АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология почки.ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ И МЕХАНИЗМЫ ИХ ОБРАЗОВАНИЯ

1. Латентная стадия – стадия снижения почечного резерва, т.е. стадия снижения способности к максимально достигаемому уровню клубочковой фильтрации. Несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л.

2. Азотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.

3. Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия.

Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.

Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения:

- гемолиз эритроцитов;

- повреждение костного мозга;

- угнетение иммунитета,

- токсическое действие избытка аммиака на ЦНС,

- мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.

При уремии развиваются следующие симптомы:

- уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;

- уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;

- уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;

- уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;

- уремическая остеодистрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.

Патофизиология почки.ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ И МЕХАНИЗМЫ ИХ ОБРАЗОВАНИЯ.

1. Протеинурия – это выделение с мочой белка более 300 мг в сутки. Через гломерулярную мембрану легко фильтруются аминокислоты, пептиды и некоторые низкомолекулярные белки. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят (b- и g-глобулинов в моче быть не должно), а альбумины фильтруются только частично, так как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащиеся в первичной моче белки путем пиноцитоза реабсорбиуются в проксимальных и меньше в дистальных канальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия. Поэтому у взрослых людей в норме с мочой может выделяться от 100 до 300 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л).

Главным следствием протеинурии является гипопротеинемия, снижение онкотического давления крови и развитие гипергидратации с отечным синдромом.

Виды протеинурии (по происхождению):

1. Функциональная (наблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки – «маршевая» протеинурия, при стрессах, застойной сердечной недостаточности, лордозе, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии).

2. Клубочковая (обычно обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтруемых белков).