АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Значение кровообращения для организма. Роль сердца в системе кровообращения.Основные физиологические свойства миокарда

Реаниматология – Наука о закономерностях угасания основных функций организма, а так же о немедленном восстановлении с помощью специального приема методов.

Реанимация – восстановление утраченных жизненно важных функций при остановке дыхания и кровообращения.

Терминальное состояние – обратимое состояние, конечная стадия угасания жизни, предшествует биологической смерти.

Причины терминального состояния:

- травмы различных органов и систем

- болезни и травмы сопровождающиеся обильным кровотечением

- черепно-мозговая травма

- обширный инфаркт миокарда

- асфиксические состояния (инородные тела в дыхательных путях, уплотнения, отравления, эмболии, тромбозы сосудов головного мозга)

1. Предагональное состояние

Сознание пациента еще сохранено, но оно спутано, АД постепенно снижается, пульс резко учащается и становится нитевидным, дыхание учащается и углубляется, кожные покровы бледнеют. Предагональное состояние может продолжаться может продолжаться в течение нескольких часов и заканчивается развитием терминальной паузы (кратковременное прекращение дыхания), продолжающейся от 5-10с до 3-4 мин. И сменяется агональным периодом.

2. Агония

Характеризуется кратковременной активизацией механизмов, направленных на поддержание процессов жизнедеятельности. Вначале за счет растормаживания подкорковых центров отмечается некоторое повышение АД, увеличение ЧСС, иногда даже восстановление сознания (непродолжительное в течение нескольких минут). Вслед за этим кажущимся улучшением состояния резко падает АД (до 10-20мм.рт.ст.), сердечные сокращения урежаются (до20-40 в мин.), дыхание становится не равномерным, поверхностным, с редкими, короткими и глубокими дыхательными движениями, и наконец, совсем прекращается, и угасает сознание. Происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширяются, исчезает роговичный рефлекс. Наблюдаются общие тонические судороги, температура тела снижается на 1-2 градуса.

3. Клиническая смерть

Продолжительность этого периода 5-6 мин. Это обратимый этап умирания, при котором исчезают внешние проявления жизнедеятельности организма(дыхание, сердечные сокращения), однако не происходит еще не обратимых изменений в органах и тканях. В этот короткий период еще возможно восстановление жизненно важных функций с помощью реанимационного мероприятия.

Признаки:

-отсутствие сознания

-отсутствие дыхания

-Нет пульса на сонной артерии

-зрачки расширенны, на свет не реагируют

- цвет лица мертвенно-бледный или серо-зеленый

-мускулатура расслаблена, рефлексы отсутствуют

-расслаблен сфинктер

4. Биологическая смерть

При отсутствии эффективных мероприятий жизнедеятельности прекращается.

Признаки:

-помутнение и высыхание роговицы глаза

-размягчение глазного яблока, симптом «кошачьего глаза», деформация зрачка

-появление трупных пятен

- снижение температуры тела до температуры окружающей среды

Методика реанимационного пособия

1Проверка пострадавшего на внешние раздражители

2Приступить к реанимации

-обеспечить проходимость дыхательных путей

-приступить к искусственному дыханию

-непрямой массаж сердца

При восстановлении дыхательных путей устранить выпадение языка к задней стенки глотки. Необходимо запрокинуть голову назад. Провести ревизию. Проверить проходимость дыхательных путей: выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок и попробовать осуществить вдох.

Значение кровообращения для организма. Роль сердца в системе кровообращения.Основные физиологические свойства миокарда.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Перегородкой оно разделено на не сообщающиеся между собой половины - правую и левую.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда, среднего - миокарда и наружного - эпикарда.

Эндокард - это тонкая оболочка, которая выстилает полость сердца. Состоит из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластиновые и гладкомышечные волокна, кровеносные сосуды и нервы со стороны полостей сердца покрыты эндотелием. Эндокард образует створки и полулунные кармашки клапанов сердца.

Миокард - наиболее толстый слой стенки сердца, состоящий из сердечной мышечной ткани – сократительный аппарат сердца. Толщина миокарда в предсердиях - 2-3 мм, в правом желудочке -5-8 мм, а в левом -1-1,5 см. Разница в толщине мышечного слоя полостей сердца объясняется характером работы полостей: предсердия проталкивают кровь лишь в желудочки, правый желудочек - в легкие, а левый по всему телу. Мышца предсердий обособлена от мускулатуры желудочков и состоит из двух слоев: поверхностного циркулярного – общего для обоих предсердий, и глубокого продольного не переходящего с одного предсердия на другое. Волокна глубокого слоя петлеобразно охватывают устья вен, впадающих в предсердия.

Эпикард - это висцеральный листок серозной оболочки, который покрывает миокард. В области выхода крупных сосудов эпикард переходит в париетальный листок серозной оболочки, который входит в состав околосердечной сумки - перикарда. Между этими двумя листками образуется полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет поверхность сердца, уменьшает трение при его сокращениях.

Благодаря клапанному аппарату, кровь, при сокращении мышц сердца, движется в одном направлении, от венозного к артериальному. В предсердно-желудочковых отверстиях находятся створчатые клапаны, справа – трехстворчатый, слева – двухстворчатый или митральным. Внутренняя поверхность желудочков имеет конусовидные выступы – сосочковые мышцы от их верхушек к свободному краю створчатых клапанов тянутся сухожильные нити, препятствующие его вывертыванию в сторону предсердия при систоле желудочка. В устьях аорты и легочного ствола (место выхода из желудочков) находятся полулунные клапаны, состоящие, каждый, из трех полулунных кармашков.

Движение крови в сердце. В правое предсердие впадают верхняя и нижняя полые вены, венечный синус и мелкие сосуды - вены сердца. Из правого предсердия венозная кровь через правое предсердно-желудочковое отверстие поступает в правый желудочек. Во время сокращения (систолы) правого желудочка, это отверстие закрывается трехстворчатым клапаном, и кровь выбрасывается в легочный ствол, по которому течет к легким. Обратному току крови во время расслабления миокарда (в диастолу) препятствует полулунный клапан легочного ствола.

По четырем легочным венам кровь поступает из легких в левое предсердие, откуда через левое предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек. В систолу отверстие закрывается митральным клапаном, и кровь устремляется в аорту, гдетакже полулунный клапан препятствует обратному току крови в диастолу.

Таким образом в правой половине - правом предсердии и правом желудочке течет венозная кровь, а в левой половине - левом предсердии и левом желудочке - артериальная кровь.

Движение крови в организме человека происходит по замкнутой системе, в которой выделяют две части - большой круг кровообращения и малый круг кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке сердца самым крупным артериальным сосудом – аортой, откуда кровь растекается сначала по крупным артериям, затем по средним и, наконец, по мелким (они разветвляются во всех частях тела). Далее артерии распадаются на капилляры. Через стенки капилляров происходит обмен веществ между кровью и тканями тела: кислород и питательные вещества поступают из крови в ткани, а углекислый газ и продукты обмена - из тканей в кровь. Кровь из артериальной превращается в венозную. Капилляры собираются в мелкие вены, которые, сливаясь, образуют средние, а затем и крупные вены. Самые крупные вены тела - верхняя и нижняя полые вены впадают в правое предсердие.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке. Венозная кровь из него поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии, они несут кровь в правое и левое легкое. Разветвляясь на более мелкие артерии, они переходят затем в капилляры, оплетающие густой сетью альвеолы легких. Между кровью легочных капилляров и альвеолами, происходит газообмен: углекислый газ из легочных капилляров переходит в альвеолы, а кислород из альвеол в легочные капилляры, венозная кровь превращается в артериальную. Легочные капилляры собираются в вены. Из каждого легкого выходит по две легочные вены, впадающие в левое предсердие.

В малом круге кровообращения в артериях течет венозная кровь, а в венах - артериальная.

Условно систему кровообращения делят на 3 звена:

1. Системное (центральное) кровообращение, куда входят сердце, крупные и средние кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца до органов и от органов до сердца.

2. Периферическое или органное кровообращение, сюда входят артериальные и венозные сосуды, ветвящиеся во внутренних органах.

3. Тканевое или микроциркуляторное кровообращение, куда входят все сосуды тканей, диаметр которых меньше 200 микрон (артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоло – венулярные анастомозы).

Система кровообращения выполняет ряд функций:

1. Транспортную

2. Дыхательную

3. Питательную

4. Экскреторную

5. Терморегуляторную

6. Гуморальной регуляции.

Свойства миокарда.

Сердце, как первый функциональный элемент системы кровообращения, называют генератором давления и расхода, т.к. оно не только создает давление, но и выбрасывает в сосудистую систему определенный объем крови (в среднем 5,5 литров в минуту).

Основное структурное отличие сердечной мышцы от скелетной заключается в наличии не только десмосом (обеспеч. передачу возб. в доль), но и плотных щелевых контактов – нексусов, передающих возбуждение от клетки к клетке.

Мышца сердца обладает следующими основными свойствами:

1. Автоматией

2. Возбудимостью

3. Проводимостью

4. Сократимостью

5. Внутренней секрецией

Под автоматией понимают способность клеток миокарда периодически, под влиянием процессов, протекающих в них самих, возбуждаться (генерировать потенциал действия) и сокращаться.

Автоматией обладают относительно мало дифференцированные «атипические» мышечные волокна. Атипические клетки образуют проводящую систему сердца, элементы которой обладают автоматией в разной степени. Самой большой степенью автоматии обладает синусный узел (60-80 имп/мин), в меньшей степени – атриовентрикулярный (40-60 имп/мин) и в еще меньшей степени волокна предсердно-желудочкового пучка Гиса (20-40 имп/мин) и волокна Пуркинье. Т.е., чем дальше расположен элемент проводящего миокарда от основания сердца и ближе к верхушке, тем меньше степень его автоматии. Эта зависимость получила название убывающего градиента автоматии (Гаскелл).

Синусный узел расположен между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия, он является пейсмекером (водителем ритма) и в норме все остальные отделы проводящей системы подчиняются ему. Из синусного узла к атриовентрикулярному импульс идет по:

1. переднему межузловому и межпредсердному тракту Бахмана;

2. среднему межузловому тракту Венкебаха;

3. заднему межузловому тракту Торела.

Атриовентрикулярный узел расположен в нижней части межпредсердной перегородки, справа в области начала межжелудочковой перегородки.

От атриовентрикулярного узла отходит общий ствол пучка Гиса, который затем делится на правую и левую ножки пучка Гиса, идущие по межжелудочковой перегородке. Конечные разветвления представлены, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, образующих плотные контакты с мышечными волокнами миокарда.

Атипические мышечные клетки обладают некоторыми особенностями:

1) потенциал покоя клеток синусного узла меньше (- 60 мв), чем у клеток рабочего миокарда (-85);

2) у клеток водителя ритма нет стабильного потенциала покоя;

3) клетки водителя ритма способны к медленной спонтанной диастолической деполяризации (МСДД);

4) в клетках проводящей системы мало миофибрилл, мало митохондрий;

5) клетки обладают способностью к гликолизу, поэтому более устойчивы к отсутствию кислорода;

Изменение автоматии можно определить по частоте пульса, выше 80 уд./мин – тахикардия, ниже 60 – брадикардия.

Меняющаяся автоматия (аритмия) – состояние, когда колеблется частота сердечного ритма. Изменения автоматии могут быть нормальным вариантом деятельности синусного узла, соответственно потребностям организма.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова.

Скорость проведения возбуждения по сердцу зависит:

1. От величины потенциала покоя и амплитуды потенциала действия, чем они больше, тем выше скорость проведения.

2. От скорости деполяризации. Чем больше скорость деполяризации, тем выше скорость проведения.

3. От величины порогового потенциала. Чем ближе потенциал покоя к критическому уровню, тем выше скорость проведения.

В атриовентрикулярном узле возбуждение проводится медленно, т.к. его клетки имеют невысокий потенциал покоя, низкую скорость деполяризации, отличаются малой возбудимостью. Кроме того, в атриовентрикулярном узле меньше межклеточных связей. Задержка импульса обеспечивает необходимую последовательность сокращения предсердий и желудочков.

Возбудимость – способность миокарда при действии раздражителей возбуждаться, что приводит к изменению биохимических и биофизических свойств мышечной ткани.

Возбуждение в сердце может возникать периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом (автоматия) и распространяться без затухания. Проявляется возбуждение возникновением потенциалов действия. Для сократительного миокарда характерен высокий потенциал действия, фаза «плато», обусловленная вхождением ионов кальция в клетку из интерстиция через медленные кальциевые каналы. Фаза «плато» определяет продолжительность абсолютной рефрактерности: так, если время потенциала действия равно 0,3 секунды, то 0,27 секунды составит время абсолютной рефрактерности. Время сокращения миокарда желудочков продолжается 0,3 сек. Из этого следует, что сердечная мышца к суммации и тетаническому сокращению не способна. Это важнейшее физиологическое отличие сердечной мышцы от скелетной.

Потенциал действия отдельных миоцитов может суммироваться. Суммарный потенциал миокарда есть ЭДС сердца, которую можно зарегистрировать с самого сердца или с определенных участков тела, удаленных от сердца. Практически эту задачу решил Эйнтховен, он изобрел струнный гальванометр, позволяющий регистрировать быстрые электрические колебания и предложил 3 двухполюсных стандартных отведения с конечностей. В настоящее время пользуются и другими способами регистрации, например, грудными отведениями (V₁ – V₆), усиленными от конечностей: aVR – правая рука; aVL – левая рука; aVF – левая нога.

Запись электрических процессов в сердце называется электрокардиограммой (ЭКГ). На кривой записи ЭКГ различают зубцы, сегменты и интервалы.

Зубцы – это отклонения от изоэлектрической линии, они могут быть положительными (направленными вверх) и отрицательными (направленными вниз). Различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Зубец R всегда положителен, зубцы Q и S – отрицательны, зубцы Р и Т чаще положительны, но могут быть и отрицательными. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, зубцы QRS – охват возбуждением желудочков, а зубец Т – процесс их реполяризации.

Сегменты – это временные отрезки изоэлектрической линии между зубцами. Например, сегмент PQ – отражает время атриовентрикулярного проведения и определяется от конца зубца Р до начала зубца Q.

Интервалы – это временные элементы ЭКГ, включающие в себя сегменты и ширину зубцов. Например, интервал PQ определяется от начала зубца Р до начала зубца Q и означает время распространения возбуждения от синусного узла до миокарда желудочков.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм сердца эпизодически или регулярно нарушается внеочередными сокращениями – экстрасистолами, появление и место возникновения которых можно определить по ЭКГ. Различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистола, возникшая в желудочке, приводит к продолжительной компенсаторной паузе желудочка, т.к. очередной импульс из предсердий поступает в желудочки во время рефрактерности и пропускается.

У человека экстрасистолы могут появляться вследствие возникновения очагов повреждения в миокарде, обычно гипоксической природы, вовлекающих различные участки проводящей системы. Чтобы внеочередное (экстрасистолическое) возбуждение исходило из такого очага, его возбудимость на какое-то время должна стать выше, чем у нормального водителя ритма – синусного узла. Поэтому возникновению экстрасистолии могут способствовать сдвиги в вегетативной регуляции сердца: повышение тонуса вагуса (например, во сне) снижает возбудимость синусного узла, а повышение тонуса симпатикуса (например, при волнении, стрессе) повышает возбудимость миокарда и очага экстрасистолии.

Сократимость миокарда – способность поддерживать оптимальные соотношения силы и скорости сокращения.

Сократительная система состоит из 2 собственно сократительных белков - актина и миозина и 2 белков, выполняющих модуляторную функцию - тропонина и тропомиозина. Миозин является основным компонентом толстых нитей саркомера и включает в себя легкий и тяжелый меромиозин, образующий выступающие головки, соответствующие поперечным мостикам толстых нитей. Тяжелому меромиозину присуща АТФ – азная активность, последняя занимает центральное место в энергетическом обеспечении мышечного сокращения, стимулируется ионами Са и угнетается ионами Mg.

Актин является главным белком тонких нитей саркомера. Актиновые нити представлены двумя альфа – винтообразными тяжами полимеризованных субъединиц. Тропомиозин – регуляторный белок фиброзного типа, расположенный в желобке альфа – винтообразного тяжа актина, который препятствует взаимодействию актина и миозина, когда мышца находится в покое. Тропонин – регуляторный белок, состоящий из 3 субъединиц: тропонина С, который связывает ионы кальция во время активации и инициирует изменения конфигурации регуляторных белков, в результате чего зона актина получает возможность связывать поперечный мостик; тропонина Т, который привязывает комплекс тропонина к тропомиозину, и тропонина I, который участвует в ингибировании взаимодействия актина и миозина в состоянии покоя. Во время диастолы нити актина и миозина не связаны.

Процесс электромеханического сопряжения в сердечной мышце начинается с освобождения кальция из саркоплазматического ретикулума в результате возбуждения поверхностной мембраны и проведения возбуждения внутрь волокна по мембране Т – тубул, кроме того, кальций поступает из внеклеточной среды в период фазы «плато» потенциала действия, третьим источником кальция являются митохондрии, емкость которых значительно больше, чем цистерн саркоплазматического ретикулума. Связывание ионов кальция вызывает конформационные изменения молекулы тропонина, благодаря его фосфорилированию, следствием чего является снятие тормозного влияния тропомиозин – тропонинового комплекса на реактивные места молекул актина и происходит взаимодействие его с головками миозина. Это взаимодействие сопровождается отщеплением конечной фосфатной группы от связанной с белком АТФ и образованием комплекса актомиозин – АДФ, возникает сокращение.

Процесс расслабления миокарда обеспечивается удалением кальция 3-мя механизмами:

1. Натрий – кальциевый обменный механизм.

2. Кальциевый насос саркоплазматического ретикулума.

3. Захват кальция митохондриями.

Натрий – кальциевый обменный механизм включается еще в период возбуждения. Натрий во время возбуждения идет в клетку и дает энергию для выхода кальция из клетки. Этот механизм работает через общий переносчик: на 2 иона натрия, поступивших в клетку обменивается один ион кальция.

Кальциевый насос включается самим кальцием, чем его больше, тем сильнее фосфорилирование мембраны, тем активнее работает насос. Кальций откачивается в трубочки саркоплазматического ретикулума. Но основным хранилищем являются цистерны, где кальций находится в связанном состоянии и поэтому из трубочек ретикулума движется в цистерны в силу разности концентраций.

Для поступления кальция в митохондрии необходимо большое количество энергии. Митохондрии тратят часть своей энергии на захват кальция из саркоплазмы. Избыточное количество кальция блокирует окислительное фосфорилирование в них.

Механизм энергетического обеспечения сократимости. Энергия АТФ миофибрилл идет непосредственно на процесс сокращения и черпается из 3 источников: 1) митохондриальное дыхание; 2) гликолиз; 3) транспорт энергии креатинфосфатом. Энергия митохондрий тратится на большое количество процессов:

1. Восполнение ресурсов АТФ миофибрилл.

2. Работу натрий – калиевого насоса мембран.

3. Работу кальциевого насоса.

4. Захват кальция самими митохондриями.

Ряд признаков отличает структуру и сократительную деятельность сердечной мышцы от скелетной:

1. Малый диаметр миокардиальных волокон.

2. Наличие большого числа митохондрий.

3. Более низкая максимальная сила, развиваемая сократительной единицей миокарда, равная 1\2 – 1\3 максимальной силы, генерируемой волокнами скелетных мышц.

4. Неспособность развивать тетанус в нормальных условиях жизнедеятельности.

5. Поступление Са⁺⁺ при возбуждении из внеклеточной среды.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 3143 | Нарушение авторских прав