АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Сдавленная конечность резко отечна

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.

По степени тяжести различают следующие формы СДС:

1. Лёгкая - поражение ограниченного участка конечности или туловища без развития шока;

2. Средняя - компрессии подверглась область нижней конечности до коленного или верхней конечности до локтевого суставов;

3. Тяжёлая - поражена вся верхняя или нижняя конечность;

4. Крайне тяжёлая - поражены несколько конечностей или компрессии подвергается зона, выходящая за пределы конечности.

Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6 часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДС. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.

Клиническая картина заболевания зависит от его формы.

Легкая форма СДС по своему клиническому течению напоминает синдром кратковременного сдавления. При этом отсутствуют проявления посткомпрессионного шока. Уровень миоглобинемии не превышает 150 нг/мл. Стадийность, свойственная течению средней формы СДС не выражена.

В течении патологического процесса у пострадавшего со средней формой СДС в настоящее время выделяют две стадии: компрессии и декомпрессии.

Клиническая картина компрессионной стадии практически не отличается от проявлений компрессионного шока, со свойственной ему болью, стрессом, гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией и интоксикацией.

Стадия декомпрессии состоит из двух этапов:

1) интоксикационного;

2) реконвалесценции.

В свою очередь интоксикационный этап разделяется по клинико- лабораторным показателям на три периода.

Первый период - ранняя травматическая токсемия с развитием острой почечной недостаточности - длится 1-2 сут. Ведущим механизмом является посткомпрессионный шок. Пострадавшая конечность увеличивается в объёме за счёт отёка, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, чувствительность тканей снижается или отсутствует, пульс в ней постепенно исчезает. Общее состояние больного ухудшается: больные вялые, заторможенные, жалуются на тошноту, рвоту. Иногда в конце периода наступает кратковременное улучшение самочувствия больного без изменений со стороны показателей крови, диуреза и состава мочи. Однако артериальное давление, возрастая в первые часы декомпрессии, затем падает до 90-70 мм рт. ст. Появляется олигоанурия. Моча становится тёмно- бурого цвета (признак миоглобинурии). Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию (20-60 нг/мл), гиперкалиемию, гиперглобинемию, эритроцитоз. Нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции. Наблюдаются лейкоцитурия (30-50 и более лейкоцитов в поле зрения) и протеинурия (0.5-10%).

Второй период - комбинированная эндогенная интоксикация с развитием полиорганной патологии. Этот период длится с 4-х по 17-25-е сутки. Клиническая картина отражает торпидную фазу посткомпрессионного шока: ухудшение гемодинамических показателей, олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности (менее 50 мл мочи в час), третья стадия ДВС - синдрома. Для расстройств нервной деятельности характерна апатия, гиперрефлексия, судорожные припадки с продолжительными паузами. Кожа сухая, возможны появления герпетических высыпаний и сыпи. В лёгких - интерстициальный отёк. Со стороны сердца - учащение пульса, нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады). Могут появиться симптомы фибринозного перикардита. Артериальное давление нестабильно: падение сменяется стойким подъёмом. Язык сухой, обложен. У большинства больных наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита, в желудке и кишечнике могут появиться эрозии и язвы. Иктеричность склер и кожных покровов отражает присоединяющуюся печёночную недостаточность. Травмированная конечность отёкшая, к концу периода отёк постепенно спадает. Состояние конечности зависит от наличия и выраженности сочетанной с краш-синдромом патологии. Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию, нарастающую азотемию (остаточный азот крови от 14-26 до 140-250 ммоль/л), водноэлектролитные нарушения (гиперкалиемия более 6 ммоль/л), тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции.

Третий период - азотемическая интоксикация с сопутствующими острой печеночной недостаточности осложнениями, продолжается с 18-26-х по 30-35-е сутки. Клиническая картина характеризуется олигурической стадией острой почечной недостаточности (около 50 мл мочи в сутки). В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, иногда состояние больных может временно ухудшаться. Постепенно у больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны ЦНС и системы кровообращения. Лабораторные исследования определяют гиперазотемию и водно-электролитные нарушения.

Этап реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии (2500 мл и более в сутки), при которой больной теряет массу тела. Все указанные патологические симптомы постепенно исчезают. Вскоре восстанавливается гомеостаз, медленно повышаются фильтрационная, концентрационная способности почек, канальцевая секреция. Уровень остаточного азота нормальный. Однако в течение нескольких лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности органов и систем.

В 1-3-й день после извлечения из-под завалов для тяжёлой формы СДС характерна следующая клиническая картина. Непосредственно после декомпрессии больные жалуются на боли и нарушение подвижности в пострадавших конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем появляются жалобы на слабость, головокружение, тошноту. Травмированная конечность - бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но затем исчезает в связи с нарастающим отёком, достигающим максимума спустя 12-24 ч. после травмы. Одновременно с увеличением отёка конечности ухудшается общее состояние пострадавшего, появляются вялость, заторможенность, бледность кожных покровов, учащение пульса. Артериальное давление составляет 80/60 мм рт. ст. На фоне нарастающей гипермиоглобинемии, гипергемоглобинемии, гемоконцентрации и электролитного дисбаланса при отсутствии адекватного лечения наступает смерть в течение 3 суток.

Клиническая картина крайне тяжелой формы СДС сходна по своим проявлениям с картиной травматического шока III—IV степени, и без соответствующего лечения больной умирает в первые часы после декомпрессии или в компрессионном периоде в результате выраженных гемодинамических нарушений. Острая почечная недостаточность или ДВС - синдром не успевают развиться. Интенсивное и правильное лечение тяжёлой и крайне тяжёлой форм СДС улучшает прогноз для жизни больного, и течение заболевания по стадийности становится сходным с таковым при средней форме.

Необходимо указать, что течение СДС значительно усложняется при сочетании краш-синдрома с переломами костей конечностей, таза, черепно-мозговой травмой, наличием ран. У больных СДС наиболее часто развивается раневая нифекция. К особенностям микробного пейзажа ран таких пострадавших относится высокая частота обнаружения спорообразующих анаэробных бактерий, в частности Cl. Perfingens типа А, вызывающая газовую гангрену. В сочетании с Cl. Perfingens наблюдается массовое обсеменение раны аэробами (Ps. aeroginosa, Actinobacter) и факультативно-анаэробными бактериями (стафилококки, стрептококки, представители семейства Enterobacteriane).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 357 | Нарушение авторских прав