| 
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
	 | П. РезистентныйПоследний по клиническому течению мы делим на 4 стадии,основываясь на исходных показателях функции печени, почек,
 электролитного баланса, содержанием плазменного трансферрина,
 иммуноглобулинов в плазме крови, изменений агрегатного состояния крови,
 состава асцитическорй жидкости, отражающего компенсаторные
 возможности печени, оценки общеклинических проявлений заболевания:
 I стадия — относительной компенсации; II стадия - субкомпенсации; III стадия - декомпенсации; IV стадия — терминальная (марантическая). Исходя из учета исходного состояния функции печени, почек,гомеостатических нарушений, состава асцитической жидкости,
 эффективности консервативной терапии, основу которой составила
 аутоасцитотерапия, мы разделили всех 725 больных на 4 группы,
 соответствующие стадиям заболевания.
 К I стадии - относительной компенсации -отнесено 65 (9,0%)больных. Для этой стадии характерно отсутствие активного процесса
 печени: билирубин, органоспецифические ферменты (АЛТ, ACT, AЛД)
 ЩФ были в пределах нормальных величин, отмечалась умеренная
 диспротеинемия (коэффициент А/Г=0,98+0,10) с выраженной денатурацией
 альбуминов; гаммаглобулины, трансферрин - были у верхней границы
 нормы, повышено содержание бета-липопротеидов (табл. 1,2),свидетельствующие об атерогенности плазмы крови, что, видимо, является
 одной из основных причин нарушений структуры и свойств клеточных
 мембран у больных с неактивным циррозом. Малоновый диальдегит (МДА)
 был в пределах нижней границы и даже ниже нормы, гемолиз эритроцитов
 исходно не определялся, показатели же интоксикации по молекулам
 средней массы (МСМ) были умеренно повышены (255,0 + 12,7). Имелись
 нарушения в калий-натриевом балансе, наиболее выраженные во
 внутриклеточном пространстве. Внутриклеточный калий-натриевый
 дисбаланс был наиболее характерным и постоянным синдромом для всех
 стадий заболевания степень его выраженности была одинаковой как при
 компенсации, так и при декомпенсации, прогрессируя только в
 терминальной стадии этого нет при транзиторном асците.
 Таблица 1 Сравнительная характеристика белков плазмы крови, цитической жидкости (АЖ) и лимфы у больных циррозом печени, поясненном резистентным асцитом (М + т).     | Стадия заболевания | Общий белок,
 г/л | Альбумины | К а/г | Глобулины (%) |   | Г/л | % | % на- тивно- сти | Альфа | бета | гамма |   |  |  |   |  | Плазма | 77,03 1,03 | 38,23 5,87 | 49,50
 3,73 | 24,3 1,8 | 0,98 0,10 | 7,96 1,68 | 12,00 2,20 | 13,03 1,29 | 23,23 4,30 |   | АЖ | 48,80 1,46 | 36,84 0,38 | 75,5 2,7 | 16,7 1,9 | - | - | - | - | - |   | II | Плазма | 68,76
 2,34 | 31,84 1,22 | 46,31 1,88 | 22,3 1,8 | 0,86 0,07 | 5,97 0,55 | 12,22 0,55 | 14,49 0,90 | 25,94 1,16 |   | АЖ | 30,50 1,40 | 23,10 1,40 | 76,00 2,40 | 12,4 1,9 | - | - | - | - | - |   | Ш | Плазма | 66,48
 2,32 | 22,06 1,76 | 43,80
 2,73 | 13,45 1,80 | 0,78 0,09 | 5,83 0,89 | 8,68 0,86 | 13,48
 0,75 | 25,95 4,57 |   | АЖ | 21,37 2,20 | - | - | 4,90 2,05 | - | - | - | - | - |   | Лимфа | 47,30 4,72 | ------ | ------- | ------ | ------ | ------- | ------- | ------- | ------- |   | IV | Плазма | 54,60 2,50 | 20,49 2,94 | 37,53 2,46 | - | 0,60 0,05 | 6,25 0,94 | 8,40 1,28 | 14,00 3,00 | 33,00 3,60 |   | АЖ | 2,56 1,06 | - | - | - | - | - | - | - | - |   | норма плазма | 60,0 -88,0 | -52 | 55 -65 | 55 -55 | 1,2 -2,0 | 3,8 -4,9 | 5,6 -9,8 | 9,8
 -15,1 | 15,1 -21,0 |  Экскреция калия с мочой была в пределах верхней границы нормы,натрия - снижена, содержание всех изученных электролитов в плазме крови
 было в пределах нормы или у ее нижней границы (табл. 3). Фукнкция почекбыла умеренно снижена, в основном за счет, клубочковой фильтрация
 (табл. 1).
 Сравнительный анализ состава плазмы и асцитической жидкостипоказал, что асцитическая жидкость содержит те же химические вещества,
 что и плазма. Содержание белка у больных этой группы составило 35-62
 г/л, причем 60—85% из них альбумины, все остальные показатели
 определялись в меньшем количестве, чем в плазме, только хлоридов было
 больше, чем в плазме, содержание которых в плазме было умеренно
 сниженным.
 Таким образом, для больных в I стадии заболевания приотсутствии активного процесса в печени характерна относительная
 компенсация ее функций, одновременно выявляются нарушения
 липидного обмена в основном за счет повышенного содержания
 атерогенных бета-липонротеидов, умеренная хроническая
 интоксикация, электролитные расстройства, главным образом, за счет
 внутриклеточного дисбаланса, снижение экскреции натрия с
 умеренным снижением функции почек.
 Ко второй стадии — субкомпенсации — отнесены 407 (565,1%)больных. Для этой стадии характерна умеренная активация функции печени
 (табл. 1, 2) с хронической интоксикацией в среднем в 1,4 раза выше нормы,
 умеренный внеклеточный электролитный дисбаланс (табл. 3) с более
 выраженным снижением хлоридов и повышением содержания фосфора
 (табл. 3). Наряду с внутриклеточным калий-натриевым дисбалансом и
 натрий-урезом появляется калий-урез, в 1,6 раз превышающий норму.
 Функция почек умеренно снижена (табл. 4).
 В асцитической жидкости было снижено содержание белка (19-36 г/л)при такой же доле альбуминов (62-84%), что и в I стадии. Изучение у 23
 больных этой группы содержания в плазме и в АЖ денатурированных
 протеинов показало снижение процента нативности альбуминов как в
 
 плазме, так и в АЖ, где он более выражен, что может быть причинойаллергических реакций.
 Таблица 2 Сравнительная характеристика химических свойств плазмы крови, асцитической жидкости (АЖ), лимфы у больных циррозом печени, осложненном резистентным асцитом (М + т).     | Показатели | Стадии заболевания | норма |   |  | I | II | III | IV |   |  | плазма | АЖ | плазма | АЖ | плазма | АЖ | лимфа | плазма | АЖ |   | Общий билирубин
 (мкм/л | 19,8 8,2 | 6,2 0,3 | 35,6 3,0 | 20,6 4,6 | 92,4 9,8 | 41,1 4,4 | 85,0 10,2 | 12,1 1,8 | 8,7 0,4 | 8,55 20,5 |   | прямой билирубин | - | - | 23,6 0,9 | - | 43,2 7,1 | 24,2 3,1 | - | - | - | 25% |   | Остаt. азот (мм/л) | 19,1 2,1 | 7,8 0,3 | 25,9 3,9 | 21,0 2,1 | 36,8 2,8 | 26,9 4,9 | 54,1 7,9 | 22,4 1,8 | 19,0
 1,2 | 14,3 20,0 |   | Мочевина (мм/л) | 5,02 0,56 | 2,3 0,3 | 5,63 0,70 | 3,0 0,6 | 8,7 0,8 | 5,9 0,6 | - | 7,49 0,79 | 5,0 0,9 | 3,8 6,8 |   | Креатинин (мм/л) | 0,055 0,033 | - | 0,077 0,066 | - | 0,091 0,006 | - | - | 0,074 0,011 | - | 0,047 0,102 |   | Трансферрин
 (мкм/л) | 42,6 3,0 |  | 46,6
 5,5 |  | 65,2
 5,7 |  |  | 67,1 10,5 |  | 39,0 42,0 |   | АЛТ (мкм/л) | 0,29 0,10 | 0,20 0,02 | 0,69 0,09 | 0,23 0,03 | 1,08 0,06 | 0,48 0,06 | 0,77, 0,06 * | 0,27 0,01 | 0,23 0,01 | 0,10 0,68 |   | АСТ (мкм/л) | 0,33 0,66 | 0,18 0,02 | 0,87 0,08 | 0,23 0,05 | 0,56 0,07 | 0,32 0,04 | 0,54 0,03 | 0,40 0,10 | 0,16 0,01 | 0,10 0,45 |   | Щелочн.
 фосфатаза (ед/л) | 68,8 4,8 | - | 75,8 6,6 | - | 107,0 12,5 | - | - | 11,8 8,5 | - | 10 60 |   | Холестерин (мм/л) | 4,62 0,32 | 3,07 0,35 | 3,82 0,3 | 2,28 0,66 | 4,8 0,58 | 3,6 0,77 | - | 3,09 0,67 | 1,95 0,25 | 3,1 6,5 |   | Лецитин (мм/л) | 1,52 0,55 | 1,10 0,38 | 4,98 0,39 | 0,72 0,21 | 3,36 0,75 | 0,79 0,12 |  | 2,35 0,33 | 0,56 0,03 | 1,1 2,0 |   | Бета-
 эпротеиды (г/л) | 16,0
 3,2 | - | 19,0 2,8 | - | 22,2 2,8 | - | - | - | - | 1,3
 7,3 |   | МСМ | 255,0
 12,7 | 10,0 10,4 |  |  |  |  |  |  |  | 2,00 2,25 |  Количество токсических продуктов (билирубин, азотистые шлаки)хотя и было повышено, но не превышало допустимых величин (верхней
 границы нормы или субнормальных для плазмы). Характерным для
 содержания иммуноглобулинов было снижение G, повышение М при
 нормальном количестве А в плазме крови. В АЖ эти показатели были ниже
 количественно, но в том же соотношении.
 
 Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 577 | Нарушение авторских прав 
 1 | 2 |
 
 
 
 |