 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Острая почечная недостаточность. расширение диеты, может быть переход к столу № 15, наблюдение за показателями функционального состояния почек
Прогноз: зависит от длительности олигоанурии (необратимое повреждение канальцевого эндотелия > 10-15 суток). Смерть: от шока, отека легкого, отека мозга, гиперкалиемии (остановка сердца), сепсиса, инфекционных осложнений, кровоизлияний.
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность — внезапно развивающееся нарушение экскреторной функции почек, которое проявляется олиго- и анурией и вызывает расстройство гомеостаза внутренней среды организма. Этиология и патогенез К острой почечной недостаточности могут приводить: интоксикации солями тяжелых металлов, лекарственными веществами, кислотами, органическими ядами и иными веществами, острые инфекции (брюшной тиф, сепсис, холера и др.); состояния, сопровождающиеся острым гемолизом; шоковое состояние (травматический, геморрагический шок и др.); массивное размозжение тканей при травме; иногда — острый гломерулонефрит и т.д. Клиническая картина В первые часы болезни наблюдается олигурия, достигающая анурии. Суточный диурез не превышает 200 мл. Иногда мочеотделение отсутствует полностью. Жалобы и общее состояние определяются заболеванием, вследствие которого развилась острая почечная недостаточность. Уже в первые дни появляются слабость, тошнота, рвота, общее недомогание, нарушения функционального состояния центральной нервной системы: бессонница, сонливость, возбужденное состояние, аппетит отсутствует. Эти симптомы значительно нарастают к 3-5-му дню. При благоприятном течении заболевания с 3-х и до 10-х суток диурез может спонтанно увеличиваться. Появление мочеотделения приводит к резкому улучшению состояния, уменьшению симптомов интоксикации. При неблагоприятном течении явления интоксикации нарастают, беспокоят мучительное недомогание, частая рвота. Днем отмечается сонливость, которая сменяется возбуждением в ночные часы. Возникают признаки выделения азотистых шлаков потовыми железами, что выражается в появлении на коже чешуек и мучительного зуда. Вследствие экскреции азотистых шлаков слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта развиваются стоматит, гастрит., колит. Характерна одышка, патологическое дыхание Куссмауля. В далеко зашедшей стадии развиваются фибринозные воспалительные процессы со стороны серозных оболочек, особенно перикард (адгезивный перикардит). При отсутствии лечения смерть наступает через 5-10 суток после начала болезни, иногда позднее. Диагностика В анализ мочи выявляются протеинурия, цилиндрурия, гематурия, удельный вес мочи не превышает 1015. В анализе крови наблюдаются увеличение содержания различных продуктов белкового распада: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ацидоз. На ЭКГ появляются признаки замедления предсердно-желудочковой проводимости, внутрижелудочковой проводимости. Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав |
расширение диеты, может быть переход к столу № 15, наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, ОАК;