АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Добавка к 22

В заключение позвольте сказать, что у логотерапии есть пять сфер применения. И поскольку это терапия, основанная на логосе, на смысле, то прежде всего она показана в случаях ноогенного невроза, который, как таковой, как ноогенный, возникает вследствие утраты смысла. В этой первой области применения мы можем рассматривать логотерапию как специфическую терапию.

Во второй области применения, в случаях психогенного невроза, где она применяется в виде дерефлексии и парадоксальной интенции, логотерапия выступает в качестве неспецифической терапии, поскольку различные типы патогенных реакций, для устранения которых её можно применить, никак не связаны с проблематикой смысла. Хотя этим вовсе не сказано, что в случае неспецифического применения речь идёт только о симптоматической терапии. Ибо дерефлексия и парадоксальная интенция в случаях, когда они действительно показаны, действуют на самое основание невроза, как раз туда, где круговой механизм, который нужно разорвать, оказался таким патогенным. Поэтому даже тогда, когда логотерапия не является специфической и не является каузальной психотерапией, она всё-таки оказывается терапией, воздействующей непосредственно на причины.

В третьей области применения логотерапия и вовсе перестаёт быть терапией, просто потому, что здесь она имеет дело не с соматогенными заболеваниями в целом, а с неизлечимыми соматогенными заболеваниями, при которых изначально речь может идти только о том, чтобы помочь больному обрести смысл в своём страдании за счёт реализации ценности установки. Как было сказано, при этом не идёт и речи о какой-либо терапии, но никто не может оспорить, что такое врачевание души [«То, чем мы занимаемся, - говорил Фрейд, - это забота о душе в лучшем смысле слова».] входит в сферу профессиональных обязанностей врача, является врачебным действием и лечебной процедурой, в противоположность четвёртой сфере применения логотерапии, где она уже не является, как в третьей области показаний, лечебным действием (хотя и в отношении неизлечимых болезней и недугов), но где она сталкивается с социогенными явлениями - с ощущением бессмысленности, чувством опустошённости и экзистенциальным вакуумом, то есть с явлениями, в отношении которых нельзя применить медицинскую модель, поскольку сами по себе они не являются патологическими, но всё же могут оказаться патогенными, особенно в случаях, когда они приводят к ноогенному неврозу.

И, наконец, пятая сфера применения логотерапии - сфера социогенного сомнения и отчаяния в поисках смысла жизни. Здесь логотерапия представляет собой не лечение больных врачом, а несёт человеческое утешение страждущим. В пятой сфере применения речь не идёт ни о специфической, ни о неспецифической терапии ноогенных или психогенных неврозов, ни о лечении или утешении людей, страдающих вследствие соматогенных или социогенных причин, речь идёт, скорее, о предотвращении, о профилактике ятрогенных неврозов. В сущности, мы должны были бы говорить о психиатрогенных неврозах. Мы имеем в виду как раз те случаи, в которых врач (греч. iatros) или психиатр повинен в углублении экзистенциальной фрустрации, поскольку он подходит к пациенту с мерками и представлениями, сформированными на основании субчеловеческой модели, в результате чего психотерапия волей-неволей сводится к некой индоктринации, причём редукционистской.

После систематического анализа вопроса, в заключение мы хотели бы рассмотреть его с исторических позиций. Суцек (W. Soucek) говорил о логотерапии как о Третьем Венском направлении в психотерапии и, таким образом, зачислил её в преемницы психоанализа и индивидуальной психологии. Если это и так, то не следует забывать и упускать из виду, что основной биогенетический закон Эрнста Геккеля также имеет отношение к логотерапии. Согласно Геккелю, онтогенетическое развитие резюмирует филогенетическое, поэтому в жизни, в личной биографии основателя логотерапии прежде всего, есть периоды, из которых вышли публикации, рукописи которых были отправлены в редакции международных журналов, посвящённых психоанализу или индивидуальной психологии, где они затем были опубликованы в 1924 или 1925 годах.

Так или иначе, но Зигмунд Фрейд однажды писал: «Все наши представления ждут того, чтобы их дополнили и исправили». Миллар (Т. Millar) полагает, что современная ситуация свидетельствует об осуществлении достойной теоретической ревизии собственными силами. Вернее, он согласен с Хильгардом (Е. Hilgard), по мнению которого собственное переформулирование психоаналитической теории лучше всего может быть осуществлено людьми, которые не чувствуют никаких обязательств перед психоаналитическими организациями и институтами. Насколько такое «переформулирование» было бы своевременным, можно понять из следующего высказывания. Мармор (J. Marmor), президент Американской академии психоанализа, пишет: «Кажется, за последние десять лет престиж психоанализа в нашей стране, особенно в академических и научных кругах, существенно упал». Издатель американского психоаналитического журнала («American Journal of Psychoanalysis») Келман (G. Kelman) представил в Американскую психиатрическую ассоциацию следующие факты: в 1945 году практически каждый начинающий психиатр хотел пройти курс учебного анализа. В 1960 году - только один из семи, в 1969 году - уже всего лишь один из двадцати. И вообще, североамериканские психоаналитики сообщают об ослаблении интереса к психоанализу в районе их деятельности.

И всё же, как мне кажется, психоанализ будет фундаментом и для психотерапии будущего, хотя так же, как и строительный фундамент, он будет всё больше исчезать из виду по мере возведения на нём здания терапии будущего. Поэтому вклад, внесённый Фрейдом в создание психотерапии, не теряет своей ценности, и сделанное им ни с чем несравнимо. Когда мы посещаем старейшую в мире синагогу, «Альтной-шуле» в Праге, гид показывает нам два места, на одном из которых сидел знаменитый, легендарный Рабби Лев (про которого говорят, что он из комка глины создал голем), а на другом - все раввины после него, ибо никто не отваживался поставить себя наравне с Рабби Левом и занять его место. Поэтому уже много столетий место Рабби Лева остаётся свободным. Я думаю, точно так же будет и с Фрейдом: никто и никогда не сможет с ним сравниться.

Добавка к 22

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.

22. Блокады сердца.

Синоаурикальная блокада: При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени. 1 степень - замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратнойкакому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), приэтом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышенгромкий тон - сильное сокращение сердца.

Синдром слабости синусового узла: Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.

Внутрипредсердная блокада: Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий.

Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада: Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов: 1. Собственно атриовентрикулярный узел; 2. Пучок Гисса; 3. Ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степениблокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени: 1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически даный тип сранительно благоприятен; 2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударны объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давлеие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений; 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника А-В блокад: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Блокады ножек Пучка Гисса: Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса; б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывкает классической и атипичной: а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R; б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

23. Хронический гастрит.

Гастрит хроническийпроявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80— 85%.

Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков — гастрит алкогольный). Причиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем —дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

Клиника. Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в элигастрадьной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации —нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка — обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистаминовой стимуляции) — до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления — как при предыдущей форме гастрита.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном улиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении — похудание, гипо-протеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормо-хромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахпоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиб-роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Течение хроническое с периодами обострений под воздействием неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). Возможные осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите).

Хронический гастрит (особенно «перестройки» и атрофически-гиперпластическая его форма) рассматриваются как предопухолевое заболевание.

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5— 6 раз в сутки (диета № 1а). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. При хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету № 1 а, через 7—10 дней переходят к столу № 16, через следующие 7—10 дней — к диете № 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, альмагель и др.) и препаратами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацид, пентоксил, препараты лакрицы и др.)

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (квате-рон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства, С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, В₆. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию —желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия и т. д.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения. Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.

24. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ—хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина—панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15—40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиника. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5—1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5—2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60—80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористс-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак, вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2—3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4—6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1 а, 1 б, затем № 1). Назначают антацидные (альмагель, окись магния, карбонат кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (нитрат висмута основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия эмоционального напряжения используют препараты брома и другие седа-тивные лекарственные средства, транквилизаторы.

Назначают витамины (U, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025—0,05 г в/м 1 раз в наделю), метилурацил (0,5—1 г), пентоксил (0,25 г), биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ и др.), действующие на метаболические и репаративные процессы. Широко используют физиотерапию (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокэритовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя.

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3—5 лет.

25. Клиника осложнений язвы желудка и 12-перстной кишки.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав