АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая недостаточность кровообращения

В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г. Ф. Лангом (1935 г.).

• Острая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).

2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).

• Хроническая недостаточность кровообращения.

1. Сердечная.

2. Сосудистая.

Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких - это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное - повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока.

А. Обморок (синкопе) - кратковременная, легкая форма острой артериальной гипотензии.

Причины:
Острое малокровие головного мозга вследствие психического или рефлекторного воздействия на систему регуляции кровообращения. Различают вазовагальный обморок, ортостатический, синокаротидный, психогенный, симптоматический.

Стадии:

• предвестников
• нарушения сознания восстановительный период

Симптомы:

• слабость;
• головокружение;
• звон в ушах;
• кратковременное нарушение зрения (пелена, потемнение, «мушки» перед глазами);
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• неустойчивость пульса, дыхания и АД (тахикардия, нитевидный пульс, падение АД);
• гипергидроз;
• снижение мышечного тонуса;
• кратковременное нарушение сознания;
• зрачки расширены, реакция на свет замедленная;
• возможно падение больного;
• кратковременные судороги тонического, реже клонического характера;

Б. Коллапс - тяжелая форма сосудистой недостаточности (более выраженное и длительное падение сосудистого тонуса, приводящее к нарушению жизненно важных функций организма).

Причины:
Инфекционные, токсические, геморрагические, гипоксические, ортостатические, кардиогенные, гиповолемические, симпато-ваготонические, паралитические коллапсы.

Симптомы:

• сознание чаще сохранено, безучастность больного к окружающему, заторможенность, адинамия;
• головокружение;
• ослабление зрения, зрачки расширены;
• шум в ушах;
• жажда;
• озноб, при низкой температуре тела;
• заостренные черты лица;
• резкая бледность с акроцианозом;
• холодный пот;
• холодные конечности;
• пульс частый, малый;
• венозное давление и АД резко снижены, шейные вены спавшиеся;
• тоны сердца глухие, возможны аритмии, эмбриокардия;
• дыхание поверхностное (учащено или замедленно);
• возможно развитие шока.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

Согласно классификации Н. Стражеско и В. Василенко (1935 г.), в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются 3стадии.

В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.

Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ.

При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

IIБ стадия - это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.

III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

13)Синдром артериальной гипертензии
Причины:

• Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.
• Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

• Систолическую;
• Диастолическую;
• Систоло-диастолическую.

В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:

• 1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм.рт.ст. и ДАД до 90-99 мм.рт.ст.;
• 2-я умеренная степень: САД - 160-179 мм.рт.ст., ДАД -100-109 мм.рт.ст.;
• 3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм.рт.ст.

Опорные имптомы:

• Повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст.;
• Гипертрофия левого желудочка;
• Акцент II тона на аорте.

Симптомы:

• Головная боль, головокружение, обмороки;
• Тошнота, рвота;
• Нарушение зрения, «мушки» перед глазами;
• Частое мочеиспускание;
• Сердцебиение;
• Боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;
• Нарушения речи, координации движений;
• Гиперемия лица или бледность;
• Пульсация яремной ямки, aa. carotis;
• p.plenus, magnus, durus;
• Верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды резистентный;
• Границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;
• Акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;
• АД выше 140/90 мм.рт.ст.;
• На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
• ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;
• Глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).

14) При недостаточности митрального клапана нарушается функция клапанного аппарата, что характеризуется неполным смыканием створок двухстворчатого клапана во время систолы и отсутствием периода замкнутых клапанов.

Причины:
Ревматический эндокардит (в 75% случаев), инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма, системные заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц, врожденное расщепление створок митрального клапана, относительная недостаточность митрального клапана (при аортальных пороках, артериальной гиггертензии, миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, субаортальном стенозе мышечного типа).

• В стадии компенсации жалоб нет. В декомпенсированной фазе - одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, при застое в легких - кашель, кровохарканье.
• Пальпаторно: верхушечный толчок смещен влево, разлитой;
• Перкуторно: увеличение границ относительной тупости влево, а в случае резкого увеличения левого предсердия - и вверх;
• При аускультации ослабление I тона, систолический шум на верхушке, убывающий различного тембра, приводится в левую подмышечную область или во второе и третье межреберье слева от грудины, занимает более 1/2 систолы, усиливается в фазу выдоха и на левом боку, умеренно выраженный акцент и тона на легочной артерии;
• На ЭКГ левограмма, в дальнейшем признаки гипертрофии левого предсердия ("P mitrale") и левого желудочка;
• На ФКГ снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии;
• Рентгенографически выявляется увеличение левых отделов сердца, сердце приобретает митральную конфигурацию, смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (в левой боковой проекции);
• Эхокардиография выявляет расширение полостей левого желудочка и левого предсердия, разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу;
• Допплер-эхокардиография выявляет турбулянтный поток кровн в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Следует тличать от синдромов: пролапс миторального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, недостаточность трехстворчатого клапана, дефект межжелудочковой перегородки.

15) Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Причины:
Ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, врожденный митральный стеноз.

• Жалобы: одышка, кровохарканье, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, при выраженной декомпенсации - отеки на ногах, боли в области правого подреберья, увеличение живота;
• Осмотр: акроцианоз, цианотичный румянец в виде «бабочки» («митральное» лицо), плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб»;
• Пальпация: положительный сердечный толчок, диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») на верхушке, заканчивающиеся усиленным толчком, соответствующим хлопающему I тону. Симптом двух молоточков: если положить основание ладони па верхушку сердца, а пальцы - на основание сердца, то рука воспримет удары двух «молоточков» - хлопающего I зона на верхушке и акцентуированного II тона на легочной артерии.
• Перкуссия: границы относительной и абсолютной тупости смещены вверх и вправо (за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка);
• Аускультация: Усиление I гона на верхушке («хлопающий» I тон), «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана. Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма - «ритма перепела»). На верхушке выслушивается шум убывающе-нарастающий (седловидный), протодиастоличеекий (реже лизодиастолический) и пресистолический. На основании сердца акцент и раздвоение II гона на легочной артерии. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стила);
• Пульс малый, нередко пульс различный - на левой лучевой артерии слабее, чем на правой (симптом Попова), возможна аритмия;
• АД: тенденция к снижению;
• ЭКГ: правограмма, признаки гипертрофии левого предсердия ("P mitrale") и правого желудочка;
• ФКГ: на верхушке высокая амплитуда I тона, нередко щелчок открытая митрального клапана, диастолический шум. На легочной артерии увеличение амплитуды и нередко раздвоение II тона;
• Рентгенография: «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса), гипертрофия правого желудочка, часто бывает выбухание дуги легочной артерии;
• Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед, скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка и левого предсердия.

Отличать от синдромов: недостаточности митрального клапана, недостаточности клапанов аорты, трикуспидального стеноза, недостаточности клапанов легочной артерии.

16)Недостаточность аортального

Причины:
Ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, сифилис, диффузные болезни соединительной ткани, травма, атеросклероз.

Признаки:

• Жалобы на головную боль, головокружение, склонность к обморокам, ощущение толчков и боли в области сердца стенокардитического характера;
• Осмотр - бледность кожи и слизистых оболочек, усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), синхронное с пульсом у сонных артерий покачивание головы (симптом Мюссе), псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке), сужение зрачка во время систолы, расширение - при диастоле (симптом Ландольфи);
• Пальпация - разлитой, резистентный, приподнимающийся, куполообразный верхушечный толчок в VI -VII межреберье, смещен влево и вниз;
• Перкуссия; увеличение границ относительной тупости влево, увеличение сосудистой тупости в И-ом межреберье;
• Аускультации: I тон на верхушке ослаблен, II-ой тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом пороке II тон звучный (иногда с металлическим оттенком). Над аортой выслушивается грубый диастолический шум, который проводится в точку Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного. Возможен на верхушке пресистолический шум Флинта (из-за относительною митрального стеноза). На бедренной артерии - двойной тон Траубе и при надавливании стетоскопом - двойной шум Виноградова-Дюрозье;
• Пульс скорый, высокий, большой, подскакивающий, учащенный (P. celer, altus, magnus, salviens, frequens);
• АД: систолическое - повышено, диастолическое - снижено, пульсовое - повышено;
• ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка и относительной коронарной недостаточности;
• ФКГ: ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, непосредственно за II-м тоном следует убывающий протодиастолический шум;
• Рентгенография: дилятация и гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией, расширение аорты;
• Эхокардиография: изменение створок клапана, бактериальные вегетации на клапане при инфекционном эндокардите, дилятация левого желудочка, гиперкинез его стенок, вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы.

Отличать от синдромов: митральный стеноз, стеноз устья аорты, недостаточность клапанов легочной артерии, трикуспидальный стеноз.

17) Стеноз аортального

Причины:
Ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, атеросклероз аорты, врожденный аортальный стеноз, сифилис.

Признаки:

• Жалобы: в стадии компенсации жалоб нет. При декомпенсации - слабость, головокружения, обмороки, боли в сердце стенокардитического характера;
• Осмотр - бледность кожи, видимых слизистых оболочек, усиленный верхушечный толчок;
• Пальпация: верхушечный толчок смещен влево, разлитой, резистентный, высокий, «приподнимающий», систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») во втором межреберье справа от грудины;
• Перкуссия - увеличение левой границы относительной тупости, расширение сосудистой тупости во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей аорты);
• Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, II тон на аорте ослаблен, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии и в межлопаточную область, лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе;
• Пульс медленный (pulsus parvus), редкий (pulus rarus), малый (pulsus tardus), систолическое и пульсовое АД снижено;
• ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка;
• ФКГ: ослабление I и II тонов, над аортой во II-м межреберье справа регистрируется систолический шум;
• Эхокардиография: уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилятация восходящей части аорты (постстенотическое расширение);
• Рентген: «аортальная» конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты;
• Допплер-эхокардиография: значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

Отличать от синдромов: недостаточность митрального клапана, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки.

20)Синдром нарушения эвакуации из желудка
Причины:
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, опухоль пилорического отдела желудка и головки поджелудочной железы.

Симптомы:

• постоянные, либо приступообразные боли (пилороспазмы) в подложечной области, усиливающиеся к вечеру и на высоте пищеварения, отрыжка кислым, тухлым, обильная рвота с остатками пищи, съеденной накануне и неприносящая облегчение, запоры, сменяющиеся поносами;
• при декомпенсированном стенозе больной истощен, иногда в эпигастрии видна перистальтика и антиперистальтика желудка. При выраженном стенозе большая кривизна желудка ниже пупка, часто определяется поздний шум плеска - положительный симптом Василенко;
• рентгенологически выявляется замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в ДПК, по быстро наступает после воздействия атропином, (компенсированный стеноз), где изменяется после фармакологического воздействия при декомпенсированномом стенозе, развивается синдром желудочной тетании (хлоргидропенический);
• по ЭФГДС сужение выходного отдела желудка;
• увеличение ОГЖ (более 200 мл).

20) Пилороспазм

Причины:
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, опухоль пилорического отдела желудка и головки поджелудочной железы.

Симптомы:

• постоянные, либо приступообразные боли (пилороспазмы) в подложечной области, усиливающиеся к вечеру и на высоте пищеварения, отрыжка кислым, тухлым, обильная рвота с остатками пищи, съеденной накануне и неприносящая облегчение, запоры, сменяющиеся поносами;
• при декомпенсированном стенозе больной истощен, иногда в эпигастрии видна перистальтика и антиперистальтика желудка. При выраженном стенозе большая кривизна желудка ниже пупка, часто определяется поздний шум плеска - положительный симптом Василенко;
• рентгенологически выявляется замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в ДПК, по быстро наступает после воздействия атропином, (компенсированный стеноз), где изменяется после фармакологического воздействия при декомпенсированномом стенозе, развивается синдром желудочной тетании (хлоргидропенический);
• по ЭФГДС сужение выходного отдела желудка;
• увеличение ОГЖ (более 200 мл).

22) синдром раздраженной толстой кишки (!)

Причины:

• психоэмоциональные стрессовые ситуации;
• нарушение питания;
• недостаточное содержание клетчатки в пище;
• малоподвижный образ жизни;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения (климакс, дисменоррея, ожирение, предменструальный синдром, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
• перенесенные кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

Симптомы:

• различной интенсивности боли внизу живота или около пупка;
• нарушение стула: поносы и запоры или чередование запоров и поносов (даже в течение одного дня), возможно выделение слизи в виде пленок, "овечий стул";
• метеоризм, нарастающий к вечеру, уменьшение метеоризма и болей после дефекации;
• тошнота, ощущение кома в горле, головная боль, признаки выраженной нейроциркуляторной дистопии;
• отсутствие болей и других симптомов ночью;
• при пальпации выявляется спастически сокращенные участки толстой кишки, чаще сигмовидной.

23) Синдром мальабсорбции

Причины:

• пониженная активность ферментов расщепления и транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку;
• недостаточность поступления в кишечник ферментов с пищеварительными соками вследствие закупорки протоков желез слизистой оболочки тонкой кишки вязким секретом;
• недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, ведущее к дефициту аминокислот и белковому голоданию, подавление антибиотиками (тетрациклин, неомиции) процессов расщепления липидов, при избыточном поступлении солей кальция и магния, нарушающих всасывание жира;
• различные морфологические изменения тонкой кишки и нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Различают первичный и вторичный синдром мальабсорбции.

Первичный мальабсорбции синдром (наследственно обусловленный) включает в себя непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) - дисахаридная недостаточность, недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь), недостаточность энтерокипазы, непереносимость моносахаридов (глюкозы, сахарозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (болезнь Харпнупа, цистинурия, трифтофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция), нарушение всасывания витаминов - цианкобаламина (В12), фолиевой кислоты.

Вторичный мальабсорбции синдром (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, рак, опухоли осгровкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром "левой петли"), инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника, а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотериозе, так называемый ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.

Симптомы:

• общие проявления: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность, слабость, снижение аппетита, исхудание вплоть до кахексии;
• боли по ходу кишечника, тупого, ноющего характера;
• расстройство стула, понос с кусочками непереваренной пищи и слизи, креаторея, стеаторея, урчание, переливание в животе, симптомы зависят от степени поражения кишечника, нередко кишечные симптомы вообще отсутствуют;
• гиповитаминозы, проявлением которых служит сухость кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей, при недостаточности тиамина - парестезии в конечностях, боли в ногах, расстройства сна, рибофлавина - хейдиты, ашулярный стоматит, никотиновой кислоты - глосситы, пеллагроидные изменения кожи, аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен;
• нарушение электролитного обмена: артериальная гипертензия, тахикардия, сухость кожи и языка (гинонатриемия); мышечная слабость, боли в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики, экстрасистолия (гипокалиемия); чувство онемения губ и пальцев, повышенная нервномышечная возбудимость, остеопороз (гипокальцемия); снижение половой функции (недостаток марганца). Часто возникает железо- и цианкобаламин (В12) - фолиеводефицитная анемия, в роговой полости «трофические процессы, иногда парадонтопатии, кожа атрофичная, сухая, складчатая, приобретает грязно-серый цвет, появляется пигментация. Вокруг рта, глаз, заднего прохода возникают трещины, в тяжелых случаях заболевание осложняется экземой, нейродермитом;
• эндокринные расстройства - гипокортицизм, расстройства половой функции, в тяжелых случаях развивается поражение гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы, развиваются невротические расстройства, ипохондрические состояния;
• симптомы общей интоксикации, увеличение лимфатических узлов.

Мальдигестния - недостаточность пищеварения, т.е. разрушение пищи до составляющих, которые подлежат дальнейшему всасыванию.

26) холемия?

Холестатический синдром - застой и нарушение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку с накоплением ее компонентов в печени и крови.
Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестаз.

Внепеченочный холестаз
Причины:

• камни магистральных внепеченочных и главных внутрипеченочных протоков;
• поражение головки поджелудочной железы (опухоль, панкреатит, киста, абсцесс);
• стеноз и опухоль большого дуоденального сосочка;
• воспаление, опухоли и стриктуры внепеченочных желчных протоков;
• паразитарные инфекции (описторхоз, фасциолез, аскаридоз, клонорхоз, эхинококкоз);
• увеличение лимфоузлов в воротах печени;
• опухоль и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Внутрипеченочный холестаз
Причины:

• острые и хронические гепатиты;
• циррозы печени (особенно первичный билиарный цирроз);
• опухоли печени, саркоидоз, туберкулез, лимфогрануламотоз, холангнты, холестаз беременных, лекарственный холестаз;

Симптомы холестаза:

• зуд, пигментация и расчесы кожи;
• желтуха, увеличение печени;
• ксантомы, ксантелазмы;
• при длительном холестазе возможны расстройства зрения в темноте, кровоточивость, боли в костях (из-за нарушения всасывания жирорастворимых витаминов);
• повышение в сыворотке крови билирубина (преимущественно связанного), активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамиитрансферазы, лейцинаминопептидазы, уровня желчных кислот, холестерина, меди;
• резкое снижение или исчезновение уробилина в моче.

27) портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне воротной вены, связанное с наличием препятствия оттоку крови.

В зависимости от локализации блока выделяют формы портальной гипертензии:

• предпеченочная (подпеченочная) форма: препятствие на уровне ствола воротной вены или ее крупных ветвей;
• внутрипеченочная форма: блок на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени;
• постпеченочная (надпеченочная) форма: нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальное места впадения в нее;
• смешанная форма: блок как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен.

Причины:

• Предпеченочная (подпеченочная) портальная гипертензии
• увеличение портального венозного кровотока: артериовенозная фистула, спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени, каверноматоз воротной вены;
• тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен.
• Внутрипеченочная портальная гипертензия
• заболевания печени:
• острые: алкогольный гепатит, алкогольная жировая печень, фульминантный вирусный гепатит;
• хронические: алкогольные заболевания печени, вирусный цирроз, первичный билиарный цирроз, болезнь Вильсона - Коновалова, гемохроматоз, недостаточность антитрипсина, криптогенный цирроз, идиопатическая портальная гипертензия, поражения печени мышьяком, солями меди, цитостатиками и т.д., инестоматоз, саркоидоз, метастатическая карцинома.
• Постпеченочная (надпеченочная) портальная гипертензня:
• заболевания печеночных венул и вен, нижней полой вены: врожденное заращение нижней полой вены, веноокклюзиозная болезнь, тромбоз печеночных вен (болезнь и синдром Бадда-Киари), тромбоз нижней полой вены, опухолевое спадение нижней полой и печеночной вены;
• заболевания сердца: кардиомиопатии, пороки сердца, констриктивный перирикардит.

Симптомы:

• пониженный аппетит, тошнота, метеоризм, признаки диспепсии, геморрой. Иногда кровавая рвота, стул с кровью. Увеличенный вздутый живот, выпячивание пупка, асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки - "голова медузы", нередко исхудание до кахексии, отеки;
• симптом флоктуации или появление жидкости в животе (асцит). Иногда прощупывается заостренный, безболезненный край печени. Часто увеличенная плотная селезенка. В положение больного стоя отчетливо определяется тупость в нижнем отделе живота с горизонтальной верхней се границей. В положение лежа тупость располагается по боковым сторонам живота, ослабевает или исчезает при повороте на бок;
• в крови диспротеинемия (реже уменьшение общего количества белка), снижение альбуминов, иногда положительные осадочные реакции.
• часто олигурия;
• рентгенологически при даче бариевой смеси и при ЭФГДС определяется варикозное расширение вен нижнего отдела пищевода и входного отдела желудка.

Отличительные признаки форм портальной гипертензии:

Стадии портальной гипертензии:

• I стадия - доклиническая: тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, недомогание, при УЗИ - увеличение диаметра воротной вены более 13 мм;
• II стадия - боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсический синдром, гепато- и спленомегалия.
• III стадия - резко выражена клиника: «голова медузы», асцит, расширены вены пищевода, желудка, Геморроидальные вены при отсутствии кровотечений из них.
• IV стадия - терминальная: огромный, плохо поддающийся терапии асцит, массовые повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен внутренних органов.

28) Желтухи

Надпеченочная: Причины:
Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания (микросфероцитарная наследственная анемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия), или симптом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), или следствие токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, сульфаниламиды).

Симптомы:

• общая слабость, аппетит понижен;
• желтуха без зуда с лимонно-желтым оттенком и бледностью кожных покровов;
• печень слегка увеличена, безболезненна;
• селезенка увеличена, уплотнена;
• в крови умеренная гипербилирубинемия до 0.03-0.06 г/л, преимущественно непрямая реакция по Ванден-Бергу (неконъюгированный билирубин);
• осадочные пробы отрицательные;
• в моче отсутствует билирубин и уробилин;
• кал темный, повышено содержание стеркобилина.

Печеночная: Причины:
Острый и хронический гепатит, инфекционный мононуклеоз, лекарственные и алкогольные поражения печени, циррозы, гепатоцеллюлярный рак.

Симптомы:

• тупые боли в правом подреберье, желтуха, неустойчивый кожный зуд, общая слабость;
• кожа шафраново-желтая с красноватым оттенком, печень увеличена, уплотнена, чаще мало болезненная, иногда нормальная или уменьшена;
• брадикардия;
• в крови гипербилирубинемия, чаще преобладание связанного билирубина, осадочные пробы положительные, снижение протромбина, повышение активности трансаминаз;
• моча темная, цвета пива, билирубинурия, уробилинурия;
• кал обесцвечен, выделение стеркобилина уменьшено.

Подпеченочная: Причины:
Обтурация печеночного и общего желчного протока изнутри (камнями, опухолью, паразитами), опухоли большого дуоденального соска, поджелудочной железы, желчного пузыря, кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока, атрезия желчных путей.

Симптомы:

• боли в правом подреберье, нередко коликообразные, устойчивые, кожный зуд, интенсивная желтуха, невростенические жалобы - общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль, бессонница, иногда прогрессирующее ухудшение и интенсивная желтуха с зеленоватым оттенком кожи;
• печень безболезненная, увеличенная, значительно уплотнена, иногда увеличен желчный пузырь (с-м Курвуазье - Терье), нередко болезненность в точке его проекции. Брадикардия. Селезенка не увеличена;
• рентгенологически выявляются признаки желчнокаменной болезни, рака головки поджелудочной железы, рака фатерова соска;
• в крови гипербилирубинемия (преимущественно связанный билирубин), повышение активности щелочной фосфатазы, повышение содержания желчных кислот, меди, холестерина, осадочные пробы отрицательны в течение 4-8 недель;
• моча темная, с ярко желтой пеной, билирубинурия, отсутствие уробилина;
• кал обесцвеченный (ахоличный) - серовато-белый, глинистый, стеркобилин отсутствует.

29) Синдром печеночной недостаточности - это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением поглотительно-экскреторной, метаболической и синтетической функции печени.

Причины:

• острые заболевания и поражения печени (вирусные гепатиты, желтушный лептоспироз. алкогольные и медикаментозные гепатиты, отравление грибами и т.д.);
• хронические заболевания печени (хронические гепатиты и циррозы печени, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и т. д.);
• злокачественные опухоли печени.

Факторы, провоцирующие печеночную недостаточность:

• употребление алкоголя;
• наркоз;
• хирургические операции;
• экзо- и эндогенная инфекции;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• поступление с пищей избыточного количества белка;
• парацентез с эвакуацией большого количества жидкости;
• обильный диурез;
• запоры (увеличивается синтез и всасывание аммиака и других токсических продуктов в кишечнике и т. д.

Подразделяется на острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов и дней, характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма различают три формы печеночной недостаточности:

• печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая возникает при поражении паренхимы печени;
• портокавальную (портосистемную или экзогенную), обусловлена поступлением токсических продуктов (аммиака, фенолов и т.д.), всосавшихся в кишечнике, из воротной вены в общий кровоток по портокавальиым анастомозам;
• смешанная наблюдается при сочетании 1-й и 2-й патогенетических форм печеночной недостаточности.

Выделяю:

• малую печеночную недостаточность или генатодепрессивный синдром (гепатодепрессия), при котором развиваются различные нарушения функций печени, но без развития энцефалопатии;
• большую печеночную недостаточность (гепатаргия, печеночная энцефалопатия, гепатоцеребральный синдром) - тяжелая печеночная недостаточность, которая сопровождается энцефалопатией.

Гепатодепрессивный синдром
Признаки:

• уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка, альбуминов, фибриногена, протромбина, проакцеллирина, проконвертина, холестерина, снижение активности холинэстеразы;
• снижение клиренса антипирина;
• задержка выведения бромсульфамина, вофавердина (индоциана).

Большая печеночная недостаточность
Признаки:

• снижение интеллекта, замедление мышления, возбудимость и эйфория, которые сменяются депрессией, сонливость, слуховые и зрительные галлюцинации, провалы памяти;
• иногда тонические судороги, подергивание различных мышечных групп, симптом «хлопающего тремора»;
• сухожильные и зрачковые рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы Бабикского, Гордона, Россолимо, клонус;
• общая слабость, отсутствие аппетита, потеря веса;
• печеночный запах изо рта;
• усиливается желтуха, уменьшаются размеры печени (особенно при острой патологии печени);
• нарастают явления геморрагического диатеза;
• асцит, отеки;
• температура тела повышена (в терминальной стадии — снижена);
• повышение уровня аммиака в сыворотке крови.

30) Нефротический синдром

Причины:
Вторичное иммунновоспалительное поражение собственно почек (хронический гломерулонефрит), возникающее вследствие большинства заболеваний почек особенно иммунной природы, а также под воздействием многих химических и токсических факторов, тромбозах почечных вен, сердечной недостаточности, диабетическом нефросклерозе, отторжении почечного трансплантанта.

Симптомы:

• выраженные почечные отеки и как следствие уменьшение диуреза;
• гипо- и диспротеинемия;
• гиперлипидемия, гиперхолестеринемия;
• гиперпротеинурия (3-4 г белка за сутки).

31Острая почечная недостаточность

Причины:

• преренальные: резкое снижение АД (шок, тампонада сердца, дилятация сосудов при сепсисе, анафилаксия, кровопотеря, дегидратация);
• ренальные: ишемический или токсический нефронекроз, гломерулонефрит;
• постренальные: закупорка или сдавление мочевыводящих путей, врожденные аномалии.

Чаще всего 0ПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений (75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%). Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации - важнейшие механизмы ОПН.

Симптомы и течение:
I стадия, продолжительность от нескольких часов до 2 дней. Выражены признаки основного заболевания приведшего к ОПН.
II стадия (олиго-анурическая), продолжительность до 2-х недель:

• анурия, олигурия;
• боли в пояснице;
• азотемия;
• анемия;
• симптомы уремии: заторможенность, сонливость, вплоть до комы, мышечные подергивания, шумное дыхание, запах мочи, признаки гастрита, перикардита, плеврита и т. д.;
• кожа бледная, сухая;
• вздутие живота;
• гиперкалиемия, приводящая к мышечным параличам, вплоть до остановки сердца;
• смерть или переход в 3 стадию.

III стадия (полиуричсская), продолжительность около 20 дней:

• мочи более 1800 мл/сут;
• потеря электролитов, в том числе и гипокалиемия;
• белковая дистрофия;
• авитаминоз;
• исчезают признаки уремии - гипопротеинемия.

IV стадия (восстановительная), продолжительность от 3-4 месяцев до года:

• медленное восполнение белка;
• восстановление поврежденных почечных структур на микроуровне.

32)Хроническая болезнь почек

Причины:
Заболевания почек с исходом в нефросклероз, артериальная гипертония, диабетический нефросклероз.

Симптомы и течение:
I стадия (начальная, скрытая, латентная):

• жалоб может не быть;
• признаки основного заболевания;
• возможна гипонзостенурия (плотность мочи 1012-1017);
• клубочковая фильтрация (КФ=20%-50%), реабсорбция воды изменена мало;
• креатинин до 0,2-0,25 ммоль/л.

II стадия (азотемическая):

• слабость, астения, потеря трудоспособности;
• головная боль;
• кашель;
• артериальная гипертензия;
• диспепсические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области, неприятный вкус и сухость во рту, тошнота, рвота, икота, изжога, диарея, стоматит, запах мочи;
• полиурия, ннктурия;
• кожа бледная, сухая, иногда зуд;
• периодически мышечные подергивания - КФ до 5-20%;
• креатинин до 0,7 ммоль/л;
• гипоизостенурия (плотность 1009-1012), никтурия, полиурия.

III стадия (терминальная, уремия):

• признаки уремического поражения ЖКТ(явления гастрита, энтероколита)тошнота, рвота с кровью, диарея с кровью, боли в животе, иногда, имитирующие острый живот, явление стоматита;
• признаки поражения органов дыхания: (явления бронхита, кашель, приступы удушья, шум трения плевры, экссудат, охриплость голоса);
• признаки энцефалопатии (сонливость днем, бессонница ночью, заторможенность, вплоть до комы, головные боли, ухудшение зрения, ретинопатия);
• боли в суставах, вплоть до вторичной подагры;
• дерматит: сухость, зуд кожи, следы расчесов, кожа покрыта уремической "пылью";
• геморрагический диатез(кровоточивость из носа, десен, желудочно-кишечные кровотечения);
• анемия;
• гипостенурия;
• креатинин больше 0,7 ммоль/л - КФ менее 5%;
• гиперкалиемия больше 5,0 мкмоль/л;
• гинокальциемия меньше 2,12 мкмоль/л;
• снижение диуреза, вплоть до анурии;
• артериальная гипертензия;
• сердечная недостаточность;
• метаболический ацидоз;

34) Анемии

Причины:
Анемии любого генеза, включая анемии при гемобластозах.

Общие симптомы:

• мышечная слабость, снижение трудоспособности;
• головокружения, "мушки" перед глазами;
• обмороки;
• одышка и сердцебиение при ходьбе (снижение толерантности к физической нагрузке);
• бледность (алебастровая при кровопотере, зеленоватая при хлорозе, с лимонно-желтым оттенком при В12 зависимой анемии) кожи и склер, слизистых оболочек;
• тахикардия, систолический функциональный шум над верхушкой, легочным стволом и т. д.;
• снижение содержания эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, появления измененных форм эритроцитов (микро-, макроциты, пойкилоциты, гипо-гиперхромия и т.д.).

Сидеропенический синдром

Причины:
Повторные кровопотери, недостаточное поступление железа с нищей, нарушение всасывания, повышенный расход, перераспределение, гемоглобинопатии.

Симптомы:

• жалобы па затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), боль и жжение языка, нарушение вкуса и аппетита (потребность есть мел, глину, уголь, землю, мясной фарш), извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона и др.) зловонный ринит;
• трофические изменения кожи, слизистых оболочек, волос и ногтей: кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает, волосы сосутся, рано седеют и выпадают, ногти утолщаются, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность, легко ломаются, формируются ложкообразные деформации ногтей (койлонихии), появляются изъязвления и трещины в уголках рта, ангулярный стоматит, боль и жжение в языке (глоссит);
• неудержание мочи при кашле, смехе;
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
• снижается уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность плазмы (в норме 30,6 - 84,6 мкмоль/л) и повышается латентная железосвязывающая способность (в норме 16 - 44 мкмоль/л).

39) Гипертереоид

Причины:
Токсический зоб (диффузный, узловой), (болезнь Грейвса-Базедоаа), опухоль щитовидной железы, тиреоидит (подострый де Кервена, хронический Хашимото), применение препаратов йода или гормонов щитовидной железы.

Симптомы:

• поражение нервной системы: нервозность, раздражительность, суетливость, плаксивость, нарушение сна, снижение памяти, тремор пальцев рук и всего зела, симптомы Мари, «телеграфного столба»;
• глазные симптомы: экзофтальм (офтальмопатия), положительные симптомы Грефе, Штельвага, Еллинека, Мебиуса, Дальримпля, Кохера, Розенбаха, Боткина, Краузс, Жоффруа;
• тахикардия, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолическая артериальная гипертония, развитие сердечной недостаточности;
• поражение ЖКТ: повышение аппетита, усиление моторики и желудочной секреции, поносы, похудание;
• катаболические нарушения: симптомы, связанные с повышением обмена веществ: повышение температуры тела, повышенное потоотделение, чувство жара;
• эктодермальиые нарушения;
• поражение других желез внутренней секреции;
• гипохолестеринемия, повышение показателей основного обмена.

40) Гипотериоз

Причины:
Заболевание вызвано снижением или полным выпадением функций щитовидной железы. Тяжелую форму гипотиреоза называют микседемой. Различают первичный гипотиреоз, обусловленный непосредственным повреждением щитовидной железы и вторичный, развивающийся вследствие недостаточной продукции тиротропина или тиролиберина.

Симптомы:

• поражение нервной системы: вялость, сонливость, заторможенность, снижение памяти, замедление речи, адинамия;
• брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, снижение АД, поражение миокарда (миокардиодиегрофия);
• поражение кожи и слизистых: кожа сухая, холодная, плотная (не берется в складку), шелушится; гиперкератоз ладоней, ломкость ногтей, выпадение волос. Лицо заплывшее, маскообразное, глазные щели узкие. Отек губ, век, щек, шеи. При надавливании па отечные ткани не остается ямки. Речь становится медленной, голос низкий (за счет утолщения голосовых связок). Язык отёчный. Нарушение функции ЖКТ, запоры, отрыжка и т.д.;
• гиперхолестеринемия, нормохромная анемия, снижение основного обмена, гипогликемия, снижение уровня тиреоидных гормонов.

41) гипергликемия

Причины:
Абсолютная (недостаточность секреции инсулина, снижение содержания инсулина в крови) или относительная (дефекты рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей, нормальное или повышенное содержание инсулина в крови) недостаточность бета-клеток поджелудочной железы.

Симптомы:

• "Большие": полидипсия, полифагия, полиурия, снижение массы тела, гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз.
• "Малые": слабость, кожный зуд, особенно в области промежности и гениталий, фурункулез, склонность к инфекционным заболеваниям, частые поражения слизистой оболочки ротовой полости, пародонтоз, нарушение зрения, функции ЖКТ, крупный плод, снижение температуры тела.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 480 | Нарушение авторских прав