АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧУМА ДРІБНИХ ЖУЙНИХ

Чума дрібних жуйних (лат. Peste des petits raminants) – контагіозна вірусна хвороба овець і кіз з гострим та підгострим перебігом, яка характеризується гарячкою, виразковими ураженнями слизової обонки ротової порожнини, геморагічним гастроентеритом, ураженням лімфоїдної системи і розвитком пневмонії.

Значних економічних збитків завдає чума дрібних жуйних тварин вівчарству і, здебільшого, козівництву, адже захворюваність у первинних вогнищах може досягати 100% за високого рівня летальності (100%). За природних умов на чуму дрібних жуйних хворіють лише домашні й дикі вівці і кози, причому кози більш сприйнятливі. Сприйнятливість до захворювання зумовлена віком і породою тварин. З диких дрібних жуйних у природних умовах сприйнятливі газелі, гірські козли, серни і ларистанські вівці.

Історична довідка. Чума дрібних жуйних, як нова нозологічна одиниця, встановлена в 1968 році та має прогресуючий ареал розповсюдження. У загальному списку особливо небезпечних хвороб роду морбілівірусів вона змінила нозоареал збудника чуми великої рогатої худоби. Чума дрібних жуйних, на відміну від чуми великої рогатої худоби, характеризується значною летальністю лише в дрібних жуйних. Стаціонарність хвороби властива Західній Африці, Аравійському півострову і Південній Азії, де займаються натуральним козівництвом та вівчарством. Для країн нозоареалу, де хворобу реєструють вперше або реєструють нетривалий час, характерне територіальне охоплення до 80% господарств із рівнем захворюваності, який досягає від 1 до 100 випадків на 1000 гол сприйнятливих тварин. У вогнищах інфекції захворюваність і летальність можуть становити до 80–100%. У зв’язку з трансгесією ареалу чуми дрібних жуйних не можна виключати можливості появи останньої на території країн СНД (Книзе А.В. и соавт., 2000).

Характеристика збудника. Чуму дрібних жуйних спричинює РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae роду Morbillivirus, який має генетичну подібність і антигенну спорідненість із представниками цього роду. Віріони морбілівірусів складаються з нуклеокапсиду зі спіральним типом симетрії, який оточений двошаровою ліпопротеїновою оболонкою – суперкапсидом. Вірусні частки поліморфні, здебільшого округлої форми. Геном вірусу чуми дрібних жуйних представлений односпіральною, не сегментованою, лінійною РНК із негативною полярністю і константою седиментації – біля 50 S. Послідовність геномної РНК вірусу чуми дрібних жуйних містить біля 16000 нуклеотидів. Щільність вірусу становить 1,24 г/см³.

Вірус чуми дрібних жуйних імунологічно споріднений із іншими морбілівірусами (вірусом кору, чуми собак), однак більше це проявляється із вірусом чуми великої рогатої худоби (Obi T.U. et al., 1990). Проте, враховуючи відмінності антигенної будови останніх можна проводити диференціацію з застосуванням моноклональних антитіл. Серед трансдиференційних сайтів, як правило, два специфічні вірусу чуми великої рогатої худоби і три – вірусу чуми дрібних жуйних (чітка диференціація). Дослідниками також було виявлено чотири однакових білкових сайти (такі, що перекриваються) у цих двох вірусів, крім того подібні сайти перекриття виявили у вірусів кору і чуми м’ясоїдних. Решта білкових сайтів була притаманна лише вірусам чуми великої рогатої худоби та чуми дрібних жуйних (Libeau G. et al., 1997).

Віріони морбілівірусів містять 6 структурних білків: нуклеопротеїн (N), тісно пов’язаний із вірусною РНК, фосфопротеїн (Р), полімеразний білок (L), гемаглютинін (Н), білок злиття – фузин (F) і матриксний (мембранний) білок (М). Вірус чуми дрібних жуйних не містить нейрамінідази.

Культивування вірусу. Вірус чуми дрібних жуйних репродукується в культурах клітин тварини й людини: нирках і тестикулах ягняти й козеняти, нирках ембріона корови, вівці і лами, нирках амніону людини. Vero, СНЕВ, ВНК -21 тощо. Формування багатоядерних клітин є характерним для характеристики цитопатогеної дії морбілівірусів, більш чітко вона спостерігається в перещеплюваній культурі клітин Vero, і в первинній – нирки ягняти. Інфекційний процес у культурі клітин завершується їх лізисом. Титр вірусу, вирощеного в культуральних клітинних системах, рідко перевищує 5,5–6,0 lg ТЦД₅₀/см³ (Obi T.U. et al., 1990).

Збудник чуми дрібних жуйних нестійкий у зовнішньому середовищі й до впливу низьких концентрацій загальноуживаних дезінфекційних речовин.

Епізоотологічні відомості. Нині хворобу реєструють на території Африканського континенту і у прилеглих до нього країнах Азії, які мають спільні міжконтинентальні кордони сполучення. Дослідження дрібних жуйних у Нігерії в реакції нейтралізації (РН) показало, що 30–40% обстежених тварин мали антитіла до вірусу чуми дрібних жуйних (вірусоносійство)(Braide V., 1981). Північним кордоном локалізації чуми дрібних жуйних є 40^о північної широти – Туреччина, південним кордоном є екватор. Це означає що кордони хвороби наблизились до країн Закавказзя і Північного Кавказу Росії. Найбільш “урожайним” у новому тисячолітті був 2004 р., коли нараховували неблагополучних із цієї хвороби 34 країни. У дикій фауні чуму дрібних жуйних реєстрували лише в Кувейті. Захворювання овець і кіз реєстрували у 27 державах, лише овець – у 9 країнах, лише кіз – у 2, у дикій фауні – в 1 країні. Напруженість ситуації і розвиток епізоотичного процесу чуми дрібних жуйних характеризуються відповідними коефіцієнтами інцидентності і летальності. Коефіцієнт летальності склав від 1,6 до 74% у країнах Азії і від 22 до 90,1% у країнах Африки, що вказує на різний ступінь патогенності вірусу. Високий ступінь патогенності спостерігали у кіз.

Епізоотична ситуація з чуми дрібних жуйних характеризується ознаками циклічності – 7–14 років. Протягом 1989–2003 рр. у результаті проведених ветеринарно-санітарних заходів хворобу було ліквідовано в 6 африканських країнах (Єгипті, Йорданії, Кувейті, Лівані, Нігері, Судані). Однак у деяких країнах із профілактичною метою продовжують вакцинацію проти чуми дрібних жуйних.

За повідомленнями С.М. Мамадалиева и соавт. (2006) чуму дрібних жуйних у Таджикистані стали реєструвати ще з 1995 р. і нині ця інфекція набуває ензоотичних для регіону характеристик. За результатами проведеного серологічного моніторингу антитіла виявляли в ІФА у титрах 1:50–1:3200, превалентність вірусу серед тварин за даними досліджень сироваток становила близько 80% (Коломыцев А.А. и соавт., 2006). И.А. Бакулов (2000) зазначає, що захворювання охоплює все більше нових територій в Середній Азії, хворобу стали реєструвати в Європі, Афганістані, країні, що межує з південними регіонами СНД. У 2003 р. на південних територіях Республіки Казахстан (Жамбильська та Південно-Казахстанська області) виник спалах чуми дрібних жуйних. Пізніше з’ясувалось, що захворювання тварин у Таджикистані й Казахстані спричинив ідентичний вірус чуми дрібних жуйних. Виділений штам “Кентау-7” було паспортизовано й депоновано в НДСГІ.

За даними дослідників (Таджикистану, Казахстану, РФ) можна зробити висновок, що вірус чуми дрібних жуйних змінює свої біологічні властивості, він став уражати породи дрібної рогатої худоби, раніше несприйнятливі до нього (Коломыцев А.А. и соавт., 2006).

Джерелом вірусу чуми дрібних жуйних є хворі тварини і вірусоносії. Збудник активно виділяється з організму уражених тварин ще в інкубаційному періоді. Вірус із організму хворої тварини виділяється з усіма екскретами й секретами і передається аерогенним, контактним та аліментарним шляхами, провідним із яких є аерогенний.

Нині з’являється все більше повідомлень про можливість персистування вірусу в організмі перехворілих тварин та формування латентних форм інфекції з персистуванням вірусу. Перехворілі на чуму дрібних жуйних тварини на довгі роки залишаються носіями збудника (Tounkara K. et al., 1996).

У великої рогатої худоби і свиней хвороба перебігає без прояву клінічних ознак, хоча антитіла виявляються в РЗК, РДП, ІФА. Для цього захворювання також властивий асоціативний перебіг із вірусними і бактеріальними інфекціями.

Експериментально можна заразити сайгаків і американських білохвостих оленів.

Патогенез. Після зараження вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму і розмножується переважно в клітинах РЕС: лімфовузлах, кістковому мозку та інших тканинах. Виникає імуносупресія, як наслідок – розвиток запальних процесів у слизових оболонках і шкірі, безперешкодно розвивається секундарна мікрофлора, яка знаходилась на покривному епітелії. Розвивається крупозно-дифтеритне запалення, утворюються ерозії та виразки.

Клінічні ознаки й перебіг. Форма перебігу і наслідки захворювання зумовлені породною сприйнятливістю тварин до захворювання, віком, умовами утримання, наявністю прихованих інфекційних захворювань.

Інкубаційний період за чуми дрібних жуйних триває від 2 до 15 діб і в середньому становить 4–6 діб, із наступним розвитком 3–4-денної гарячки, за якої температура тіла тварини підвищується до 41^оС. Потім з’являються ерозії на слизових оболонках. Загибель відбувається здебільшого після бронхолегеневих ускладнень. За розвитком клінічних ознак виділяють п’ять форм: надгостру, гостру, підгостру, хронічну й атипову.

Надгостра і гостра форми чуми дрібних жуйних. Інкубаційний період триває в середньому 2–4 доби, потім у тварин різко підвищується температура тіла (до 40–42^оС). На початку захворювання спостерігають запор, що змінюється діареєю з домішкою слизу й крові, а також набряк губ, гіперемію слизової оболонки ротової порожнини з наступним розвитком виразкового або виразково-некротичного стоматиту, кашель, бронхопневмонію, катаральні або катарально-гнійні кон’юнктивіт і риніт. У кітних тварин бувають аборти. На 5–10 добу у хворих тварин спостерігають зневоднення, виснаження, гіпотермію, що призводить до летальних наслідків.

Надгостра форма чуми дрібних жуйних відрізняється від гострої тим, що на неї здебільшого хворіють кози. Вона перебігає швидше та тяжче. Симптоми, тривалість захворювання та інкубаційний період гострої і надгострої форм дуже подібні. За цих форм перебігу можна спостерігати ускладнення як інфекційними, так і паразитарними хворобами, у тому числі гематозоонозами. За менш тяжкого перебігу хвороба переходить у хронічну форму. Нечасто настає одужання.

Підгостра і хронічна форми чуми дрібних жуйних розвиваються протягом 10–15 діб, температура тіла у хворих тварин тримається на рівні 39,5–40,5^оС. Для цих форм характерні стоматит, поява слизово-гнійних виділень у кутах губ, папули і пустули в ділянці підборіддя, ротової й носової порожнин, гарячка, пневмонія, діарея, носові та очні витікання, ектимоподібні ураження шкіри. Часто спостерігається розвиток секундарних інфекцій. Клінічні ознаки за цих форм перебігу досить різнобічні.

Атипова форма. Спостерігається нечасто, у самок характеризується ознаками збудження, вульвовагінітами, абортами.

Патолого-анатомічні та гістологічні зміни відбуваються здебільшого в шлунково-кишковому тракті, ступінь їх прояву варіює залежно від тяжкості перебігу. Характерними змінами є запалення та ерозії слизових оболонок із точковими або смугастими крововиливами в товстому відділі кишечнику та явищами бронхопневмонії. За ускладнень спостерігають зміни на слизовій піднебіння, зіву і верхньої третини стравоходу. Виразки з нерівними краями, вкриті фібринозно-гнійними нашаруваннями, виявляють у дванадцятипалій кишці та ділянці пейєрових бляшок. У пейєрових бляшках виявляють також смугасті крововиливи з наступним розвитком некрозу. В тонкому відділі кишечнику спостерігають десквамацію і некроз залозистого епітелію. Селезінка збільшена, з ознаками лімфоцитолізу. В печінці спостерігають вогнищевий коагуляційний некроз. Іноді виявляють ерозивні вульвовагініти. Лімфатичні вузли збільшені, з крововиливами і вогнищевими некрозами. У трахеї і легенях зміни проявляються гіперплазією, вакуолізацією епітелію, з явищами десквамації. Часто спостерігається апікальна бронхопневмонія. Плеврити і гідроторакс реєструють нечасто.

У разі гістологічного й імуногістохімічного дослідження зміни виявляють здебільшого в епітеліоцитах легень і голодної кишки: помічають ендоплазматичні та ендонуклеарні еозинофільні включення. За хронічного перебігу спостерігають гіперкератоз і апоптоз епітелію. Дегенеративні зміни, некрози та мікроабсцеси нечасто виявляють у сальних залозах. У ретикулоендотеліальних клітинах виявляють ендонуклеарні включення (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Діагностика. Діагноз на чуму дрібних жуйних ставлять на підставі епізоотологічних і клінічних даних, патолoго-анатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика грунтується на виділенні та ідентифікації збудника, виявленні нуклеїнової кислоти, вірусоспецифічного антигену або антитіл.

Виділення вірусу з крові, змивів із кон’юнктиви і носоглотки, передлопаткових та мезентеріальних лімфатичних вузлів, селезінки і легень проводять у первинних культурах клітин нирки ембріона вівці або кози, а також перещеплюваній культурі клітин Vero.

Індикацію та ідентифікацію вірусних антигенів в інфікованих тканинах проводять із використанням РДП, РЗК, РІЕОФ, РГА, РІФ, ІФА, ПЛР, імуноцитохімічних і гістологічних методів, а виділеного вірусу – із застосуванням електронної мікроскопії, в культурі клітин Vero – за ЦПД або в РН.

Для більш швидкого виявлення вірусу запропонована РІФ, яка дозволяє протягом 1–3 год ідентифікувати вірус у гістологічних зрізах органів і тканин хворих тварин або інфікованої культури клітин. Специфічність РІФ становить 85,0–90,0% за зіставлення з результатами виділення вірусу in vitro.

Застосування моноклональних антитіл в ІФА (EL1SA) дозволяє швидко ідентифікувати вірус чуми дрібних жуйних і проводити значний об’єм досліджень на неблагополучних та загрозливих щодо цього захворювання територіях (Sungh R.P. et al., 2004). Російські дослідники отримали рекомбінантний нуклеокапсидний білок вірусу чуми дрібних жуйних. На основі рекомбінантного антигену розроблений непрямий варіант ІФА з виявленням антитіл до вірусу чуми дрібних жуйних (Вавилова Н.В., Щербаков А.В., 2006).

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) є високочутливим і специфічним методом, що дозволяє поставити діагноз на самому початку хвороби та провести ідентифікацію вірусу в патологічному матеріалі. Російські дослідники зазначали, що чутливість розробленого ними методу ПЛР становила для клітинних екстрактів біля 50 вірусних часток на 1 см³, що у 200 разів переважає за чутливістю метод ІФА і в 1000 – метод електронної мікроскопії (Степанов А.В. и соавт., 2000).

Серодіагностика і ретроспективна діагностика. Для ретроспективної діагностики чуми дрібних жуйних застосовується РН, РДП, РІЕОФ та ІФА. Об’єктом досліджень для цих реакцій є проби сироватки крові перехворілих тварин. Збільшення титрів вірусонейтралізуючих і комплементозв’язувальних антитіл у 4 і більше разів свідчить про перенесену інфекцію.

Для постановки кінцевого діагнозу ставлять біологічну пробу на козенятах, яких заражають кров’ю або суспензією, виготовленою з лімфатичних вузлів, отриманих від хворих тварин у першу добу хвороби. Тварини або захворіють із розвитком характерних ознак хвороби, або в них зросте рівень специфічних до вірусу чуми дрібних жуйних титрів антитіл (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Диференційна діагностика. Чуму дрібних жуйних необхідно диференціювати від катаральної гарячки овець (виражена сезонність, серологічні реакції), ящуру (контагіозність, злоякісний перебіг у молодняку овець майже із 100% летальністю, біологічна проба на морських свинках), віспи овець і кіз (значна контагіозність, стадійність у формуванні віспин, виявлення тілець включень), хвороби Найробі (рецидивна гарячка, геморагічний гастроентерит) та гарячки долини Ріфт (вірусологічні дослідження), злоякісної катаральної гарячки (спорадичність перебігу, ураження очей та нервові розлади, вірусологічне дослідження), контагіозної ектими (ензоотії в стаціонарно неблагополучних господарствах проявляються в період відлучення молодняку або окоту, у маток уражаються соски й вим’я, в ягнят – слизова ротової порожнини, крім того, у дорослих тварин реєструють стоматити, ураження губ, статевих органів і копит, кінцево проводять вірусологічне дослідження), кокцидіозу (копрологічні дослідження фекалій із наступним виявленням яєць гельмінтів), пастерельозу (крім бронхолегеневих уражень виявляють набряки, септичний перебіг, бактеріологічне дослідження), незаразної бронхопневмонії та мінеральних отруєнь (вірусологічні дослідження).

Більш складно диференціювати чуму дрібних жуйних від чуми великої рогатої худоби (подібна клінічна картина, близька генетична та антигенна спорідненість). Специфічним для вірусу чуми дрібних жуйних є розмноження в культурі клітин нирки вівці, у такому разі розмір віріонів дорівнює 500–700 нм, у той час як вірус чуми великої рогатої худоби в указаній культурі клітин не репродукується, а величина віріонів становить 300 нм. Застосовують також реакцію перехресної нейтралізації з використанням гомологічних і гетерологічних вірусів та сироваток, методи на основі ІФА з використанням полі- і моноклональних антитіл: точковий, конкурентний, “сендвіч”-варіант та імунохімічні методи. Застосування моноклональних антитіл в імуногістохімічному методі дозволяє проводити диференціацію вірусів чуми дрібних жуйних від чуми великої рогатої худоби як у культурі клітин, так і в патологічному матеріалі (язик, кишечник, брижі, селезінка, легені).

Застосування методів гібридизації нуклеїнової кислоти з використанням кДНК-зондів із радіоактивними або ферментними мітками значно спрощує й прискорює проведення диференційної діагностики.

ОТ-ПЛР, порівняно з гібридизацією, є методично більш простою і більш чутливою. Використання специфічних праймерів в ОТ-ПЛР дозволяє проводити диференційну діагностику між генетично спорідненими збудниками чуми дрібних жуйних і чуми великої рогатої худоби. На відміну від імуноферментних методів і гібридизації, продукти ПЛР можна використовувати для визначення нуклеотидної послідовності, проведення штамової диференціації та вивчення молекулярної епізоотології.

Аналітична чутливість розробленого ВНДІВВіМ молекулярно-генетичного методу ПЛР, що дозволяє виявляти РНК вірусу чуми дрібних жуйних, становить 50 вірусних часток на 1 см³, за 100% специфічності методу. Чутливість ПЛР на клінічному матеріалі від інфікованих вірусом чуми дрібних жуйних склала 100% (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Сучасні дослідження показують, що диференціація штамів чуми дрібних жуйних і чуми великої рогатої худоби може бути проведена методами, які грунтуються на аналізі геному збудників. Однак такі дослідження вимагають додаткових серологічних досліджень із ідентифікації збудника.

Імунітет. Тварини після перехворювання на чуму дрібних жуйних набувають тривалої стійкості до повторного зараження, про що свідчить наявність у крові комплементозв’язувальних, преципітувальних і вірусонейтралізуючих антитіл. У неблагополучних зонах з метою специфічної профілактики чуми дрібних жуйних застосовують як гомологічні, так і гетерологічні вакцини у формі атенуйованих, інактивованих та рекомбінантних препаратів.

Культуральна вакцина проти чуми великої рогатої худоби (TCRV) забезпечує надійний захист тварин від зараження вірусом чуми дрібних жуйних більш ніж на 15 міс. Однак імунітет, який напрацьовується в овець і кіз у разі введення гетерологічної вакцини, захищає їх лише від клінічного прояву чуми дрібних жуйних, але не перешкоджає репродукції цього вірусу. До того ж, наявність вірусонейтралізуючих антитіл проти вірусу чуми дрібних жуйних у титрі до 1:40 у 50% випадків не є гарантією стійкості чутливих тварин за інфікування вірусом чуми дрібних жуйних. На низьку ефективність інактивованої гомологічної вакцини проти чуми дрібних жуйних на стаціонарно неблагополучних територіях вказував Abegunde A.A.

Згодом були розроблені й запропоновані для ветеринарної практики культуральні вірусвакцини проти чуми дрібних жуйних із штамів “45 g ” і Нігерійського 75/1, застосування яких у неблагополучних щодо чуми дрібних жуйних зонах забезпечує напружений імунітет у щеплених тварин до 3-х років.

У 1990 р. в колишньому СРСР, у НДСГІ було отримано вакцинний штам 45 g /35 вірусу чуми дрібних жуйних, який накопичувався в первинних культурах клітин нирки й тестикулів овець і кіз у титрах 5,0–5,5lg ТЦД₅₀/см³. Пізніше в ВНДІВВіМ на його основі було отримано штам 45 G 37/35- K, з якого почали виготовляти вірусвакцину проти чуми дрібних жуйних.

Розроблена також рекомбінантна вакцина проти чуми дрібних жуйних і віспи овець та кіз на основі рекомбінантного вірусу recCapPPR/F. Цей вірус було отримано шляхом вбудовування гена F білка, відібраного від атенуйованого вірусу чуми дрібних жуйних, у геном авірулентного вірусу віспи овець і кіз.

Є повідомлення про успішне застосування на тваринах рекомбінантної вакцини проти чуми великої рогатої худоби й чуми дрібних жуйних.

Заходи боротьби подібні до таких за чуми великої рогатої худоби. Нині за рекомендаціями МЕБ у разі виникнення чуми дрібних жуйних у нових вогнищах рекомендується проведення стемпінг-аут (поголівний забій усього сприйнятливого поголів’я у вогнищі), а на стаціонарно неблагополучних територіях допускається проведення систематичної вакцинації (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Запитання для самоконтролю: 1. Вкажіть на відмінні характеристики збудників чуми великої рогатої худоби та чуми дрібної рогатої худоби. 2. Охарактеризуйте стадії розвитку патогенезу за чуми дрібної рогатої худоби. 3. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за чуми дрібної рогатої худоби. 4. Вкажіть на основні диференційні ознаки чуми дрібних жуйних та інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 5. Дайте характеристику особливостям імунітету в тварин за чуми дрібної рогатої худоби. 6. Зазначте основні заходи профілактики й боротьби з чумою дрібної рогатої худоби.

ЯЩУР

Ящур (лат. Aphtae epizooticae; син. афтозна гарячка, слинівка, прищиця) – це надзвичайно контагіозне, переважно з гострим перебігом інфекційне захворювання домашніх і диких парнокопитих тварин багатьох видів, яке проявляється гарячкою, характерними везикулярними (афтозними) ураженнями слизових оболонок ротової порожнини та носа, шкіри вимені, міжкопитної щілини та копитного вінчика.

Історична довідка. В російській мові слово “ящер” у сучасному його розумінні згадується М.В. Ломоносовим в його “Російській граматиці” (1755). Згодом згадується в словниках із 1794 р., у тому числі у В.І. Даля. Вже як ящур визначається з 1864 р. Слово безумовно споріднене з зоологічними термінами ящірка та “ящер” і навіть походить від них. Проміжна ланка в еволюції формування терміну – “ящер” як шкіра, вкрита висипаннями, шорстка, шагренева (подібно за смислом з латинським aphtae epizooticae), і згодом – як шорсткувате захворювання язика в худоби. Інтригуючою у назві є заміна е на у. На цей рахунок можливі три версії: 1) так зване омонімічне відштовхування; 2) існування вихідного зоологічного терміну “ящер” в формі ящур, що є, наприклад, у польській мові (jaszczurka – ящірка); 3) змішування слів “ящер” та щур (у значенні пацюк). На користь останньої версії свідчить той факт, що форма ящур зустрічається ще в двох відносно близьких лексичних ситуаціях – означає рід миші і ссавців жарких країн, лусочника, близького до мурахоїда.

Захворювання тварин з ознаками, характерними для ящуру, описані більше чотирьох століть тому в Італії лікарем Fracastoro (1546 р.). Вчений також зробив припущення, що збудник тривалий час зберігається в італійських Альпах і саме з цих територій розпочинаються його епізоотії. Ящур мав широке розповсюдження і реєструвався на всіх континентах світу крім Нової Зеландії та Австралії. В Європі епізоотії ящуру реєстрували через кожні 5–10 років. В Азії епізоотії ящуру реєстрували постійно. Вважається, що саме Азія була висхідним пунктом для більшості епізоотій ящуру, що поширювались далі на інші континенти. Широке розповсюдження ящуру в Європі на початку ХІХ ст. призвело до того, що в Німеччині було створено комісію з вивчення цього захворювання, яку очолив видатний німецький вчений Fridrich Löffler. У 1897–1898 рр. F. Löffler та P. Frosch встановили вірусну природу цього захворювання.

У Росії вперше описав ящур ветеринарний лікар О.С. Пашкевич (1846). З 1881 до 1912 рр. в Росії епізоотії ящуру реєстрували щорічно, хворіли сотні тисяч, і навіть мільйони тварин. У період з 1940 до 1958 рр. ящур реєстрували у колишньому СРСР щорічно. Більш значна кількість неблагополучних пунктів була зареєстрована в 1941–1942 та 1952–1953 рр. На Україні зареєстровані значні епізоотії ящуру в 1952–1957 рр., 1958–1962 рр., 1965–1966 рр. Епізоотією ящуру 1965–1966 рр. було охоплено всі країни Європи, крім Великобританії. Це захворювання було зареєстроване на території України в 1981 (хвороба охопила 28 адміністративних районів), 1986 (Ворошиловградська, Житомирська, Херсонська області) та 1988 рр. (виток вірусу з Сумської біофабрики та спалах серед свиней у Закарпатській області)(Бурдов А.Н. и соавт., 1990; Бусол В. зі співавт., 1997; Бусол В., Горжеєв В., 1997; Вербицький П., 2001).

Значний вклад у вивчення цього захворювання зробили – С.М. Вишелеський, О.Л. Скоморохов, М.В. Рево, В.П. Онуфрієв, А.І. Собко, О.М. Бурдов, А.І. Гриценко, А.А. Сюсюкин, Л.М. Соколов, Ю.А. Черняєв, О.М. Рахманов, О.Х. Бондаренко, Ж.А. Шажко, А.І. Дудников, В.О. Міщенко та інші (Рахманов А.М. и соавт., 2006).

Ящур на території колишнього Радянського Союзу вдалось ліквідувати та налагодити епізоотологічний моніторинг лише із створенням у 1958 р. Всесоюзного науково-дослідного ящурного інституту. В 1992 р. цей інститут перейменовано у Всеросійський науково-дослідний інститут захисту тварин (ВНДІЗТ, м. Владимир). Із 2003 р. ВНДІЗТ надано статус Федерального центру охорони здоров’я тварин. Згодом Міжнародне епізоотичне бюро надало цьому інституту статусу Регіональної референтної лабораторії МЕБ для країн Східної Європи, Середньої Азії і Кавказу з ящуру. Подібний статус у світі мають чотири інститути: ВНДІЗТ, Інститут захисту тварин у Великобританії, Панамериканський ящурний центр у Бразилії та Інститут вакцин у Ботсвані (Рахманов А.М., 2001). Міжурядова рада із співробітництва в галузі ветеринарії країн СНГ та Виконком СНГ розробили “Програму сумісних дій держав-учасниць СНГ із профілактики та боротьби з ящуром в державах Співдружності на 2004–2010 рр.”, за якою цей інститут визначений її координатором (Рахманов А.М., 2003). Україна тримає в цьому інституті постійний резерв вакцини у кількості 100 тис. доз (Вербицький П., 2001).

Досконале вивчення вірусу ящуру, розробка й впровадження у практику ветеринарної медицини необхідних діагностичних препаратів та засобів специфічної профілактики привели до ліквідації цього захворювання у Радянському Союзі, у тому числі й в Україні.

Проте, незважаючи на досягнуті успіхи, і нині ящур продовжує залишатися досить небезпечною хворобою, що завдає значних економічних збитків тваринництву й торгівлі багатьох країн світу. За епізоотії ящуру типу О на Тайвані в 1997 р. виникло більше 6000 ящурних вогнищ, загинуло й було знищено більше 4 млн гол. свиней, загальні економічні збитки склали біля 10 млрд доларів США. За повідомленнями МЕБ, щорічно неблагополучні щодо ящуру 50–75 держав в Азії, Африці, Південній Америці та Європі. Більш напруженою є епізоотична ситуація на Азіатському континенті. Такі країни, як Індія, Іран, Пакистан, Саудівська Аравія, В’єтнам, Таїланд, Туреччина та інші є стаціонарно неблагополучними з ящуру (реєструють типи А, О, С, Азія-1). Складною залишається епізоотична ситуація на Африканському континенті, де виділяли вірус ящуру усіх семи типів. Неблагополучні з ящуру частина держав Південної Америки (Аргентина, Бразилія, Колумбія, Еквадор, Перу, Болівія, Венесуела). Нині епізоотична ситуація в країнах СНД також не є стабільною. Протягом останніх 10 років неблагополучними з ящуру були: Вірменія, Азербайджан, Грузія, Казахстан, Киргизія, Туркменія, Росія, Таджикистан (Караулов А.К. и соавт., 2000; Рахманов А.М., 2001). Зростання неспокою з приводу спалахів ящуру в 1999–2000 рр. призвело до створення Європейської комісії по боротьбі з цим захворюванням. Разом з ветеринарним лабораторним агентством із дослідження ризиків було утворено Робочу групу.

Внаслідок проведеної аналітичної роботи (анкетування, епізоотологічний аналіз тощо) експерти визначили групи балканських країн із ймовірністю 59% як більш вірогідні для первинного спалаху ящуру та як більш ризиковані для європейських країн. Із шляхів потрапляння ящуру до Європи провідне значення було надане нелегальному імпорту тварин. Ймовірність виникнення інфекції в інших європейських групах країн була значно нижчою, і склала для країн Східної Європи – 23%, Південної Європи – 11%, Західної Європи – 5%, і в острівній частині континенту – 2%. З неєвропейських країн експерти визначили Туреччину як країну більш ймовірного ризику і первинного спалаху (21%). Ймовірність занесення вірусу з продуктами тваринництва склала 15%, а через ввезення туристами та емігрантами з їжею – 11% (Gallagher E. et al., 2002). Однак всі ці вжиті заходи виявились недостатніми. У 2001–2002 рр. спалах ящуру виник у Великобританії, його спричинив паназіатський штам типу О. Протягом 7 міс. виникло 2030 ящурних вогнищ, було вбито та знищено 4 млн тварин, збитки склали біля 12 млн доларів (Gibbens J.C. et al., 2001; Сафонов Г.А., Гаврилов В.А., 2002; Груздев К.Н. и соавт., 2005), за повідомленнями інших авторів – до 20 млн доларів (Гуленкин В.М. и соавт., 2001). За даними А.А. Бойка та Б.А. Круглікова (1984), економічні збитки під час ліквідації ящуру в СРСР у 1964–1966 рр. становили близько 300 млн крб (у цінах того часу).

Характеристика збудника. Збудник ящуру належить до роду Aphtovirus родини Picornaviridae. Вірус має широкий тканинний тропізм (епітеліо-міо-кардіо-нейротропний).

Рід Aphtovirus включає в себе 7 імунологічних типів і велику кількість варіантів вірусу ящуру (більше 60). Сьогодні відомі такі типи: А (32 варіанти), О (13), С (5), SAT -1 (7), SAT -2 (3), SAT -3 (4), Азія-1 (2). Ящур типів А, О і С реєструється в різних регіонах світу. В Африці реєструють ящур типів SAT -1, SAT -2 і SAT -3, реєструють їх також на територіях Близького Сходу. Тип Азія-1 виявляли на території азіатських країн, в Європі, Близькому і Середньому Сході. У 80-х рр. ХХ ст. було досягнуто стійке благополуччя з ящуру більшості країн Європи, тому було призупинено профілактичні щеплення проти цього захворювання. В 1961–1962 рр. SAT -1 з’явився в країнах Середнього Сходу і в Туреччині. Проте ящур (тип О) було виявлено в Болгарії (1991, 1993, 1996), Росії (1990, 1993, 1995), Італії (1993), Греції (1994, 1996), Сербії (1996). В 1996–98 рр. ящур встановили в Туреччині (тип О), Греції (тип О), Албанії й Македонії (тип А). Наявність значної кількості антигенних типів і варіантів (плюралітет) свідчить про високу природну мінливість вірусу. В періоди між панзоотіями постійно виділяли варіанти зі зміненою антигенною будовою, які виникали як результат “антигенного дрейфу” (антигенної мінливості) вірусу. Антигенна відмінність між типами така значна, що їх вважають самостійними видами афтовірусів. Типи і варіанти вірусу ящуру відрізняються імунологічно, тому кожним із них тварини можуть уражуватись, навіть за наявності імунітету до інших типів і варіантів. Кожен тип і варіант вірусу має свій склад амінокислот, які забезпечують антигенні відмінності.

Збудник ящуру РНК-вмісний вірус, розмір вібріону становить 18–25 нм. Віріони сферичної форми і мають складну антигенну будову. Вірус ящуру добре репродукується в первинних та перещеплюваних культурах клітин з характерною цитопатогеннною дією (ЦПД). Штами вірусу легко адаптується до організму морських свинок, кроленят і мишенят-сисунів, яких і використовують для постановки біологічної проби. За тривалого пасажування на тваринах цих видів підвищується вірулентність вірусу. “Холодові” пасажі (декілька сотень) вірусу на культурах клітин не призводили до утворення атенуйованих штамів вірусу (Прохоров В.В.). Атенуація є частковою, і вірулентність вірусу відновлюється через 2–3 пасажи на сприйнятливих тваринах. Цим і пояснюється відсутність атенуйованих вакцин для профілактики цього захворювання.

Заразливість вірусу досить висока. В афтозному матеріалі концентрація вірусу може становити 6–8 lg ТЦД₅₀/см³ (встановлено, що для зараження тварини достатньо одного віріону). Так, у молочній залозі захворілої корови концентрація вірусу досягає 7,0 lg ID₅₀/см³. Достатньо згодувати поросяті 1 см³ молока, яке містить 5 lg ID₅₀/см³ вірусу або 0,5 л молока, що містить 2,3 lg ID₅₀/см³, щоб спричинити захворювання. Для зараження теляти достатньо випоїти 0,5–0,9 л молока з концентрацією відповідно 3,3–2,05 lg ID₅₀/см³ (Мищенко В.А. и соавт., 2005).

Антигенна структура. Капсид цього вірусу має 4 основних поліпептиди (VP ₁, VP ₂, VP ₃, VP ₄). У зрілому віріоні міститься біля 60 молекул кожного поліпептиду. Крім чотирьох головних поліпептидів, здебільшого виявляють один мінорний капсидний поліпептид (одна або декілька молекул на віріон) і невеликий поліпептид VPg. У суспензіях клітин, інфікованих вірусом ящуру, виявляють декілька видів вірусоспецифічних структур, що відображають різні стадії збирання віріонів та відрізняються константою седиметації, складом поліпептидів та вмістом РНК. Крім 140 S (повні віріони), виявлені 75 S -капсиди за розмірами і формою подібні до віріонів, але вони не містять РНК. Білкові субодиниці 12 S і 14 S та Via -антиген (4 S)(Virus infection associated) – термолабільний комплементозв’язувальний антиген, який утворюється в тканинах інфікованого організму або культурі клітин лише в разі розмноження в них вірусу ящуру, але вони не є складовою частиною вірусу, це – РНК-реплікази. Всі названі компоненти мають антигенні властивості, але імуногенними є лише 140 S та 75 S -частки. Інфекційні властивості мають лише повні віріони 140 S (Черняев Ю.А., 1977; Бурдов А.Н. и соавт., 1990)

Антигенна активність. В організмі природно сприйнятливих тварин вірус індукує утворення вірусонейтралізуючих, комплементозв’язувальних і преципітувальних антитіл специфічно для кожного серотипу. Поверхневий структурний білок VP ₁ відповідальний за утворення вірусонейтралізуючих антитіл, тоді як три інших структурних білки (VP ₂, VP ₃, VP ₄) такою активністю не володіють. У сироватках природно перехворілих тварин антитіла можна виявити на 8–10 добу після появи клінічних ознак хвороби з підвищенням максимальних титрів антитіл до 16–21-ї доби. Потім титр комплементозв’язувальних антитіл знижується, а через 3 міс. їх присутність не встановлюється, тоді як вірусонейтралізуючі антитіла зберігаються в крові перехворілих тварин протягом 24 міс. Резистентність перехворілих тварин до повторного зараження пов’язана (корелює) з титрами вірусонейтралізуючих антитіл. Вірус ящуру має також властивості преципітиногену, тому РДП можна використовувати для виявлення його типів і варіантів, вивчення антигенної структури вірусу. Сироватки крові тварин-реконвалесцентів не втрачають своєї преципітувальної активності протягом 3 років за зберігання при4^оС.

Культивування. Вірус ящуру можна підтримувати серійними пасажами на природно сприйнятливих тваринах (великій рогатій худобі, свинях, вівцях, козах), однак цей метод не дешевий і пов’язаний із небезпекою винесення вірусу за межі установи. Тому здебільшого в лабораторних умовах стандартні й польові штами вірусу підтримують на морських свинках, білих мишенятах-сисунах, кроленятах та культурі клітин.

Вірус добре розмножується в культурі клітин нирок чутливих тварин, у культурі експлантатів епітелію язика і рубця великої рогатої худоби та в деяких перещеплюваних лініях культур клітин: ВНК -21, JB-RS -2, JFFA -3, СНЕВ, НСГК-30, КСТ, НТ, Сh -91, RSK тощо. У культурі клітин вірус розмножується, як правило, з вираженою ЦПД, яка настає через 14–22 год і накопичується в титрах 10⁷–10⁸ ТЦД₅₀/см³ (Цветкова Н.Е., 1971; Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Жильцова М.В., 2006). Застосування хімічних мутагенів – нітрозометилнітрозогуанідину, нітрозометилбіурету та діазометилбутану дозволяє змінювати клони вірусу ящуру. Отримані штами перед висхідними мають переваги в інтенсивності розмноження на культурах клітин і накопичення специфічного вірусного білка (Манвелян Г.С., 1992).

Стійкість. Вірус ящуру досить стійкий у довкіллі, а також до дії дезінфекційних речовин. Збудник не чутливий до дії хлороформу, ефіру, фреону, ацетону, чотирихлористого вуглецю, полінуанідину. Хлорне вапно, креолін, крезол, фенол, сулема вбивають вірус лише через декілька годин. Висока температура та ультрафіолетові промені згубно діють на вірус ящуру. За температури мінус 70^оС вірус зберігається десятки років не втрачаючи інфекційної активності. За рН нижче 4 і вище 11,75 вірус консервується. У Пакистані виділений польовий ізолят вірусу, який навіть за нагрівання до 80^оС протягом 30 хв зберігав інфекційність. A. Dekker (1998) вказував, що за випробування стійкості різних типів вірусу ящуру більш стійким виявився тип А. Водночас автор зазначав, що режими – за 37^оС протягом 14 діб, 50^оС протягом 2 діб, прогрівання за 80^оС протягом 1 год виявились недостатніми для інактивації 3 із 4 випробуваних штамів.

Більш ефективними препаратами для дезінфекції є: 4% гарячий розчин NaOH та КОН; 2–4% розчини формальдегіду; 4% розчин натрію бікарбонату. В 50% розчині гліцерину на фосфатному буфері (рН 7,2) при 4–8^оС вірусовмісний матеріал зберігає інфекційність 40 діб. Цей консервант широко використовують під час пересилки матеріалу в лабораторію. Вірус добре зберігається в ліофілізованому вигляді. У непроварених виробах, виготовлених із м’яса свиней, вбитих у період генералізації інфекції, вірус інактивувався 112–119 діб в окостах, у лопатковому жирі – 155–169, у кістковому мозку – 169–179, у жирі окорока – 176–183, у шинці за 183–190 діб. Виживання вірусу в різних ковбасах не перевищує 56 діб. Збудник зберігався краще в жировій тканині, ніж у м’ясі. Взимку за мінусової температури вірус зберігає життєздатність протягом 168 діб; у замороженому м’ясі за мінус 20^оС – роками; навесні – до 75 діб; на шерсті тварин – 28 діб. Навіть у тілі кліщів вірус залишається життєздатним до 270 діб. Окремі штами вірусу чутливі до дії протеаз (Борисов В.В., 1992; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998; Байбиков Т.З. и соавт., 1998).

Для інактивації вірусу, в разі виготовлення інактивованих вакцин (збереження антигенних властивостей) застосовують: формальдегід; ацетилетиленімін; гідроксиламін; бета-пропіолактон, оксид етилену (Dekker A., 1998; Лезова Т.Н., Михалишин В.В., 2003). Інактивований вірус зберігає антигенні, імуногенні і комплементозв’язувальні властивості. Встановлено також, що за інактивації формальдегідом на поверхні віріону формується плівка, й молекули інактивуючої речовини не проникають до РНК вірусу (теорія Гарда). Саме цією обставиною пояснювався спалах ящуру на щепленому поголів’ї в Сумській області у 1988 р. Ще в 1974 р. А.Ф. Бондаренко виявив вплив формальдегіду на комплементозв’язувальну активність вірусу ящуру, яка знижувалась за обробки формальдегідом на 30–50%. Згодом Л.А. Дудников (1992) зазначив, що під час виготовлення інактивованих вакцин проти ящуру формальдегід спричиняв деградацію 146 S компонента й руйнував поліпептид VP ₁ вірусу ящуру.

Епізоотологічні відомості. Статус вільної від ящуру країни надається державам, на території яких не реєструється це захворювання. Однак країни, де проводиться профілактична вакцинація, отримують статус вільної від ящуру країни з проведенням вакцинацій (що також передбачає певні обмеження).

Характерною особливістю ящуру є майже абсолютна сприйнятливість до цього захворювання парнокопитих тварин (диких і домашніх). За природного зараження більш чутливі: велика рогата худоба, свині, кози, вівці, буйволи, яки і північні олені, косулі, джейрани, сайгаки, лосі, кабани та інші парнокопиті. У спеціальній літературі є повідомлення про низьку чутливість до вірусу ящуру типу О великої рогатої худоби китайської жовтої породи, що пояснюється її природною стійкістю до цього збудника (Huang C.-C. et al., 2002). Загалом на ящур хворіє більше 100 різних видів тварин, у тому числі багато диких, які загалом належать до 33 родин і 14 загонів. На африканському континенті вірус ящуру часто циркулює в популяціях антилоп, жирафів, буйволів та інших тварин у субклінічній формі, спричинюючи незначну захворюваність та летальність. Для європейських країн небезпеку можуть становити дикі кабани, які можуть уражуватись цим вірусом і бути джерелом збудника інфекції (Бабкін М.В., 2005). Собаки й коти можуть заражатися, але захворювання у них перебігає безсимптомно. Є повідомлення про захворювання на ящур слонів, ведмедів, зебр. Коні стійкі до вірусу ящуру.

Хвороба є зоонозною. Перші документальні згадки про ящур у людей опубліковані Sagare в 1764 р., який описав більше 1500 випадків афтозної ящурної гарячки, з них 600 збіглися з періодом спалахів ящуру серед тварин. Захворювання виникає після споживання в їжу сирого молока та інших молочних продуктів, виготовлених з молока від хворих на ящур тварин. Реєстрували також випадки захворювання серед осіб, що обслуговували хворих тварин, і тих, що працювали в лабораторіях із цим вірусом. Особливо чутливі до цього вірусу діти (Кравченко А.Т. и соавт., 1975). З іншого боку за майже 40-літню історію існування ВНДЯІ (нині ВНДІЗТ, м. Владимир) випадків захворювання людей у жодному випадку не зареєстровано.

До експериментального зараження чутливі як природно сприйнятливі тварини, так і лабораторні: морські свинки, мишенята-сисуни, новонароджені кроленята, котенята й хом’яки до 60-денного віку. У великої рогатої худоби, овець і свиней хвороба легко відтворюється за внутрішньошкірного (в язик), підшкірного, внутрішньом’язового, у вінчик копит і ділянку п’ятачка (у свиней) зараження. Морські свинки сприйнятливі до вірусу за інтраплантарного зараження. За інтраперитонеального або підшкірного зараження у мишенят і кроленят розвивається спастична параплегія й загибель. На розтині спостерігають дифузний некроз скелетних м’язів, некроз міокарда, часто ураження підшлункової залози і надлопаткового жиру. У морських свинок, крім ураження кінцівок і слизової оболонки рота, виявляють панкреатит. Адаптаційні властивості епізоотичного вірусу ящуру залежать від особливостей штаму й системи культивування. Більш швидко він адаптується до одношарової культури клітин нирок телят, організму мишенят та кроленят і повільніше – до тканин епітелію язика великої рогатої худоби, поміщених у підтримувальне середовище. Культивування вірусу на курячих ембріонах хоча й можливе, однак потрібні переміжні пасажі – тварина–курячий ембріон (Сюрин В.Н. и соавт., 1998; Захаров В.М. и соавт., 2000).

Здебільшого тварини заражаються ящуром одного типу, однак описані випадки зараження декількома типами одночасно. У спеціальній літературі А.А. Бойком та Б.О. Круляковим (1988) описаний спалах захворювання серед тварин, спричинений збудником двох типів. Як зазначали автори публікації, вже через 2–3 тижні від тварин виділявся лише вірус одного типу, який мав більшу адаптаційну здатність до тварин певного виду. Можливо, така ситуація пояснюється тим, що дві популяції вірусу ящуру вступають у конкуренцію за загальні для них об’єкти існування (місця репродукції), та одна з них витісняється іншою (Прискока В., 1997). Окремі автори навіть зазначали що, так звані, утворені внаслідок такої взаємодії “атипові” штами містили окремі антигенні детермінанти штамів іншого типу, однак у процесі пасажування такі “чужорідні” білки втрачались.

В інкубаційному періоді від хворої великої рогатої худоби вірус можна виділяти з молока протягом 7 діб та із сперми протягом 4 діб після появи симптомів захворювання. У період, коли хвороба проявляється клінічно, епітелій і рідина везикул містить значну кількість вірусу (більше 10⁸ ТЦД₅₀/см³ афтозної рідини). Аналогічні результати отримані й у ході дослідження хворих свиней та овець. У слині вірус можна виявити ще до появи симптомів у кількості 10²–10^3,7 ЛД₅₀/см³, а в період їх прояву – 10^4,5–10⁶ ЛД₅₀/см³ для мишенят-сисунів. Більшість секретів та екскретів містять вірус протягом 4–5 діб, а слина – 11 діб. Незалежно від способу експериментального зараження (інтраназально, внутрішньом’язово) овець вірус виявляли в органах дихання і регіонарних лімфатичних вузлах, спостерігаючи у хворих тварин виділення вірусу з стравоходно-глотковим і носовим слизом до 10 діб (термін спостереження). У неблагополучному стаді завжди можуть бути тварини без ознак захворювання, але такі, що виділяють вірус із слиною. Щодо цього більш небезпечні вівці, в яких ящур може перебігати безсимптомно.

Перехворювання може супроводжуватися тривалим вірусоносійством, що особливо чітко проявляється у великої рогатої худоби. Вірус від реконвалесцентів, як правило, виділяють із зскрібків епітелію глотки, верхньої частини піднебіння, мигдаликів і стравоходу. Біля 50% перехворілої великої рогатої худоби виділяють вірус протягом 8 міс. В окремих тварин він виділяється до 2 років. Серед клінічно здорових (перехворілих) овець до 50% можуть бути прихованими носіями вірусу упродовж 7 міс. У свиней персистування вірусу не встановлене. Слід вказати, що кількість вірусу, який виділяють тварини-рековалесценти, є незначною (10–10² ЛД₅₀/см³). У стадах буйволів інфекцію протягом декількох років підтримують вірусоносії та тварини з прихованим перебігом захворювання (Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Литвин В., 2001).

На епізоотичну ситуацію з ящуру багатьох країн і регіонів істотний вплив справляють дикі тварини, які часто мають контакти із свійськими на випасах, водопоях, фермах. Серед диких тварин нараховують 105 видів, сприйнятливих до цього захворювання. Встановлено, що адаптований до тварин певного виду вірус передається в популяції швидше, ніж між тваринами іншого виду, хоча існує й міжвидова передача вірусу сприйнятливим тваринам. У випадку зараження сільськогосподарських тварин від диких, ящур у перших перебігає в тяжкій формі з високою летальністю. З іншого боку, дрібні жуйні, інфіковані вірусом ящуру або ті, що перехворіли в субклінічній формі, можуть відігравати роль резервуару в природі й бути джерелами збудника інфекції (Захаров В.М. и соавт., 2000; Munag’andu H.M. et al., 2006).

Чутливість тварин до вірусу ящуру залежить від віку, фізіологічного стану (вагітність, лактація), умов утримання, годівлі та експлуатації. Виникнення ящуру в період розтелення, окоту чи опоросу на фермах призводить до масової загибелі новонароджених тварин (іноді до 100%). Пояснюється це переважно септичним перебігом у молодняку та голодом (матки, у яких уражується вим’я, не дають себе ссати).

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. Тварина активно виділяє вірус ще в інкубаційному періоді і в період одужання. Виділення вірусу в зовнішнє середовище й зміна індивідуального господаря є необхідною умовою зберігання останнього в природі. Хворі тварини виділяють вірус у довкілля з слиною, лімфою афт, які розкриваються, молоком, спермою, сечею, каловими масами, витіканнями з ран, із повітрям, яке видихають, у разі абортів – із навколоплідними водами. З моменту зараження і до появи перших симптомів хвороби (інкубаційний період) здебільшого проходить від 1–7 діб, іноді до 14. За цей короткий проміжок часу тварина встигає контамінувати навколо себе корми, підстилку, годівниці, воду, напувалки, молочний посуд, реманент (лопати, вила, шкребки, мітли), стіни й підлоги приміщень, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Вірус виділяється також із повітрям, що видихається. За повідомленням співробітників ВНДІЗТ О.О. Гусева зі співавт. (2001), основною причиною спалаху ящуру типів А й О в Азербайджані (1996), Казахстані (1996, 1998, 1999, 2000), Киргизії (1996–1999), Туркменистані (1997, 1999), Грузії (2000), Росії (2000) було занесення вірусів із інших неблагополучних держав. Перш за все це зумовлено нелегальним завезенням тварин, продуктів тваринництва й кормів (тип О завезли із замороженою свининою з Китаю), випадковими контактами тварин на пасовищах і водопоях; військовими конфліктами та масовою міграцією людей; зростанням туризму й пересуванням людей автотранспортом тощо. Поширенню хвороби сприяє недостатній імунний фон або його відсутність у тварин через скорочення або припинення у країнах профілактичної вакцинації проти ящуру. O. Marquardt (2000) також вказує, що крім торгівлі хворими тваринами та контамінованими продуктами розповсюдженню ящуру сприяє постійна поява нових антигенних варіантів вірусу, тому практично неможливо мати в запасі відповідні вакцини проти таких варіантів.

Важливою особливістю ящурної інфекції є можливість переходу від гострих форм перебігу до латентного (спостерігається вірусоносійство іноді протягом 2 років), на фоні напруженого післяінфекційного імунітету. Вірусоносійство спостерігають не лише у перехворілих тварин, але й у тварин з напруженим імунітетом після проведеної вакцинації, які мали контакт із хворими.

Збудник потрапляє у зовнішнє середовище із повітрям, що видихається, слиною, молоком, виділеннями з носа і очей, спермою, сечею, фекаліями, вмістом афт. Факторами передачі збудника є інфіковане повітря, слина, молоко, сеча, калові маси, лімфа й епітелій афт, а також предмети догляду тощо. Механічними переносниками вірусу можуть бути коти, собаки, кури, гуси, дика птиця. Важливу роль у розповсюдженні вірусу можуть відігравати гризуни. У розповсюдженні вірусу ящуру важлива роль належить продуктам і сировині тваринного походження. Розповсюджувати вірус можуть також люди, що не дотримуються власної гігієни під час догляду за хворими тваринами. Вони можуть переносити вірус на руках, одязі, взутті (вірус може міститися до 2 тижнів навіть у повітрі, яке вони видихають).

На далекі відстані вірус ящуру може бути перенесений автотранспортом. Так, за даними Райта, саме таким чином вірус ящуру переносили механічно на відстані до 100 км.

Російська дослідниця Е. Камалова (2006), проаналізувавши епізоотичну ситуацію з ящуру протягом останніх 12 років (1995–2006 рр.), зазначає, що основна причина спалахів ящуру в Росії – занесення вірусу із сусідніх неблагополучних держав. Ящур в Росії було зареєстровано під час або одразу після епізоотій в Китаї (у 1995 р. – в Московській області, у 2000 р. – у Приморському краї, у 2004–2005 рр. – в Амурській області, у 2005 р. – в Хабаровському та Приморському краях, у 2006 р. – в Амурській і Читинській областях).

Заражаються тварини переважно аерогенним та аліментарним шляхами, можливі також і інші шляхи зараження: через кон’юнктиву, через молочні канали, уражену шкіру вимені та кінцівок, статевим шляхом (за штучного чи природного осіменіння).

Інтенсивність прояву епізоотичного процесу за ящуру може характеризуватись як спорадія, епізоотія, іноді панзоотія. Спорадичні спалахи ящуру траплялися в багатьох країнах Європи, де систематично проводять вакцинопрофілактику. Прояв спорадичних випадків ящуру пояснюється тим, що серед щеплених тварин завжди є особини з імунодефіцитним станом (різного походження) та наявністю не щеплених (пропущених) з будь-яких причин тварин. Часто в таких країнах щепленню піддають лише велику рогату худобу (свині та дрібна рогата худоба залишаються нещепленими). Поява спорадичних випадків ящуру може пояснюватись проривами імунітету антигенозміненими варіантами вірусу (щеплення тварин проти одних варіантів за можливості занесення інших).

Ящурна інфекція не є сезонною. Ящур може виникати в будь-яку пору року. Проте здебільшого його реєструють влітку й восени з періодичністю приблизно 5–10 р. Швидке розповсюдження епізоотій в теплу пору року пов’язане з інтенсивним переміщенням тварин у цей період (особливо в зонах із відгонним тваринництвом). Захворюваність за ящуру може становити 100%. Летальність за доброякісного перебігу 1–5, за злоякісного – 20–80%.

Патогенез. В основі взаємодії вірусу ящуру з організмом тварини лежить інфекційний процес, який проявляється комплексом патологічних змін та захисних пристосувальних реакцій, що виникають після зараження.

За ящурної інфекції вірус проникає в організм тварини через слизові оболонки респіраторного й травного каналів та травмовані безшерсті ділянки епідермісу шкіри. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання є природним бар’єром на шляху проникнення інфекції, але верхні дихальні шляхи найбільш придатні для реплікації і репродукції вірусу ящуру.

Подолавши захисні бар’єри і проникнувши в епітеліальні клітини, вірус ящуру починає розмножуватись, при цьому спричинюючи водянисту дистрофію епітеліоцитів. Шипуваті клітини епітелію набрякають, округлюються. Із розширених судин сосочкового шару в міжклітинний простір шипуватого шару просочується серозний ексудат. З накопиченням такого ексудату клітини роз’єднуються і ще більше набрякають, округляються. Лейкоцити, які накопичились у значній кількості, із сосочкового шару проникають в шипуватий шар до ексудату, який там знаходиться. Все це сприяє повному розплавленню цитоплазми і оболонки епітеліоцитів та розпаду лейкоцитів і утворенню мікроскопічних міхурців. У цитоплазмі деяких епітеліоцитів, які не зруйнувалися, за електронно-мікроскопічного дослідження виявляють віріони вірусу ящуру. Згодом ці дрібні міхурці зливаються в більші, які видно під час огляду тварини. Саме таким чином, протягом 18 год після зараження, утворюються первинні афти.

Афти мають дах, дно і вміст. Дах утворюють клітини рогового, зернистого й шипуватого шарів. Дном афт є сосочковий шар. Вміст афт являє собою серозну рідину із зруйнованими епітеліоцитами, багатоядерними лейкоцитами, інколи з еритроцитами та нитками фібрину.

З розвитком інфекційного процесу дах афт стає більш тонким, тиск у пухирцеві підвищується внаслідок накопичення ексудату, а різні механічні причини (жуйка, рух) призводять до розриву афт. На їхніх місцях утворюються виразки з яскраво-червоним дном і нерівними краями. Частина ексудату, який вийшов, підсихає й утворює кірочку, під якою проходить регенерація клітин дна і країв афти.

Проте на цьому ящурний процес не закінчується. Із первинного місця репродукції вірус лімфогенним шляхом потрапляє в кров, де є всі умови для його розмноження, накопичення і розвитку вторинної віремії. При цьому виявляють підвищення температури тіла, швидке утворення вторинних (генералізованих) афт та екзантеми на безшерстих ділянках шкіри, зокрема, на носовому дзеркалі, шкірі вимені, іноді на мошонці, на шкірі кінцівок (на вінчику, в міжкопитній щілині, м’якушах) та на слизових оболонках – ротової порожнини, стравоходу, на язиці, губах, внутрішніх сторонах щік, на піднебінні. Широкий тканинний тропізм (епітеліо-міо-кардіо-нейротропізм) цього вірусу призводить до міокардіопатії, панкреатитів, маститів, гастроентеритів, пододерматитів, порушень нейроендокринної регуляції та інших патологічних процесів.

Під час інфікування тварин значними дозами вірусу ящурна інфекція перебігає одностадійно. Протягом перших годин після зараження вірус розноситься лімфогенним шляхом у всі органи й системи, де розмножується і накопичується вірус. У цьому випадку первинні афти не утворюються. Відбувається генералізація процесу. За такого тяжкого перебігу цього захворювання в усіх органах відбуваються глибокі дистрофічні, атрофічні та некротичні процеси, які призводять до функціональних розладів.

У деяких тварин, на місці первинної локалізації вірусу, виникає запалення, яке проявляється місцевим підвищенням температури, ацидозом і гіпоксією. Всі ці фактори знижують репродукцію вірусу і частково сприяють його елімінації в первинному вогнищі. Лімфатичні вузли реагують на чужорідний білок формуванням специфічних антитіл. Епітеліальні клітини напрацьовують інтерферон. Гарячка та функції виділення захищають організм. Підвищення температури тіла прискорює обмін речовин, посилююються процеси імуногенезу, що й сприяє одужанню.

У поросят, телят, ягнят вірус розмножується в усіх тканинах, афти не утворюються, тому що ящурний процес перебігає септично і майже завжди закінчується летально (загибель тварини).

Клінічні ознаки і перебіг. Захворювання худоби на ящур можуть спричинювати різні типи вірусу, але клінічні ознаки бувають однотипними і не залежать від типу збудника. Перебіг і симптоми захворювання залежать від індивідуальної чутливості тварин до цього вірусу; фізіологічного стану, віку, виду тварин; ступеня вірулентності збудника; способу зараження.

Спостерігають типову (за гострого перебігу) та атипову (абортивний, безсимптомний) форми перебігу.

Типова форма характеризується специфічними ознаками ящуру, зокрема: гарячкою, афтозною екзантемою, на слизових оболонках ротової і носової порожнин, на шкірі вимені й кінцівок, у ділянці вінчика і м’якушів. типова форма може перебігати доброякісно, злоякісно й з ускладненнями.

Характерною особливістю ящурної інфекції також є стадійний перебіг, який проявляється послідовною зміною інкубаційного, продромального і клінічного періодів, які закінчуються одужанням або смертю.

Інкубаційний період триває в середньому 2–7 діб, іноді скорочується до 12–14 год, або може тривати до 14–21 доби. Вірус ящуру інтенсивно розмножується на місці проникнення, тому це захворювання характеризується коротким інкубаційним періодом.

У продромальний період спостерігають загальне пригнічення, незначне підвищення температури тіла, зниження апетиту та надоїв. Ці ознаки бувають слабко виражені, часто їх навіть не помічають.

Період повного розвитку ознак захворювання характеризується, головним чином, утворенням афт, які через 12–36 год розкриваються й на їхньому місці з’являються яскраво-червоні виразки.

Більш типово клініка ящуру проявляється у великої рогатої худоби. Інкубаційний період у них триває в середньому 1–3 доби, може становити від 12 год до 21 доби. Першою ознакою ящурного процесу є підвищення температури тіла, у такому разі тварина пригнічена, пульс прискорений, кон’юнктива почервоніла, жуйка сповільнена, надої молока різко падають. Носове дзеркало сухе й гаряче, слизові оболонки ротової порожнини почервонілі й болючі. Одночасно може бути підвищена місцева температура вимені та спостерігають його набряк, а також болючість у ділянці вінчика копит. Голова у тварин опущена, вони часто стогнуть. Далі починається сильне виділення слини довгими, тягучими, пінистими нитками, при цьому у тварини рот закритий, а коли вона його розкриває, тоді чути характерне прицмокування, та скрегіт зубами. Температура тіла дещо підвищується. Спостерігається спрага і з’являється кульгавість. Тварини намагаються не наступати на уражену кінцівку, часто переступають з ноги на ногу. На 2–3-ю добу від початку захворювання на слизовій оболонці ротової порожнини (на верхній або нижній губі), або на язиці чи крилах носа, іноді на носовому дзеркальці (у місці проникнення вірусу) з’являються первинні афти – це пухирці різної форми і розмірів, утворені внаслідок відторгнення епідермісу, заповнені прозорою серозною рідиною. Стінки афт напружені внаслідок скупчення лімфи, тому вони легко розкриваються, якщо на них надавити.

Генералізація процесу через 2–3 доби збігається з утворенням характерних вторинних афт на слизових оболонках ротової і носової порожнин, шкірі кінцівок (на вінчику й міжкопитній щілині), на сосках вимені та інших місцях. Спочатку ці афти малопомітні, мають величину з просяне зерно, потім збільшуються до розмірів волоського горіха, а іноді й більше. Часто афти зливаються й утворюють розлиті ураження. На язиці афти товстостінні, іноді з нерівною поверхнею, на інших місцях (внутрішній бік щік, губ) стінка їх тонка, навіть видно рідину, яка в них міститься. З розвитком афтозних уражень температура тіла підвищується до 40–41,5^оС, загальний стан пригнічений, пульс і дихання прискорені, тварина повністю відмовляється від корму, жуйка відсутня, із ротової порожнини тягнеться піниста слина у значній кількості, хоча рот закритий.

Згодом афти розкриваються (іноді внаслідок механічних травм), рідина, що виходить з них, змішується із слиною й виділяється із ротової порожнини в зовнішнє середовище. На місці розкритих афт утворюються яскраво-червоні, болючі ерозії з нерівними краями, які загоюються упродовж 6–8 діб. Якщо процес ускладнюється секундарною мікрофлорою, то ерозії заживають значно довше (протягом 2–3 тижнів).

За доброякісного перебігу температура тіла тварини приходить до норми. Якщо афти й ерозії з’являються на кінцівках, то тварина часто переступає з ноги на ногу, іноді трясе ними, кульгає, старається більше лежати, піднімається дуже важко. Якщо надавити в ділянці вінчика і міжкопитної щілини, то тварина швидко відсмикує хвору кінцівку. Характерною ознакою ящуру є пододерматити, які проявляються гіперемією та відшаруванням рогового шару пальцевих м’якушів і підошви копитець. У перші 2–3 доби захворювання в утвореній порожнині знаходиться серозний ексудат, який витікає через отвори, а через 8–10 діб на межі з сосочковим шаром утворюється новий ріг, а старий відшаровується й відпадає. За ящуру пододерматити трапляються в 90–100% випадків. Афти та ерозії можуть бути на всіх кінцівках.

У дійних корів майже завжди уражується шкіра вимені в ділянці сосків, з’являються афти, вим’я набрякає, стає болючим. Вірус ящуру розмножується в альвеолярному епітелії вимені й виділяється з молоком, як в інкубаційному періоді, так і в період розвитку клінічних ознак хвороби. У корів спостерігають катаральне запалення молочних проток, зменшується кількість молока, воно стає тягучим і набуває гіркого присмаку. Особливо небезпечними є вторинні мастити, за яких спостерігають атрофію залозистої тканини і облітерацію каналів сосків. Молочна продуктивність у хворих лактуючих корів знижується на 20–75% і після одужання не відновлюється. Також у корів порушується і відтворна функція, а це – основні причини раннього вибракування тварин після перехворювання.

До 20% перехворілих тварин (велика рогата худоба) мають ускладнення серцевої діяльності, органів дихання та зниження фізіологічного тонусу організму, які не зникають, навіть у разі проведення належного лікування. Тривалість ящурної інфекції за доброякісного перебігу становить 8–10 діб, за ускладнень – до 25 діб, летальність може становити – 2–3%.

Злоякісний перебіг ящуру серед дорослої великої рогатої худоби супроводжується високою летальністю (20–40%). Початок хвороби характеризується високою гарячкою, ритм скорочень серця стає частим, дихання прискореним, тварина сильно пригнічена. Згодом підвищується максимальний артеріальний тиск, виникає аритмія серця, порушується функція скелетних м’язів. Через дрижання м’язів тварина не може стояти, часто падає на землю й швидко гине. Смерть настає на 7–14 добу.

У новонароджених телят спостерігають блискавичний перебіг ящуру, без утворення афт, підвищення температури, відсутність апетиту, сильну слабкість, порушення серцевої діяльності, іноді проноси. Телята гинуть протягом 1–2 діб від гострого міокардиту.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1127 | Нарушение авторских прав