, в том числе и специ­ального значения, появление включений, приобретение клеткой формы, соответствующей выполняемой функции.

5) Активное функционирование

6) Старение — необратимый генетически запрограммирован­ный процесс угасания общих и специальных функций клетки, сопровождающийся нарушением ее генетической, химической и структурной организации.

• Структурные проявления: увеличение числа дефектных органелл, появление в цитоплазме особого пигмента старения (липо­фусцина), грубые “поломки” хромосом (хромосомные аберрации).

7) Гибель — остановка всех жизненных процессов — дыхания, обмена веществ, общих и специальных функций и др.

• Формы гибели клетки.

а) Некроз.

— Причинные факторы: резкое изменение окружающей клет­ку среды (ожог, обморожение, дефицит кислорода, изменение рН, контакт с кислотами, щелочами и др.).

— Высокая скорость процесса (от нескольких минут до одного часа).

— Структурные преобразования начинаются с цитоплазмы (на­рушение структуры митохондрий, разрушение лизосом), затем нарушается проницаемость плазмалеммы для ионов и воды, клет­ка набухает, мембрана разрушается, клетка гибнет.

б) Апоптоз.

— Причинный фактор: генетическая запрограммированность (в результате действия специальных генов, контролирующих дан­ный процесс).

— Низкая скорость процесса (1—12 ч).

— Структурные перестройки начинаются с ядра (уплотнение хроматина, изменение контура кариолеммы, распад ядра на фраг­менты), затем происходит постепенное сморщивание клетки, со­провождающееся образованием складок и выростов плазмалем­мы, после чего клетка распадается на части (апоптозные тельца), которые поглощаются клетками-фагоцитами; важную роль в ини­циации и развитии апоптоза играют активные формы кислорода, в избытке образующиеся в митохондриях и других мембранных структурах, некоторые митохондриальные белки, освобождающи­еся в гиалоплазму в этих условиях, а также особые гидролитические ферменты – каспазы, расщепляющие различные клеточные белки и ферменты лизосом.

— Процесс регулируется не только внутриклеточными (упоми­навшимися выше) специальными генами, но и внеклеточными механизмами с участием лейкоцитов, гормонов, антител и др.

— Биологическое значение: наряду с митозом является важ­ным фактором, поддерживающим постоянство клеточных попу­ляций. Обеспечивает удаление из последних генетически дефект­ных клеток. Играет важную роль в формообразовательных процес­сах в эмбриональном периоде онтогенеза. Например, зачатки ко­нечностей у зародыша млекопитающего закладываются в форме ласт. В определенный момент в местах, соответствующих будущим межпальцевым промежуткам, происходит запрограммированная массовая гибель клеток, в результате чего пальцы обособляются. Аналогичным образом образуются лопасти и перфорации у лис­тьев растений.

— Медицинское значение: изменение интенсивности апоптоза является одним из причинных факторов возникновения ряда патологических явлений. Повышение интенсивности приводит к развитию волчьей пасти. Понижение интенсивности нарушает обособление анатомических структур – сросшиеся пальцы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав