АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕЗИКУЛЯРНА ХВОРОБА СВИНЕЙ

Везикулярна хвороба свиней (лат. Morbus vesicularis suum) – гостра контагіозна хвороба свиней, яка характеризується гарячкою, везикулярними висипаннями на шкірі п’ятачка, вимені, вінчика, міжкопитної щілини, м’якушів та слизовій оболонці ротової порожнини.

Хвороба є зоонозною. Інфекція траплялася у лабораторних працівників. Вірус може циркулювати серед овець та великої рогатої худоби, свині є єдиним природним господарем.

Історична довідка. Хворобу вперше виявлено в Ломбардії (Італія) (1966). Вірус, виділений від загиблих свиней, був ідентифікований як збудник нової хвороби і віднесений Ньюманом, Роуландсом та Брауном (1968) до ентеровірусів. У 1971 р. везикулярна хвороба свиней була діагностована в Гонконгу. Хворобу було викорінено в Японії в середині 70-х рр. У Великобританії хворобу реєстрували в 1972–1982 рр. У цій країні було розроблено і втілено в життя стратегію боротьби з виявленим захворюванням. У 80-х роках ХХ ст. захворювання залишалося ендемічним для Італії, виникали спорадичні спалахи хвороби в інших Європейських країнах протягом 90-х років ХХ ст. і в Португалії у 2003 й 2004 та 2007 рр. Крім того, хворобу періодично реєстрували в Австрії, Бельгії, Франції, Греції, Нідерландах, Швейцарії, Німеччині, Мальті, Китаї.

Існують різні теорії відносно походження цього захворювання, однак є лабораторні дані про те, що був новий вірус, схожий із людським ентеровірусом. Африка, Південна і Північна Америка, Австралія, Нова Зеландія донині вільні від везикулярної хвороби свиней.

Везикулярну хворобу свиней включили до Списку хвороб МЕБ (OIE), оскільки хвороба клінічно дуже нагадує ящур. Україна з везикулярної хвороби свиней благополучна.

Характеристика збудника. Збудник хвороби – РНК-вмісний, сферичний вірус діаметром 30–32 нм. Належить до роду Enterovirus родини Picornaviridae. Виділяють один серологічний тип вірусу, хоча між різними його штамами є незначні антигенні відмінності, але антигенної спорідненості між іншими ентеровірусами свиней не встановлено. Виявляють антигенну спорідненість з вірусом Коксакі B 5 (CVB 5), виділеним від людей, однак імунологічний зв’язок відсутній. Геном одиночної нитки РНК, оточений білковою капсулою вірусу, містить чотири білки: VP 1, VP 2, VP 3, і VP 4. Геном РНК складається приблизно із 7400 нуклеотидів. Антигенні детермінанти мажорних поліпептидів вірусу везикулярної хвороби свиней гомологічні таким у поліовірусу.

Вірус без адаптації репродукується в первинних культурах клітин нирок поросят і перещеплюваних культурах РК -15 та IB-RS -2, як у моношарі, так і в культиваторах значного об’єму (суспензійне культивування). Він спричинює ЦПД, утворюючи скупчення у вигляді грон. Вірус у культурах клітин накопичується в титрах 8,0–9,0 lg ТЦД₅₀/см³, що дає можливість отримувати ефективні вакцинні препарати без попереднього концентрування вірусного антигену (Сергеев В.А., 1993).

В організмі інфікованих і щеплених тварин вірус утворює вірусонейтралізуючі, преципітувальні і комплементозв’язувальні антитіла. Гемаглютинуючі та гемадсорбційні властивості вірусу не встановлені. Вірус у високих концентраціях виявляють в епітелії уражених ділянок шкіри, лімфовузлах та кістковому мозку. Експериментально досить легко вдається заразити 1-денних мишенят, у яких через 24–30 год після введення інфікованого матеріалу спостерігаються чіткі ознаки ураження центральної нервової системи (тремор, порушення координації рухів, паралічі та загибель на 7-му добу). Експериментально вдається заразити овець. Після зараження в їх організмі утворюються антитіла. Клінічно вівці не хворіють.

Стійкість. Вірус везикулярної хвороби свиней досить стійкий у зовнішньому середовищі – упродовж 3 міс. зберігається у фекаліях та сечі, 2 міс. – у гної, не менш як 20 міс. – на контамінованих поверхнях за мінусових температур. В інфікованих тушах за мінус 20^оС залишається життєздатним 11 міс., у замороженій свинині – більше року, у м’ясних відходах від вимушено забитих хворих свиней за температури не вище 0^оС зберігається впродовж 100 діб. За 60^оС інактивація відбувається протягом 30 хв. Добре інактивується 0,5% розчином гіпохлориту натрію і 0,2% розчином йодозолу.

Епізоотологічні відомості. За природних умов хворіють лише свійські та дикі свині усіх вікових груп.

Хвороба має зоонозний характер. Лабораторні працівники, що мали контакт із свиньми, зараженими британським польовим штамом, мали специфічні вірусонейтралізуючі антитіла. Згодом було доведено, що за роботи з цим вірусом та догляду за хворими тваринами можливе зараження людей. Вчені припускають можливість походження цього вірусу від ентеровірусів, що циркулюють серед людей. Підтвердженням гіпотези є те, що цей збудник у людей спричинює хворобу, подібну до Коксакі-інфекції.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині-вірусоносії, з організму яких вірус у значній кількості виділяється в зовнішнє середовище з слиною, носовим слизом, спермою, фекаліями та сечею. У підтриманні епізоотичного процесу беруть участь безсимптомно перехворілі свині. Персистування вірусу в таких тварин триває впродовж 4–6 міс.

Провідний шлях передачі вірусу аліментарний, можливий контактний і аерогенний, хоча останній не має провідного значення.

Факторами передачі вірусу можуть бути корми, вода, інфіковані продукти забою від хворих свиней, незнезаражені відходи тваринного походження, а також приміщення, предмети догляду, транспортні засоби. Зараження відбувається за прямого контакту з хворими чи перехворілими тваринами, а також перорально у разі згодовування незнезаражених боєнських та кухонних відходів. Іноді вірус проникає в організм через мікротравми шкіри та різні ушкодження і в ділянці кінцівок.

Доведена роль мухи Calliphora erythrocephale в розповсюдженні везикулярної хвороби свиней. Цей вірус зберігався в комахах на всіх стадіях розвитку.

Хвороба перебігає доброякісно, у вигляді незначних ензоотичних спалахів або обмежених епізоотій. Захворюваність у середньому становить 60%, але в спеціальній літературі описані спалахи з ураженням 80–90% сприйнятливого поголів’я свиней та летальністю 10%. Є повідомлення про те, що під час ензоотичних спалахів цього захворювання, у процесі пасажування на тваринах, може підвищуватись вірулентність збудника.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що перебіг хвороби має дві стадії. Спочатку в місцях проникнення збудника уражається епітелій, а через 36 год утворюються первинні везикули. Перша стадія триває 1–4 доби, проявляється гарячкою та утворенням на п’ятачку й слизовій оболонці ротової порожнини везикул. Потім вірус проникає в кров і лімфу, розноситься по всьому організму, спричинюючи вірусемію та генералізацію процесу. У другій стадії, що триває 1–3 доби, спостерігається утворення вторинних везикул на кінцівках та вимені. Після розкривання везикул температура тіла знижується, уражений епітелій загоюється. Повне видужування тварин настає лише через 2–3 тижні.

Титр вірусу в шкірі інфікованих тварин становить 10⁶ TCID /см³, у міжреберних м’язах – 10⁴ TCID /см³.

Клінічні ознаки та перебіг. Везикулярна хвороба свиней може проявлятися в субклінічній (слабкій або тяжкій) формі, залежно від штаму збудника, шляхів проникнення, інфікуючої дози, віку і умов утримання тварин. Інкубаційний період за везикулярної хвороби свиней становить від 2 до 7 днів.

За гострого перебігу захворюваність може досягати 100% свинопоголів’я, особливо якщо тварини інтактні й збудник у господарство заноситься вперше. У більшості тварин спостерігається гарячка (40,5–42^оС), пригнічення, зниження апетиту, особливо в період утворення первинних і вторинних везикул. Водночас на шкірі в ділянці вінчика, міжкопитної щілини та на м’якушах ратиць з’являються везикули, які згодом розкриваються, оголюючи болючі ерозії та виразки. Відзначають сильну кульгавість (тварини кульгають на одну або обидві кінцівки), утруднення в разі пересування, в окремих тварин – спадання рогового башмака. Приблизно в 10% хворих тварин везикули виявляються також на слизовій оболонці ротової порожнини, губах, язиці. За легкої форми хвороби свині через 1–3 тижні повністю видужують, за тяжкої – спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи (збудження, порушення координації рухів, паралічі), нерідко з летальним кінцем. У свиноматок спостерігають аборти, реєструють везикулярні ураження шкіри вимені.

За підгострого перебігу хвороби клінічні ознаки виражені слабко. Хвороба повільно розповсюджується серед свинопоголів’я. Хворіють лише окремі тварини. У них виявляють поодинокі везикули на вінчику, пригнічення, схуднення, інколи припухання суглобів, кульгавість, проноси. Захворілі свині, як правило, одужують. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою можливі ентероколіти, пневмонії та значний падіж серед поросят-сисунів.

Хронічний перебіг хвороби виявляють лише за наявністю в сироватках крові специфічних антитіл у високих титрах.

Для вірусу везикулярної хвороби свиней притаманний латентний перебіг захворювання із циркуляцією його серед поголів’я.

Патолого-анатомічні зміни подібні до таких, що спостерігаються в разі захворювання свиней на ящур. Виявляється везикулярне ураження шкіри на кінцівках у ділянці вінчика, міжкопитної щілини, м’якушів ратиць, рідше – ураження слизової оболонки ротової порожнини й вимені. На місці везикул, що розкрились, спостерігають ерозії та виразки. У перехворілих тварин надовго залишаються сліди перехворювання у вигляді шрамів і відкладень рогової речовини в ділянках ратиць.

У місцях утворення везикул та ерозій гістологічно розрізняють зміни двох типів. Зміни першого типу характеризуються вакуолізацією клітин шипоподібного шару, пікнозом ядер, роз’єднуванням клітин і формуванням дрібних везикул, які, зливаючись, утворюють великі везикули. Їх краї щільно з’єднані з неураженим епітелієм. Базальний шар спочатку зберігається, а потім інфільтрується нейтрофільними гранулоцитами, еозинофільними й мононуклеарними клітинами.

Зміни другого типу супроводжуються дегенерацією клітин шипоподібного шару. Роз’єднані ділянки епітелію сильно інфільтровані нейтрофільними гранулоцитами з домішкою значної кількості решток ядер і детритних мас. Везикули не утворюються.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби та патолого-анатомічних даних. Вирішальне значення має лабораторне дослідження.

Для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють стінки нерозкритих везикул та їх вміст (не менше 2,0 см³ везикулярної рідини від 2–5 хворих тварин), відібрані в першу добу їх утворення. Попередньо ці ділянки шкіри промивають водою з антибіотиками (по 1000 ОД/см³ бензилпеніциліну натрієвої солі та стрептоміцину сульфату). Стінки нерозкритих везикул беруть із уражених ділянок шкіри п’ятачка, вінчика, м’якушів, копитець, з вим’я. Останні зрізають ножицями, поміщають у стерильні пробірки або флакони й транспортують у термосі з льодом. Для ретроспективної діагностики направляють проби сироватки крові від 5–10 перехворілих тварин.

Лабораторна діагностика передбачає виявлення й ідентифікацію вірусного антигену в патологічному матеріалі, ізоляцію вірусу в культурі клітин, проведення біопроби, виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих свиней.

Вірусологічне дослідження проводять за схемою: 1) виділення вірусу на культурі клітин: використовують клітинну лінію IB-RS -2. У випадку прояву ЦПД клітинна суспензія використовується для підтвердження діагнозу методом ІФА; 2) імунологічні методи: МФА (метод флуоресціюючих антитіл) та ІФА; 3) методи молекулярного аналізу з використанням ПЛР.

Біопробу проводять на одноденних білих мишенятах, яких заражають інтрацеребрально. За наявності в патологічному матеріалі вірусу везикулярної хвороби свиней мишенята гинуть упродовж 3–10 діб з характерними явищами паралічів. Для визначення специфічності вірусного антигену суспензію їх органів досліджують в РЗК або ІФА. Хвороба легко відтворюється за орального, підшкірного та внутрішньошкірного зараження свиней будь-якого віку. Через 36 год на місці введення вірусу в п’ятачок утворюються везикули, які згодом перетворюються на ерозії. Генералізація процесу супроводжується ураженням шкіри в ділянці вінчика, міжкопитної щілини та м’якушів.

Для ретроспективної діагностики везикулярної хвороби парні або одноразово відібрані сироватки перехворілих свиней досліджують у РЗК, РН, РДП, ІФА. Серологічну реакцію вважають позитивною за не менш як дворазового збільшення титру специфічних антитіл у другій парній сироватці крові.

Диференційна діагностика передбачає виключення ящуру, везикулярної екзантеми та везикулярного стоматиту свиней. На ящур, на відміну від везикулярної хвороби, крім свиней, хворіють тварини інших видів. У свиней уражаються кінцівки і п’ятачок, а слизова оболонка – лише як виняток. Проводять біопробу на морських свинках, які не сприйнятливі до вірусу везикулярної хвороби, а також враховують результати РЗК або ІФА зі специфічними антигенами та ящурними антисироватками (це дає змогу надійно диференціювати зазначені хвороби)(Спирин В.К. и соавт., 1998). На везикулярний стоматит хворіють не лише свині, а й велика рогата худоба, коні. Везикулярна екзантема має більш злоякісний перебіг, ніж везикулярна хвороба, поширюється значно повільніше.

У разі диференціації цих інфекцій застосовують біологічну пробу на лабораторних тваринах та курячих ембріонах (КЕ)(табл. 2).

Таблиця 2 – Чутливість лабораторних тварин та курячих ембронів до вірусів

Примітка: (+) – наявність; (–) – відсутність ознак; ВХС – везикулярна хвороба свиней, ВЕС – везикулярна екзантема свиней, ВС – везикулярний стоматит.

Для ідентифікації та диференціації вірусів, що спричинюють хвороби з везикулярним синдромом можна використовувати лінії культур клітин різного походження (табл. 3).

Таблиця 3 – Цитопатогенний ефект вірусів збудників хвороб із везикулярним синдромом

Примітка: (+) – наявність ЦПД; (–) – відсутність ЦПД.

Диференціювати вірус везикулярної хвороби (ВХС) від везикулярної екзантеми свиней (ВЕС), ящуру та везикулярного стоматиту (ВС) можна за фізико-хімічними властивостями (табл. 4).

Таблиця 4 – Порівняльні дані фізико-хімічних властивостей вірусів

Ізоляція вірусного антигену везикулярної екзантеми та його ідентифікація в РЗК, РН, РДП або ІФА дають можливість надійно диференціювати її від ящуру.

Нині в РФ для диференціації вірусу везикулярної хвороби свиней від везикулярної екзантеми випускається “ Набор для дифференциальной диагностики везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней ” (ВНДІЗТ, м. Владимир)(Гаффаров Х.З., Романов Е.А., 2004).

Лікування. Проводять антисептичними, слабкими дезінфекційними та в’яжучими засобами (розчин перманганату калію, мідного купоросу). Застосовують також антибіотики, різні мазі.

Імунітет. Антигенна активність вірусу везикулярної хвороби свиней зумовлена цільними віріонами. “Пусті” частки мають слабкі антигенні властивості. Ранні вірусонейтралізуючі антитіла виявляють у тварин вже на 4-ту добу захворювання. Виявляються вони в крові перехворілих тварин протягом 4 міс. Встановлена кореляція між титрами вірусонейтралізуючих антитіл у щеплених морських свинок і свиней із напруженістю імунітету в останніх.

У свиней, що перехворіли на везикулярну хворобу, утворюється стійкий імунітет терміном до 2 років. Поросята через молозиво імунних свиноматок набувають пасивного імунітету тривалістю до 2–3 тижнів.

Для специфічної профілактики запропоновано інактивовану вакцину з масляним ад’ювантом, після застосування якої у поросят формується імунітет тривалістю до 3 міс, у дорослих тварин – до 9 міс. (Сюрин В.Н. и соавт., 1991). Подібні препарати виготовляються у Франції (лабораторія Роже Беллон). У Великобританії (Пірбрайт) виготовлялась інактивована аміноетилетиленіміном гідроксидалюмінієва вакцина (Сергеев В.А., 1993).

Профілактика та заходи боротьби. Передусім запобігають занесенню збудника везикулярної хвороби свиней на територію країни. З цією метою з неблагополучних країн та регіонів забороняється завозити свиней, м’ясопродукти та шкури, використовувати для годівлі свиней кухонні відходи, зібрані в аеропортах, літаках, поїздах та пароплавах, які обслуговують міжнародні лінії. Усіх свиней, що надходять з благополучних країн, обов’язково карантинують і вибірково досліджують серологічними методами на везикулярну хворобу. Про будь-який підозрілий спалах потрібно повідомити службу ветеринарної медицини. Якщо хвороба з’являється, контрольні заходи включають утилізацію (згідно з правилами) всього сміття, контроль руху свиней тощо. Екстенсивний нагляд необхідний для пошуку субклінічно інфікованого стада. Вірусні залишки інфекційні протягом тривалого часу, тому потрібно проводити надійну дезінфекцію приміщень, транспорту і устаткування. Найбільш ефективні дезінфекційні засоби – сильні луги, а також гіпохлорид або кислотні йодофори, що можуть використовуватися, за відсутності органічного матеріалу.

У разі виникнення везикулярної хвороби свиней неблагополучний пункт карантинують, а в господарствах та м’ясопереробних підприємствах, з якими за 10 діб до появи хвороби підтримували міжгосподарські відносини, запроваджують обмеження. Здійснюють суворі заходи щодо ізоляції епізоотичного осередку та знищення збудника хвороби в зовнішньому середовищі. У неблагополучному пункті проводять забій на м’ясо свиней всієї неблагополучної групи на спеціально обладнаному з цією метою майданчику або на санітарній бойні найближчого м’ясокомбінату. Туші забитих свиней і субпродукти використовують для виготовлення варених та варено-копчених виробів. Неблагополучні свинарники, де тимчасово перебували інфіковані свині, а також вигульні двори, інвентар, станки, обладнання, транспорт піддають ретельному механічному очищенню та дезінфекції суспензією хлорного вапна (5%) дворазово з інтервалом 5 діб або 3% розчином нафталізолу. Гній знезаражують біотермічним методом. Трупи свиней спалюють.

У неблагополучній і загрозливій зонах виявляють місця перебування та міграції диких свиней, організовують ветеринарне спостереження за станом їх здоров’я. Карантин з неблагополучного пункту знімають після забою всього свинопоголів’я та проведення заключної дезінфекції або через 30 діб з дня останнього випадку видужування хворих тварин. Комплектування свиноферми після ліквідації хвороби дозволяється лише після зняття карантину та одержання негативних результатів біопроби на 4–5-місячних підсвинках, яких спеціально розмішують у неблагополучних приміщеннях і утримують там під ветеринарним наглядом упродовж 30 діб.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника везикулярної хвороби свиней та визначення хвороби. 2. Розкрийте особливості патогенезу цього захворювання. 3. Вкажіть джерело збудника інфекції, механізм поширення та сезонність везикулярної хвороби свиней. 4. Наведіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за везикулярної хвороби свиней. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють везикулярну хворобу свиней від везикулярної екзантеми, ящуру, везикулярного стоматиту та інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з цим інфекційним захворюванням.

ВІСПА

Віспа (лат. Variola) – надзвичайно контагіозна інфекційна хвороба, яка характеризується гарячкою і папульозно-пустульозними висипаннями на шкірі та слизових оболонках.

Історична довідка. Перші повідомлення про віспу людини і тварин належать до найдавніших часів. У середні віки і до кінця XIX ст. віспа серед людей і великої рогатої худоби була одним з найбільш розповсюджених і згубних захворювань. Перші письмові згадки про віспу овець належать до II століття. Слово віспа (російською оспа) з’явилось у XV ст. для позначення “осъпы”, висипної хвороби, чуми. Перші застосовані назви знаходять у російських словниках 1704 р. Слово загальнослов’янське, утворене від утраченого “осьпти – осыпать”, спорідненого з словами “сыпь”, “сыпать”.

Вважають, що віспа овець була занесена в Європу з Центральної Азії у ІІ ст. Перші значні епізоотії були зареєстровані в Англії в 1272 р. і у Франції в 1460 р. Докладно описали віспу овець Добантон та Тиссер (1777), згодом Гілберт (1798), які дослідили основні стадії віспяної екзантеми. Інфекційну природу віспи встановив Буржеля в 1766 р. Віспу корів вперше описав Е. Дженер, який запропонував у 1796 р. вакцину (коров’ячу віспу) для щеплення людей. Віспа свиней, кіз, коней, верблюдів і курей була описана в кінці XIX ст. Перші писемні повідомлення про віспу верблюдів належать до початку ХІХ ст. A. Numan (1831) вперше описав можливість зараження верблюдів віспою від корів. За повідомленнями Masson (1840) віспа у верблюдів перебігала у вигляді пустульозних висипань, які з’являлись на шкірі вимені верблюдиць. Віспою верблюдів уражались люди. Всі хворі, як правило, одужували й набували несприйнятливості до натуральної віспи людини (Борисович Ю.Ф., 1973). Починаючи з цього часу і до середини ХІХ ст. (віспяну) папульозну хворобу овець, яка характеризувалася ураженням шкірних покривів і значною загибеллю дрібних жуйних, діагностували за клінічними ознаками. Згодом із виявленням D. Bollinger у 1873 р. тілець-включень в епітелії із віспин у птахів, а потім С. Weigert в 1874 р. і Guarnieri в 1891 р. – в епітелії рогівки ока кроля, зараженого патологічним матеріалом від хворих на віспу корів, у 1903 г. Borrel – за віспи овець, почали розвиватися гістологічні методи діагностики віспи тварин. Вірусну етіологію захворювання вперше встановили Маркс і Штикер (1902).

Віспа надзвичайно контагіозне захворювання не лише у тварин, а й у людей. З архівних документів відомо, що на початку XVI ст. відомий іспанський конкістадор Франсіско Пісарро нещадно підкорював індіанців Південної Америки. При цьому вогню й меча йому здалось замало: одного разу під час переговорів його воїни подарували індіанцям одяг, знятий з хворих на віспу. Спричинена таким чином епідемія лише в Перу і Чилі позбавила життя трьох мільйонів аборигенів. Однак і через 250 років після цих подій, влада в тільки-но утворених у той час північноамериканських штатах не нехтувала застосовувати біологічну зброю проти корінних жителів континенту. Не так давно істориками було виявлено в архівах цікаве листування командувача американською армією кінця XVIII ст. з комендантом фортеці Форт-Пітт. Вищий начальник радив своєму підлеглому наступне: “Не могли б ви спробувати розповсюдити віспу серед бунтівних індійських племен? Необхідно використовувати всі засоби для винищення цих дикунів”. Згодом на мирних переговорах із індійськими вождями американські солдати вручили їм дві ковдри та хустку, які взяли з шпиталю для віспяних хворих. Через місяць повстання племен аборигенів штату Огайо припинилося само собою: до того часу тут просто не було кому бунтувати.

У колишньому СРСР досить неблагополучна ситуація з віспи овець склалася в період Великої Вітчизняної війни та у післявоєнні роки. Однак із розробкою і впровадженням у ветеринарну практику в 50-х роках ХХ ст. гідроксид алюмінієвої формолвакцини для профілактики цього захворювання епізоотії віспи дрібних жуйних були призупинені.

До 1979 року віспу людей було ліквідовано в масштабах земної кулі, але серед тварин вона ще спостерігається. За період з 1961 по 2000 рр. в країнах СНГ та Балтії віспа овець реєструвалась щорічно за винятком 1971–1972 рр., 1987–1988 рр. і 1991 р. (Хухоров И.Ю., 2002). Нині захворювання широко розповсюджене серед овець і кіз у країнах Азії, Африки та Європи. Так, у 1996–2000 рр. неблагополучними з віспи овець і кіз були 53 країни, у тому числі 23 азіатських, 20 африканських, 2 європейських та 8 країн СНД (Диев В.И. и соавт., 2003). Багато країн Близького і Далекого Сходу є стаціонарно неблагополучними з віспи верблюдів. Спалахи віспи серед корів, свиней і курей періодично реєструються в багатьох країнах. Віспа кіз розповсюджена в Африці, Азії, на Середньому Сході, у Європі (в південно-східній частині, на Піренеях, у Швеції, Італії, Греції). Віспа овець періодично реєструється на території сусідньої нам РФ (Кобзев Б., 1996).

Характеристика збудника. Збудниками віспи є дволанцюгові ДНК. Належать вони до різних родів і видів вірусів родини Poxviridae, підродини Chordopoxvirinae. Самостійними видами є віруси: натуральної віспи корів, вісповакцини (рід Orthopoxvirus), натуральної віспи овець, кіз (рід Capripoxvirus), свиней (рід Suipoxvirus), птахів (рід Avipoxvirus) з трьома основними видами (збудники віспи курей, голубів і канарок), кролів (рід Leporipoxvirus) з типовими представниками вірусу міксоматозу кролів, фіброми кролів (вірус Шоупа), фіброми зайців і фіброми білок, паравіспяні віруси (рід Parapoxvirus), типовий представник яких – вірус контагіозного пустульозного дерматиту овець і кіз (вірус Орф), інші види – вірус вузликового висипання доярок (вірус паравакцини), вірус пустульозного стоматиту корів (Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Диев В.И. и соавт., 2003).

Збудник має складну будову. Віріон складається із центральної частини – нуклеоїда, овальних бічних тіл і зовнішньої оболонки. Нуклеоїд містить ДНК, пов’язану з білком, і оточений оболонкою серцевини завтовшки 5 нм. Нуклеоїд і бічні тіла оточені зовнішньою оболонкою, яка складається з ліпідів та порожніх трубчастих білкових структур – філаментів, які у капріпоксвірусів розміщуються в різних напрямках.

Плавуча щільність віріонів в розчині сахарози становить 1,25 г/см³, у CsCl – 1,3 г/см³. У їхньому складі виявлено більше 100 поліпептидів.

Збудники віспи у тварин різних видів є морфологічно подібними, вони характеризуються відносно великими розмірами (170–350 нм),епітеліотропністю і здатністю утворювати в клітинах елементарні округлі включення (тільця Пашена, Гварнієрі, Болінгера, Бореля), які видно в світловому мікроскопі після пофарбування за Морозовим. Хоча і є філогенетична спорідненість між збудниками віспи у тварин різних видів, спектр їх патогенності неоднаковий і імунологічні зв’язки збереглися не в усіх випадках.

Віруси натуральної віспи овець, кіз, свиней та птиці патогенні лише для відповідного виду, і в природних умовах кожен з них викликає самостійну (оригінальну віспу). Віруси натуральної віспи корів і вісповакцини мають широкий спектр патогенності, включаючи велику рогату худобу, свиней, буйволів, коней, мулів, верблюдів, кролів, мавп і людину.

Близький імунологічний зв’язок зберігся лише між двома видами вірусів – вісповакцини і коров’ячої віспи, однобічний імунологічний зв’язок встановлений між вірусами віспи овець і кіз (у цих двох вірусів він проявляється також із збудником контагіозного пустульозного дерматиту), тоді як решта збудників є різними в антигенному й імуногенному відношенні. Однак всі віспяні віруси хребетних мають спільний групоспецифічний нуклеопротеїдний антиген (NP-антиген).

Різні види віспяних вірусів птахів антигенно близькі між собою.

В організмі інфікованих і щеплених вірусвакцинами тварин утворюються вірусонейтралізуючі, преципітувальні і комплементозв’язувальні антитіла. Збудник віспи кіз має гемаглютиніни двох типів: термостабільний і термолабільний.

У разі пофарбування за Морозовим, Пашеном або Романовським-Гімза елементарні тільця вірусу за мікроскопії мають вигляд округлих кульок або точок.

Кожен вид збудника віспи характеризується певною інфекційністю відносно культури клітин і курячих ембріонів. Репродукція віспяних вірусів призводить до появи характерних патологічних змін в хоріоналантоїсній оболонці ембріона, а в культурі клітин – до вираженого ЦПЕ (цитопатичного ефекту). Віруси віспи культивують на культурах клітин гонад кози, м’язової тканини плода корови, нирки вівці, нирки новонародженого сірійського хом’яка тощо. Вірус накопичується в тирах 5–6 lg ТЦД₅₀/см³ (Davies F.G., Mbugwa G., 1985; Altinel C. et al., 1993; Pathiban M. et al., 1993; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998; Басова Д.К. и соавт., 1999; Кутумбетов Л.Б. и соавт., 2000; Машнин А.В., 2001; Корпусова Т.И. и соавт., 2002).

Стійкість віспяних вірусів в умовах довкілля досить висока. Вони можуть зберігати життєздатність в сухих віспяних кірочках до 1,5 року (є дані до 4–5 р.), за 20^оС – 6 міс., за 34^оС – до 2 міс. Замороження консервує ці віруси. У вівчарнях вірус віспи овець зберігається більше шести місяців, на пасовищах і в шерсті перехворілих тварин – більше 2 міс. Віруси віспи швидко гинуть у разі загнивання матеріалу. Вони дуже чутливі до високої температури, сонячних променів і кислот; кип’ятіння вбиває їх миттєво, 70^ºС – за 5 хв, кисле середовище (pH 3,0–3,6) – протягом 1 год. Розчини сульфатної, хлористоводневої кислот і фенолу (2–5%), формальдегіду і хлораміну (1%), їдкого натрію (3%) інактивують збудника протягом 1 год. Біотермічне знезаражування інфікованого гною (посліду) настає через 28 діб. Вакцинні віруси після ліофілізації зберігаються десятки років (Kim T.-J., Tripathy D.N., 2001; Басова Д.К. и соавт., 2003).

Епізоотологічні відомості. Нині віспа овець і віспа кіз широко розповсюджена в Туреччині, Ірані, Пакистані, Афганістані, Індії, Марокко, Алжирі, Тунісі, Лівії, Кувейті та інших країнах Азії, Африки, Близького й Середнього Сходу, періодично реєструється в країнах Європи та завдає значних економічних збитків, що складаються із загибелі хворих тварин (від 5–10% за доброякісної форми перебігу і до 50–80% за ускладнень секундарною мікрофлорою), народження мертвих або нежиттєздатних ягнят, зниження м’ясної і шерстної продуктивності, а також із витрат на проведення охоронно-карантинних і ветеринарно-санітарних заходів. Ензоотичні спалахи віспи серед свиней і птиці періодично реєструють на території України.

На віспу хворіють ссавці і птиця всіх видів. Але у зв’язку із складністю етіологічної структури віспи у тварин і здатністю кожного виду збудника викликати самостійну хворобу, аналіз епізоотичного процесу необхідно проводити з урахуванням виду вірусу, який спричинив конкретний спалах віспи.

У природних умовах велика рогата худоба, буйволи, коні, осли, мули, верблюди, мавпи, свині, морські свинки, кролі й люди хворіють на віспу, яку спричиняють віруси натуральної віспи і вісповакцини. Вівці сприйнятливі лише до натурального вірусу віспи овець, кози – до натурального вірусу віспи кіз; кури, індики, голуби, цесарки, фазани, папуги, канарки та птахи із загону горобцевих – до оригінальних пташиних віспяних вірусів.

З урахуванням видового спектру патогенності збудників віспи в епізоотичний процес, за конкретного спалаху хвороби, можуть утягуватись лише відповідні сприйнятливі види тварин, що є важливою епізоотологічною особливістю цієї хвороби.

Джерелом збудника віспи є хворі тварини і вірусоносії в інкубаційному періоді та після клінічного одужання (реконвалесценти).

З організму хворих тварин вірус виділяється з витоками з носа і очей, із слиною та віспяними кірочками. Факторами передачі збудника можуть бути предмети догляду, корми, підстилка, транспорт, трупи, шкіра, шерсть, пір’я, пух тощо.

Основне джерело збудника інфекції у птиці – хворі особини. Доведена можливість передачі вірусу віспи курей через Luliceider arakawae. Механічні носії вірусу віспи птиці – кліщі A. persicus, D. gallina, S. bipectinatur і клопи Cimex lectularius. Вірус віспи курей в організмі заражених у природних умовах кліщів A. persicus зберігає активність до 730 діб, передається наступним поколінням трансоваріально, в організмі кліщів D. gallinae зберігається відповідно до 300 і 240 діб.

Однак найчастіше птиця заражається через контакт з хворою птицею, забруднені вірусом корми, реманент, одяг обслуговуючого персоналу. В організм вірус проникає через ушкоджену шкіру і слизові оболонки.

Віспа свиней реєструється в усіх країнах світу.

Віспа кіз значно розповсюджена і тяжко перебігає в країнах з теплим кліматом: в Африці, південній і середній частинах Азії, в Греції, Ірані, Туреччині, Італії, Іспанії, Франції (Nayak B.C. et al., 1984; Kitching R.P., 1986; House J.A. et al., 1992). На теренах колишнього СРСР на початку 90-х років минулого століття завдяки плановій специфічній профілактиці в зонах неблагополуччя хвороба зустрічалась рідко у вигляді спорадичних випадків. Нині епізодично хвороба реєструється в Узбекистані, Таджикистані, Казахстані, РФ.

Основні шляхи зараження тварин – контактний, аліментарний, аерогенний. Хвороба особливо швидко розповсюджується за сумісного утримання хворих і здорових тварин. Можлива передача вірусу кровосисними комахами (адже вірус в організмі останніх може виживати до 100 і більше днів), а також через молоко, через плаценту матерів під час вагітності. Вірус віспи курей може знаходитись у вмісті яйця і на шкаралупі.

Віспа у корів, як правило, проявляється спорадичними випадками або обмеженими ензоотичними спалахами. Захворюваність може становити 5–7%, за відсутності падежу. У стійловий період вона може широко розповсюдитись у стаді та вразити значну кількість тварин. Незадовільна годівля та скупчене розміщення тварин активізують епізоотичний процес і значно ускладнюють клінічний перебіг цього захворювання. Як правило, віспа у корів перебігає доброякісно у вигляді висипань на вимені, а у бугаїв – на шкірі мошонки.

Віспа у овець виникає в будь-яку пору року в формі епізоотій, особливо інтенсивних у холодну пору року та за значної вологості. Уражаються вівці всіх вікових груп, але найбільш тяжко захворювання проявляється серед тварин тонкорунних порід і в молодняку. В овець грубошерстих порід, за винятком романівської, віспа перебігає порівняно доброякісно, через що її часто діагностують із запізненням. На характер спалаху впливають умови утримання тварин: на випасах у теплу пору року віспа перебігає достатньо легко, тоді як за несприятливих умов утримання і годівлі в більшості тварин розвивається злоякісний перебіг захворювання. За несвоєчасного проведення оздоровчих заходів через 2–3 тижні в стаді може захворіти більшість овець; захворюваність може досягати 100%. В зонах стаціонарного неблагополуччя з віспи, а також в умовах масової профілактичної імунізації епізоотичний процес може проявлятись у вигляді спорадичних випадків з легким перехворюванням овець, атиповим розвитком віспяного процесу та незначною летальністю.

Серед кіз найбільш сприйнятливі до віспи тварини молочних і тонкорунних порід. Хвороба швидко розповсюджується в стаді, але епізоотія здебільшого обмежується ураженням тварин окремих стад. Епізоотичні вогнища часто стають стаціонарними (Mathew T., 1990). И.Т. Сатторов и соавт. (2003) зазначали, що у кіз ангорської породи захворювання перебігало тяжко, з охопленням значних ділянок шкіри, характеризувалось тяжкими кератитами та виснаженням. Захворюваність серед них досягала 90%, летальність – 26%. Хвороба супроводжувалась виснаженням, безпліддям, втратою зору, ураженням вимені. Більш тяжко віспа перебігала у тварин перед та в період масового ягніння. В першому випадку відбувались масові аборти, в іншому – загибель новонароджених, яка досягала в окремих отарах 85–90%. У кіз місцевих порід сприйнятливість залежала не лише від породи, але й від умов утримання, годівлі, пори року, а також від індивідуальних особливостей організму. В разі пониженої резистентності організму тварин хвороба проявлялась тяжко, здебільшого в осінній та зимовий період. Більш легко віспа перебігала у кіз на випасах у теплу пору року, а також за утримання тварин у просторих, теплих, добре вентильованих кошарах.

Серед свиней віспа здебільшого виникає і тяжче перебігає взимку й ранньою весною. Більш сприйнятливі до неї тварини скороспілих порід і поросята. У випадку захворюванні свиней на віспу, спричинену вірусами натуральної віспи корів і вісповакцини, хвороба проявляється відносно доброякісно. Ці віруси можуть пасажуватись через організм свиней не більше 2–4 разів, після чого епізоотичний процес переривається і хвороба зникає. На противагу їм оригінальний вірус віспи свиней викликає напружений епізоотичний процес, як правило, з тяжким клінічним перехворюванням тварин у вигляді генералізованого віспяного процесу. Цілорічне отримання поросят, низька ветеринарно-санітарна культура ферм, висока стійкість вірусу у довкіллі сприяють тривалому (більше року) неблагополуччю господарства. Захворюваність за оригінальної віспи може сягати 80% і більше.

Віспу у коней реєструють не часто. Хворіють переважно лошата (Конопаткин А.А. и др., 1984).

Віспа кролів (генуїнна) дуже контагіозна і проявляється в будь-яку пору року, але здебільшого і в тяжкій формі – взимку та ранньою весною. Епізоотія віспи триває від кількох тижнів до кількох місяців. На початку епізоотії хвороба, як правило, розповсюджується повільно, у кролів відсутні клінічні ознаки, характерні для віспи; летальність невисока. Поступово вірулентність збудника підвищується через пасажі його на сприйнятливих тваринах, що призводить до підвищення летальності серед кролів (гине до 40% дорослих і до 75% молодих тварин) і більш швидкого розповсюдження інфекції. Після цього частина дорослих кролів одужує й набуває активного імунітету. Від них народжуються кроленята з пасивним імунітетом. Летальність різко знижується. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які виділяють вірус із витіканнями з носа, рота і очей. Крім того, вірус потрапляє в довкілля з епітелієм, який відпадає. Основний шлях зараження – аерогенний, але вірус може проникати в організм тварини і через ушкоджену шкіру та слизові оболонки органів дихання й шлунково-кишкового тракту. Перезараження відбувається за сумісного утримання хворих і здорових тварин. Факторами передачі є предмети догляду і корми, інфіковані вірусом. Переносниками збудника можуть бути гризуни, птахи, коти та інші тварини. Можлива передача вірусу кровосисними комахами, в організмі яких він може виживати більше 100 діб.

Кролі можуть заражатися віспою корів від хворої великої рогатої худоби. У минулому, коли людей щеплювали проти віспи вірусом вісповакцини, від обслуговуючого персоналу і дітей одразу після їх вакцинації за недотримання ними правил особистої гігієни вірус міг передаватись кролям, спричиняючи захворювання. За віспи кролів, спричиненої збудниками віспи корів і вісповакцини, контагіозність виражена менше і хвороба перебігає більш доброякісно (Корнієнко Л.Є. зі співавт., 2003).

За природних умов дорослі верблюди заражаються після контакту з хворими тваринами на забрудненій вірусом території через інфіковані воду, корми, приміщення й предмети догляду, а також аерогенно під час розбризкування вірусовмісних витоків хворими тваринами. Здебільшого верблюди заражаються в разі потрапляння вірусу в організм через шкіру й слизові оболонки, особливо за порушення їхньої цілісності або через авітаміноз А. У вигляді епізоотій віспа у верблюдів виникає приблизно через кожні 20–25 років. Особливо тяжко хворіє молодняк. У період між епізоотіями в стаціонарно неблагополучних із віспи зонах серед верблюдів віспа перебігає у вигляді ензоотій і спорадичних випадків, які спостерігаються через кожні 3–6 років, здебільшого серед тварин віком 2–4 роки. У цих випадках, особливо в теплу пору року, тварини хворіють достатньо легко. У холодну пору року віспа перебігає тяжче, спалахи затягуються в часі, супроводжуються різними ускладненнями, особливо в молодняку. В невеличких господарствах за 2–4 тижні можуть захворіти майже всі верблюди. Потрібно враховувати, що спалахи віспи серед верблюдів можуть бути спричинені як оригінальним вірусом віспи верблюдів, так і вірусом віспи корів, які не створюють перехресного імунітету один до одного (Борисович Ю.Ф., 1973).

Провідне джерело збудника інфекції при віспі птиці – хворі особини. Переносниками можуть бути комахи. Доведена передача вірусу віспи курей через Guliceides arakawae. Механічними переносниками вірусу віспи можуть бути кліщі A. persicus, D. gallinaе, S. bipectinatus, клопи Cimex lectularius. Вірус віспи курей в організмі заражених за природних умов кліщів A. рersicus зберігає активність до 730 діб, передається наступним поколінням трансоваріально. В організмі кліщів D. gallinaе збудник зберігається до 240–300 діб. Однак здебільшого птахи заражаються за контакту із хворою птицею, через забруднені вірусом корми, реманент, одяг обслуговуючого персоналу. В організм сприйнятливої птиці вірус може потрапити через ушкоджену шкіру та слизові оболонки.

Гострі спалахи віспи серед птиці здебільшого виникають в умовах незадовільної годівлі і утримання, після щеплень тощо. Особливо підвищується чутливість у птиці, яка линяє, а також у курей-несучок з високими показниками несучості. В стаціонарно-неблагополучних господарствах птиця має поствакцинальний і постінфекційний імунітет. З цієї причини захворювання реєструють лише у молодняку, переважно 10–30-денного віку. В перші дні після виводу курчата мають материнські антитіла, які передаються з жовтком яєць. Хвороба, як правило, перебігає підгостро. Розповсюдженню захворювання сприяють переущільнене утримання птиці і дефіцит в раціоні вітаміну А. Віспа в птиці здебільшого проявляється у вигляді епізоотичного спалаху тривалістю біля 5–6 тижнів. Більшість польових ізолятів вірусу віспи курей є патогенними для птахів цього виду. Однак в умовах експерименту окремі штами спричиняли захворювання у ворон, качок, яструбів і канарок. Зустрічаються також біпатогенні і трипатогенні штами віспи курей; ними заражаються кури й голуби або кури, голуби та індики. Наприклад, штами Накано й Хоккей мають широкий спектр патогенної активності; спричинюють віспяну реакцію у курчат, голубів і кролів. За спектром патогенності віруси віспи птахів можна розмістити в такому порядку: голуби, індики, кури й канарки. Порівняльна патогенність та імунологічна спорідненість між вірусами віспи птахів наведена в таблиці 5. Вірус віспи перепелів (штам QR -241) спричиняв загибель курчат перепела. За нашкірного зараження в голубів розвивалась слабовиражена фолікулярна реакція. Вірус віспи виділяли із бородавкоподібних уражень у трьох видів австралійських диких птахів: сороки Gymnorhina tibicen, білоочки Zosterops laterales і сорочого жайворонка Grallina cyanoleuca (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Таблиця 5 – Порівняльна патогенність і імунологічна спорідненість між вірусами віспи птиці

У спеціальній літературі останнім часом з’явились повідомлення про те, що вірус ретикулоендотеліозу птахів інтегрується в геном вірусу віспи птахів, тим самим спричинюючи більш тяжкі за наслідками і перебігом епізоотичні ситуації (Diallo I.S. et al., 1998). Американські дослідники T.-J. Kim та D.N. Tripathy (2001) пояснююють тяжкий перебіг віспи у птиці імуносупресивною дією вірусу ретикулоендотеліозу, який інтегрований в геном вірусу віспи. Крім того, такі “віруси-химери” здатні протягом тривалого часу персистувати в організмі зовні здорової птиці.

Вірус віспи людей, враховуючи контагіозність і тяжкість перебігу, нині може використовуватись як біологічна зброя (Баринский И.Ф., 2001). Щеплення проти віспи людей в багатьох країнах світу відповідно до рекомендацій ВООЗ припинили в 1972 р. Лише окремі групи туристів, військові й медичні працівники отримували щеплення ще протягом 7–8 років. До початку 80-х рр. минулого століття щеплення були припинені повсюдно, і до 2000 р. значні групи населення багатьох країн світу (у віці до 30 років) не мали імунітету до віспи. На думку експертів, серед інших вікових груп населення лише 10–15% мають залишковий імунітет, здатний забезпечити захист у випадку розповсюдження вірусу віспи. Тому з високою ймовірністю можна вважати, що у великих містах частка сприйнятливого населення сьогодні становить від 80 до 90% (Воробьев А.А. и соавт., 2002). Ставлення спеціалістів-епідеміологів до ортопоксвірусів як до “палеоінфекцій” поряд із відміною обов’язкових щеплень проти віспи ускладнює прогноз розвитку епідемічної ситуації за можливого виникнення клінічно подібних захворювань, спричинених патогенними для людини ортопоксвірусами (віспи мавп, віспи корів, вірусами вісповакцини)(Онищенко Г.Г. и соавт., 2001). Серед циркулюючих нині в природних резервуарах ортопоксвірусів найбільш небезпечним для людини є ендемічний для деяких країн Центральної й Західної Африки вірус віспи мавп (Маренникова С.С. и соавт., 1986). У 1996–1997 рр. цей збудник спричинив велику епідемію в Демократичній Республіці Конго: захворіло 511 чоловік, а летальність склала біля 4%. Для України та сусідніх держав епідемічне значення має переважно вірус віспи корів, який циркулює серед деяких диких гризунів (полівок-економок, червонохвостих і великих піщанок, жовтих ховрахів), і здатний спричинити у людини захворювання, що рідко перебігає в генералізованій формі. Вірус вісповакцини малопатогенний для людини, і за нашкірної аплікації спричинює лише місцеву реакцію. Однак у разі введення масивних доз, незвичного шляху інфікування на фоні зниження резистентності організму та відсутності специфічного імунітету збудник здатен спричинити генералізоване захворювання, клінічно подібне до того, що може виникнути у випадку зараження патогенними ортопоксвірусами. Подібний випадок захворювання 8 дітей у Владивостоці описаний у спеціальній літературі (Онищенко Г.Г. и соавт., 2001).

Патогенез. Особливість інфекційного процесу при віспі зумовлюється епітеліотропністю збудників і їх здатністю викликати на шкірі своєрідну віспяну екзантему. Патологічний процес складається з низки послідовних стадій: а) розеоли – поява червоних цяток протягом 1–2 діб; б) папули – перетворення цяток у вузлики протягом 1–3 діб; в) везикули – протягом 5–6 діб папули перетворюються в пухирці, заповнені сірувато-жовтою рідиною, в цей період гарячкові явища згасають; г) пустули – вміст везикул протягом трьох діб мутніє і стає гнійним; д) крусти (струпу) – на місці висохлих пустул утворюється бурий струп, епітелій поновлюється, а за глибокого ураження виникає сполучнотканинний рубець; струп відпадає через 5–6 діб.

Такий патологічний віспяний процес, як правило, розвивається у людей, великої рогатої худоби і коней, тоді як у овець, кіз та свиней здебільшого папула не переходить у помітну везикулу, а безпосередньо перетворюється у струп. Така особливість зумовлює тяжкість діагностування віспи овець, кіз і свиней. У птахів уражені епітеліальні клітини утворюють бородавчасті розростання і нашарування на шкірі або дифтеритні плівки на слизових оболонках. Як правило, віспяний процес має виражений генералізований характер. Дифтеритний процес виникає окремо або разом з віспяною формою.

Проникнення вірусу через шкіру, як правило, спричинює лише місцевий віспяний процес і легке перехворювання тварини. Якщо збудник потрапляє в організм респіраторним та аліментарним шляхами, то виникає септицемія, і віспяний процес на шкірі та слизових оболонках набуває генералізованих форм, що супроводжується високою температурою і тяжким клінічним станом тварини. В місцях первинної репродукції виникає вогнищеве запалення – первинний афект, звідки вірус через 3–4 доби лімфатичним або гематогенним шляхом розповсюджується по всьому організму, проникаючи в епітеліальні клітини шкіри і слизових оболонок. Останнє призводить до появи вторинних віспяних утворень і генералізації віспяного процесу. В таких випадках віспяний процес нерідко ускладнюється гноєтворними та гнильними бактеріями, що призводить до глибоких уражень тканин і навіть вторинного сепсису (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Нині з’явились повідомлення про те, що за генералізованої форми віспи у кіз виявляють значну кількість фрагментованих форм еритроцитів у крові. Це є свідченням формування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (Гарькин А.В., 2006). Враховуючи подібність патогенезу віспи та наявність септичних форм перебігу такі зміни можуть виникати й у тварин інших видів.

Перебіг і симптоми. Тяжкість клінічного прояву хвороби і широта розповсюдження віспяної екзантеми залежить від видової та індивідуальної стійкості тварини, вірулентності збудника, способу зараження і стану шкірних покривів. Ось чому у ссавців різних видів хвороба проявляється в абортивній, зливній і геморагічній формах.

За абортивної форми на тілі тварини з’являється невелика кількість віспин, які, не пройшовши всіх стадій віспяного процесу, швидко зникають. Порушення загального стану й гарячка виражені слабо, і тварина одужує.

За зливної форми окремі везикули на значних ділянках шкіри зливаються між собою і утворюють великі пухирі. Згодом з’являються таких же розмірів струпи, під якими скупчується гній. Зливна віспа супроводжується високою гарячкою і сильним пригніченням загального стану.

Для геморагічної (чорної) форми віспи характерні численні крововиливи в середині пустул і в шкірі, кровотечі з носа, криваве блювання, пронос з домішкою крові в фекаліях. Тварини швидко худнуть і гинуть.

У великої рогатої худоби інкубаційний період в середньому становить 3–10 діб. Продромальний період, для якого властиві гарячка (40–41^оС), легке пригнічення, зниження апетиту й надою, нерідко залишається непоміченим. Як правило, у корів на шкірі вимені і сосках (у бугаїв – на шкірі мошонки), рідше в інших частинах тіла (голова, шия, спина, стегна) з’являються розеоли, які послідовно (через 12–24 год) перетворюються в щільні горбкуваті вузлики – папули, останні в наповнені лімфою пухирці – везикули (через 1–2 доби), які згодом нагноюються й перетворюються в округлі довгасті з червоним обідком та заглибленням у центрі – пустули і, насамкінець, сухі утворення – струпи (через 10–12 діб після початку захворювання). Віспини з’являються та дозрівають неодночасно і хвороба триває 14–20 діб. У разі захворювання, спричиненого вірусом віспи корів, спостерігають більш глибокий некроз тканин, ніж від вірусу вісповакцини, а віспини виглядають порівняно пласкими. Внаслідок крововиливів віспини набувають синювато-чорного кольору. Вузлики, розміщені близько один від одного, зливаються й на їх поверхні утворюються тріщини. Хворі корови проявляють неспокій, не підпускають до себе доярок, стоять, широко розставивши кінцівки. Вим’я стає твердим, кількість молока зменшується.

У телят віспини здебільшого з’являються в ділянці голови, на внутрішній поверхні стегон, слизовій оболонці губ, рота і носа. Хвороба може тривати до 14–22 діб і супроводжуватись яскраво вираженими ознаками генералізації з утворенням виразок.

Віспа у корів, яку спричиняє вірус вісповакцини, перебігає легше, ніж натуральна. Віспини з’являються лише в місцях первинного проникнення, захоплюють поверхневі шари шкіри і виглядають більш випуклими. Хоча патологічний процес у корів розвивається місцево, хвороба може перебігати з яскраво вираженими ознаками генералізації, ускладнюватися виразками і маститами. У таких випадках одужання тварини затягується, молочна продуктивність знижується, і корів нерідко вибраковують з цих причин.

У овець інкубаційний період в середньому становить 3–15 діб. Хвороба починається пригніченням, анорексією і гарячкою (41–42^оС). Часто ці ознаки супроводжуються катаральним кон’юнктивітом, ринітом і набряками підшкірної клітковини. Ця, так звана, стадія передвісників хвороби триває, як правило, 1–2 доби. Потім припухають повіки і з’являються серозно-слизові, а згодом серозно-гнійні витоки з очей і носа. Віспяна екзантема здебільшого і більш чітко проявляється на малошерстих ділянках голови, внутрішніх частинах кінцівок, хвоста і вимені, слизових статевих органів у самок, у баранців – на мошонці. Спочатку з’являються розеоли у вигляді округлих рожевих цяток, які через 1–2 доби перетворюються у щільні темно-червоні папули. Останні мають вигляд сіро-білих і жовтуватих щільних припухань з червонуватими обідками, які дещо піднімаються над поверхнею. Тонкий шар епідермісу, який їх покриває, некротизується і легко знімається. Оголюється волога запалена поверхня шкіри. Іноді папули зливаються і, коли підсихають, утворюються кірочки, після відпадіння яких залишаються білі або рожеві цятки. Якщо некротизуються глибокі шари шкіри, утворюються товсті струпи, які відпадають через 5–6 діб або пізніше. Краї рано некротизованих папул злегка підняті, а центр дещо запалий. Такі папули називають сплющеними. Іноді розвиваються везикульозні папули розміром 4–6 мм. Вони являють собою багатокамерні пухирці з натягнутим сіро-білим некротизованим епідермісом із запалою серединою. Нерідко віспа ускладнюється пневмонією, гастроентеритом і гнійними артритами, домінуючими стають ознаки секундарних інфекцій. Слабкі тварини, як правило, гинуть від сепсису.

Більш ніж у 90% хворих овець зустрічаються пеликульовані папули, які мають різні розміри і темно-червоне припухання шкіри. У міру формування папули бліднуть, стають сіро-білими або сірувато-жовтими з рожевим обідком. У цей час епідерміс легко відділяється у вигляді плівки (пеликула, шкірка). Іноді з’являється дуже мало папул, у такому разі вони зливаються. Везикули і пустули в цьому випадку не утворюються. В уражених ділянках шкіри під струпом формуються сполучнотканинні рубці, які залежно від ступеня ушкодження тканин слабо заростають або зовсім не вкриваються волоссям. Струп відпадає через 5–6 діб. Ускладнення віспяного процесу секундарною мікрофлорою супроводжується пневмоніями і розладами травлення.

Іноді у овець утворюються так звані верукоїдні (бородавчасті) папули. Це щільні, сухі, кольору кави утворення, які зверху вкриті лусочками, у такому разі епідерміс шкіри може бути сильно потовщений і перероджений.

Іноді окремі папули, зливаючись між собою, уражають значні за площею ділянки шкіри. Виявляють гнійне запалення. Перебіг захворювання супроводжується значним підвищенням температури тіла, особливо в період нагноєння, значного погіршення загального стану тварини. Таку форму віспи називають зливною. Здебільшого зливну форму перебігу реєструють у ягнят. Від сепсису гине до 50–80% захворілих особин. Так само тяжко перебігає і геморагічна форма віспи.

Вірус спричинює низку типових змін у шкірі: гіперплазію епітелію і проліферацію клітин ендотелію, який вистеляє капіляри; формування мікросудин епідермального шару; утворення елементарних тілець; утворення цитоплазматичних включень у місці розмноження. Численні овальні цитоплазматичні включення розміщуються поряд з ядром і подібні до тілець Гварнієрі. Вони є місцем реплікації вірусу й оточені його зрілими частками.

Тривалість хвороби 20–28 діб, у виснажених і слабих тварин – довше. Гине 50–80% захворілих особин (особливо молодняку), переважно від сепсису. За доброякісної форми перебігу й у дорослих тварин смертність досягає 5–10%. Особливо тяжко хворіють вівці тонкорунних порід. Досить сприйнятливі романовські вівці, менш сприйнятливі тушинські та вівці деяких інших порід. За абортивного перебігу на тілі тварини з’являється незначна кількість віспин, температура тіла підвищується незначно, і віспини, не пройшовши всіх стадій розвитку, швидко зникають.

Віспа кіз, як правило, перебігає гостро у вигляді епізоотій, гинуть до 25% захворілих тварин, особливо молодняк. У випадку ускладнення віспяного процесу загибель досягає 80% і більше. Досить тяжко хвороба перебігає у кіз ангорської і придонської порід. Часто супроводжується абортами, а у лактуючих самиць ускладнюється паренхіматозними або гнійними маститами, які призводять до сепсису і загибелі тварин.

Сатторов И.Т. и соавт. (2003) зазначали, що за природних умов після інкубаційного періоду тривалістю від 5 до 8 і рідше до 14 діб проявлялись передвісники захворювання у вигляді гарячкового стану і катарального ураження слизових оболонок. Спочатку припухали повіки та з’являлись серозно-слизові витікання з очей і носа. Слизова оболонка й кон’юнктива були гіперемійовані. Пульс і дихання прискорені. Потім наставала стадія екзантеми, коли на шкірі й слизових оболонках з’являлись червоні цяточки (розеоли). Значну кількість висипань виявляли на вимені, голові, губах, крилах носа, щоках, навколо очей, на внутрішній поверхні кінцівок, хвоста й на мошонці. Через 2 доби цятки перетворювалися в щільні круглі вузлики (папули). Протягом 3–4 діб епідерміс на периферії папул помітно піднімався, утворюючи валик. На 6–7 добу на місці везикули з’являлись пустули. В цей період у тварин погіршувався загальний стан. Припухали повіки й відмічали серозно-гнійні витікання з очей і носа. Дихання у хворих тварин було утруднене і супроводжувалось шумами, слизові оболонки гіперемійовані, пульс та дихання прискорені. Температура тіла підвищувалась до 41,2–41,8^оС. Хвороба тривала 3–4 тижні й залежно від тяжкості перебігу закінчувалась по-різному. Кітні кози при цьому здебільшого абортували. Козенята хворіли значно тяжче, ніж дорослі тварини. У сисунів, що заразилися після народження, хвороба перебігала досить тяжко, процес локалізувався на слизовій оболонці рота, переважно у сичугу. У хворих спостерігали кашель, прискорене дихання та гнійні витікання з носа, пізніше утворювались кірки навколо ніздрів і губ.

Нерідко віспа у кіз перебігає атипово, без характерних ознак віспяної екзантеми, з локалізацією хвороботворного процесу в легенях, з частими ускладненнями і смертельними наслідками. У разі розтину трупів таких тварин в легенях виявляють сірі вузлики, вогнища бронхопневмонії або ділянки гепатизації. Відмічали випадки абортивного перебігу віспи, без віспяної екзантеми, або з недорозвинутими, сухими, дрібними, швидко підсихаючими у вигляді сосочків утвореннями.

У свиней перші ознаки хвороби – розеоли з’являються майже одночасно на багатьох ділянках тіла, слабо вкритих щетиною (на рилі, вухах, череві, внутрішній частині стегон). Через 2–3 доби розеоли перетворюються в папули з червонуватими обідками. Везикули у свиней утворюються рідко. Макроскопічно видимих пухирців здебільшого не буває, і папули відразу перетворюються в пустули, заповнені гноєм. Вони жовтувато-сірого кольору, з некротизованою тканиною, іноді зливаючись між собою, такі віспини досягають 2,5 см в діаметрі. Підсихаючи, вони перетворюються в чорно-брунатні кірочки, які через 5–8 діб починають відпадати. На їхньому місці залишаються білі цятки, що швидко зникають. У окремих тварин відмічають напружену, нестійку ходу, свербіж, іноді пронос. З появою на шкірі віспин, температура тіла, як правило, знижується і апетит дещо погіршується. Під час нагноєння і прориву пустул, а також перед появою вторинних віспин і в разі розвитку ускладнень температура тіла може підвищуватися.

Хвороба триває 19–30 діб, але може затягуватися до 45–60, особливо за появи вторинних віспин.

У разі ураження значних ділянок шкіри і слизових оболонок (зливна форма) хвороба перебігає тяжко і набуває затяжного характеру. В цьому випадку прогноз несприятливий. Приблизно такий же прогноз і за геморагічної форми віспи (чорна віспа). В інших випадках, якщо відсутні ускладнення, віспа перебігає доброякісно. Перебіг часто ускладнюється збудниками секундарних інфекцій – пастерелами, стрептококами, стафілококами, протеєм, ешерихіями. Летальність за віспи, особливо її ускладнених форм, серед поросят-сисунів може досягати 40–80%. Віспа у свиней, спричинена вірусом віспи корів, перебігає більш доброякісно. Легко вона також перебігає у свиней, інфікованих вірусом вісповакцини (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Для віспи коней характерне утворення вузликів і пустул на слизовій оболонці ротової порожнини і на шкірі ніг у місцях згину суглобів. Раніше це захворювання у коней називали контагіозним пустульозним стоматитом. Розвиток дерматиту призводить до болючості і кульгавості. Тривалість хвороби – до 14 діб. У перехворілих жеребних кобил можуть виникати аборти. У коней віспа переважно перебігає доброякісно.

Інкубаційний період за віспи верблюдів становить 3–15 діб. Верблюжата, отримані від неімунних верблюдиць, можуть захворіти через 2–5 діб після народження. Більш короткий інкубаційний період буває у верблюдів після зараження їх вірусом вісповакцини (2–3 доби). У продромальному періоді у захворілих верблюдів температура тіла підвищується до 40–41^оС, проявляється пригнічення і відмова від корму, кон’юнктива та слизові оболонки рота і носа гіперемійовані. Проте ці ознаки важко помітити, особливо на початку захворювання.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2028 | Нарушение авторских прав