АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Генетические аспекты

Прочитайте:
  1. IV. Генетические дефекты и эндокринные болезни
  2. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  3. VI. Некоторые правовые аспекты регулирования медицинской и фармацевтической деятельности.
  4. Адаптация и дезадаптация: медико-социальные аспекты
  5. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.
  6. Анатомо-физиологические аспекты строения женского таза и родовых путей.
  7. Анатомо-физиологические особенности созревания мозга. психофизические аспекты поведения ребенка
  8. Аспекты мотивированного поведения
  9. Аспекты семейной привязанности
  10. Аспекты, характеризующие ЗОЖ.

(доврачебная тактика медсестры)

1. В периоде предвестников дать больному внутрь крепкий сладкий чай, мёд, варенье, конфеты, сахар, 100 г белого хлеба или белые сухари.

2. По назначению врача ввести больному:

- глюкоза 40 % 40 – 100 мл в/в - стр

- при неэффективности - глюкоза 5 % в/в- кап.

3. ГКС: преднизолон 30-60 мг

гидрокортизон 125-250 мг.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависи-мых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. ИНСД составляет 80% всех случаев сахарного диабета.

Частота - 300:100 000 населения

. Преобладающий возраст - как правило, после 40 лет.

Преобладающий пол - женский.

Факторы риска. Генетические факторы (см. ниже) и ожирение.

Генетические аспекты

• Сахарный диабет, тип II (* 138430, 2q24.1, дефект гена фермента глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2 GPD2) • Митохондриальная гли-церолфосфат-дегидрогеназа (КФ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицерол-3-фосфата в ди-гидроксиацетонфосфат • Митохондриальная глицерофосфатдегидрогеназа - ключевой компонент чувствительности к глюкозе р-клеток поджелудочной железы. Недостаточность этого фермента вносит вклад в ухудшение стимулируемого глюкозой выброса инсулина в нескольких животных моделях ИНСД.

• Сахарный диабет, тип II (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).

• Дефекты гена инсулинового рецептора • Диабет сахарный инсулин-независимый с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19р13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, R). Клинически: лепречаунизм, у молодых женщин - вирилизация, поликистоз яичников, гипертрофия клитора, нарушения менструального цикла; узкий череп; липодистрофия; гипертрофия конечностей; брахидактилия; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз. Лабораторно: гиперпро-лактинемия и гипергликемия • Синдром Робсона-Менденхолла (#262190, р). ИНСД в сочетании с гиперплазией эпифиза и другими аномалиями (прогнатия, дисплазия зубов, гирсутизм, акантоз кожи чернеющий и др.) • Сахарный инсулиннезависимый диабет (*147545, 2q36, дефект гена IRS1) • Диабет сахарный, редкая форма (*176730, 11р15.5, ген INS, R).

• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте - гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов) • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20ql3, дефект гена MODY1, 90 • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, хр. 7, дефект гена глюкокиназы GCK, 138079, R) • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, R).

Патогенез • Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения • Патогенез артериальной гипертён-зии при ИНСД не вполне ясен. Известно, что гиперинсулине-мия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертёнзии.

Отличительные признаки • Постепенное начало заболевания • Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу) • Частое сочетание с ожирением и артериальной гипертёнзией • Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 100%.

Диагностика - см. Диабет сахарный.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав


1 | 2 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)