Исходные показатели гомеостаза. Классификация асцитов
Б) выявляются у 70-80% больных
В) выявляются во всех случаях
Г) выявляются у половины больных
Д) обнаруживаются у 4-8% больных
292. Наиболее часто встречаются плевриты:
А) сочетающиеся с другими локализациями туберкулеза
Б) обусловленные пневмониями
В) обусловленные опухолевым процессом
Г) идиопатические туберкулезные плевриты
Д) связанные с заболеваниями сердца
293. Морфологическое отличие цирротического туберкулеза легких от посттуберкулезного цирроза:
А) грубое разрастание соединительной ткани
Б) наличие полостных изменений
В) изменения сосудов и бронхов обусловленные склерозом
Г) наличие активных очагов
Д) наличие неактивных очагов
294. Наиболее частый критерий активности туберкулезных циррозов:
А) обнаружение БК в мокроте
Б) результаты пробной терапии
В) анализ рентгено-флюорографического архива
Г) обнаружение туберкулеза бронхов
Д) разрушение легочной ткани
295. Какую тень на рентгенограмме дает свежая каверна:
а) фокус округлой или овальной формы с участками просветления
б) инкапсулированное образование, размерами более 1 см
в) кольцевидная тень размерами до 1 см
г) патологическая тень размерами до 1 см
д) кольцевидная тень округлой или овальной формы с четкими контурами
296. При эффективном лечении лобулярного инфильтрата чаще формируются остаточные изменения в виде:
а) ограниченного пневмосклероза
б) плотных очагов
в) туберкулемы
г) сегментарного цирроза
д) ограниченного пневмосклероза и плотных очагов
297. Клинико-рентгенологический синдром облаковидного инфильтрата требует дифференциальной диагностики с:
а) полисегментарной и эозинофильной пневмониями, раком легкого
б) раком легкого и грануломатозом Вегенера
в) саркоидозом легких и эозинофильной пневмонией
г) ретенционной кистой
д) абсцедирующей пневмонией
298. При казеозной пневмонии наблюдаются следующие клинические симптомы:
а) острое начало, высокая лихорадка, влажный кашель, много влажных хрипов
б) субфебрильная температура, удовлетворительное состояние
в) субфебрильная температура, звук с тимпанитом, жесткое дыхание, много влажных хрипов
г) умеренно выраженные симптомы интоксикации, кашель редкий, больше по ночам
д) температура в пределах нормы, сухой кашель, сухие хрипы в легких
299. Суперрезистентность – это лекарственная устойчивость МБТ к:
а) всем основным препаратам
б) резервным препаратам
в) двум и более препаратам, в т.ч. (Н, R)
г) основным и резервным препаратам
д) любым трем препаратам
300. Основной причиной неудачи химиотерапии больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких является
а) наличие каверны с казеозным некрозом
б) наличие грубой фиброзной капсулы в стенке каверны
в) устойчивость микобактерий туберкулеза к лекарственным средствам и непереносимость их больными
г) возраст больного
д) лекарственная устойчивость, фиброзные изменения в стенке каверны и окружающей легочной ткани
Тесты (каз.яз, рус.яз) проверены в тестовом центре, получена справка, которая сдана в УДВБ
Асцит.
278 больным с асцитом выполнена лапароскопия, у 158 из hих
прицельной биопсией. У 67 (24,1%) найден рак печени: у 47 (16,9%) -
первичный, в том числе у 6,9% - рак-цирроз, у 20 (7,2%) - метастатической,
из них у 12 - 4,3%) — рак гениталий, у остальных — различной другой
локализации.
При массивном раке был виден большой узел или пораженной была
доля печени. Поверхность опухоли неровная, консистенция плотная, цвет от
серовато-белого до желтовато-коричневого и коричневого. Подобная
картина выявлена у 7 больных.
Чаще встречалась (у 28 больных) многоузловая форма с тотальным
или субтотальным поражением печени разной величины узлами от 5 до 30
мм, плотной консистенции и того же цвета, что и при массивных узлах.
При раке-циррозе на фоне узлов-регенератов примерно одинаковой
величины определяется множество плотных, различного размера (от 5 до 20
мм), белесоватых, желтых или темно-коричневых узелков с выраженным
фиброзным утолщением капсулы. Диагноз подтверждается прицельной
биопсией.
Дифференцировать асцит приходится и с гигантскими кистами
брюшной полости, создающими впечатление о наличии асцита, - ложный
асцит.
Под нашим наблюдением находилось 7 больных с гигантскими
кистами различной локализации, симулирующими асцит. Все поступили с
диагнозами: цирроз печени, асцит.
Мужчин - 2, женщин - 5, в возрасте от 25 до 48 лет.
У всех больных в анамнезе постепенное, в течение многих месяцев
увеличение живота, у трех - в течение 1-2 лет. Жалобы на слабость,
утомляемость отмечали 3 больных: одна из них 10 лет назад оперирована по
поводу эхинококка печени, у второго было 2 приступа острого панкреатита,
последние 5 лет назад, периодически бывают боли в эпигастрии и пояснице;
третья обследовалась у онколога - данных на онкопатологию не найдено. У
остальных 4 пациентов общее состояние не страдало.
Клинические и биохимические показатели крови были в пределах
нормальных величин.
При контрастном рентгенологическом исследовании желудочно-
кишечного тракта выявлено его смещение кверху. При эндоскопическом
исследовании у 4 больных из 5 обследованных выявлено варикозное
расширение вен пищевода I -II степени.
При УЗИ у одной из этих больных (оперированной в прошлом по
поводу эхинококка печени) обнаружен эхинококкоз брюшной полости, у
двухдиагностированы кисты брюшной полости, еще у двух — диффузные
изменения в печени, асцит. У всех определили умеренную спленомегалию.
Характерным было локальное расположение жидкости до
подпеченочной области при отсутствии распространения ее в
поддиафрагмальные пространства и в полость малого таза, даже при
измененении положения больного. Выявление "асцита" у двух больных
объясняется малым опытом УЗ-исследований в тот период.
В последующем, при хирургическом вмешательстве у больной
эхиннококком найдена забрюшинно расположенная, гигантская
эхинококковая киста, содержащая до 6 литров эхинококковой жидкости и
множество пузырей; у трех были кисты придатков матки, прилегающие к
стенкам брюшной полости и оттесняющие ее органы кверху, содержащие от
7 до 10 литров жидкости (в одном случае при гистологическом
исследовании диагностирована злокачественная кистома); у пятого
больного выявлена киста поджелудочной железы емкостью до 8 литров.
Двум другим больным при поступлении с целью уменьшения
напряжения живота и взятия на исследование асцитической жидкости
произведен парацентез. В одном случае получено геморрагическое
содержимое, в другом — прозрачная бесцветная жидкость. Оба
оперированы. У первого обнаружена гигантская забрюшинная киста,
содержащая 12 литров геморрагической жидкости. Гистологическое
исследование подтвердило злокачественный характер образования. У
второй больной была киста правого придатка матки емкостью до 10 литров.
Таким образом, гигантские кисты брюшной полости и
забрюшинного пространства могут стать причиной внепеченочнной
формы портальной гипертензии и симулировать асцит.
Важным методом дифференциальной диагностики является
ультразвуковое исследование. Характерным признаком является
отсутствие распространения жидкости в поддиафрагмальные
пространства я в малый таз, даже при изменении положения тела
больного.
Исходные показатели гомеостаза. Классификация асцитов.
Тяжесть состояния больных циррозом печени, осложненным
резистентным асцитом, обусловлена выраженностью морфо-
функциональных изменений в печени, вплоть до развития острой
печеночной и печеночно-почечной недостаточности.
Наличие у этих больных выраженного варикоза вен пищевода и
желудка, высокого портального давления нередко приводит к
возникновению пищеводно-желудочных кровотечений, ставя хирургга в
сложное положение, так как даже минимальное вмешательство -
гастротомия с прошиванием вен кардии и пищевода непереносимо для них.
Проведенные нами исследования показали, что у этих больных
расстройства белкового обмена проявляются не столько гипо-, сколько
диспротеинемией и структурными нарушениями, в частности, возрастанием
доли денатурированного белка. Значительны расстройства липидного
обмена, особенно обмена холестерина, выражающиеся в снижении уровня
эфиров холестерина вследствие нарушения процессов эстерификации.
Индекс эстерификации у больных циррозом печени снижен до 61%, при
норме 70-75%. Сдвиг в обмене холестерина, жирных кислот, билирубина
приводят к изменениям свойств и структуры клеточных мембран, в том числе мембран эритроцитов, делая их хрупкими, плохо деформируемыми, в
результате чего появляются ригидные, со сниженной резистентностью
красные клетки крови, что влияет отрицательно на транспорт кислорода,
реологические свойства крови, микроциркуляцию, является причиной
гемолитической анемии, развивающейся более чем у половины больных
циррозом печени.
Наряду с этим развиваются нарушения в свертывающей и
антисвертывающей системах крови.
Для понимания глубины гомеостатических расстройств вважно знать
состав и источники образования асцитической жидкости (АЖ).
По данным литературы, АЖ содержит 10-62 г/л белка,
преимущественно альбуминов (60-85%), количество которых в ней выше,
чем в плазме. Содержатся и другие ингредиенты плазмы: электролиты,
билирубин, продукты азотистого обмена, ферменты, сахар (Кошуг Г.А.,
1970; Сухоруков В.П. и соавт., 1980; Касымов Ш. 3. И соавт., 1988; Андреев
Г.Н. и соавт, 1994; Berensohn S., 1962; Levy V. G/ et al., 1982). При
цитологическом исследовании асцитической жидкости в ней выявлено
наличие различных клеток (в среднем 236,36 кл/ мл).
По данным В. И. Сазонтова (1943), вязкость и осмотическое
давление транссудата близки к плазме крови.
За период 1980-1995 гг. Под нашим наблюдением находились 725
больных циррозом печени, осложненным резистентным асцитом, в возрасте
от 15 до 73 лет, 83,4% из них составила наиболее трудоспособная группа -
25-59 лет. Длительность заболевания до поступления в стационар - от 6
месяцев до 5 лет, в среднем 2-3 года. Асцит у наблюдаемых больных
появился впервые в сроки от 3 месяцев до 5 лет до обращения в клинику и
рецидивировал от 1 до 3-5 раз. Все больные до поступления в
хирургическое отделение неоднократно находились на стационарном и
амбулаторнорм лечении у терапевтов. Асцит вначале хорошо купировался
консервативной терапией, к нам больные поступали в случае безуспешности длительного, нередко многократного лечения в
терапевтическом стационаре.
Следует отметить, что чем короче был анамнез заболевания, тем
тяжелее было состояние больных при поступлении.
У всех наблюдаемых причиной асцита был цирроз печени. Наиболее
частными этиологическими факторами развития последнего, наряду с
вирусным гепатитом, был алкоголизм и воздействие гепатотропных ядов.
Основными методами обследования при поступлении были
клинические и биохимические лабораторные исследования функции
печени, почек, электролитного балланса. У всех больных изучался состав
асцитической жидкости, а у больных, которым проводили
лимфодренирование, и лимфы. Ангиографические исследования выполнены
151 больному.
Анализ полученных данных показал, что степень гомеостатических
нарушений находилась в прямой зависимости от тяжести
морфофункциональных нарушений в печени. Тяжестью нарушенния
функции печени определялся и состав асцитической жидкости.
При этом выяснилось, что больные циррозом печени, ослождненном
резистентным асцитом, - неоднородная группа больных. Асцит у них
возникает в различные стадии развития цирротического процесса в печени,
при компенсации, суб- или декомпенсации функции этого органа. Это
определило необходимость дифференцированного подхода и выделения
групп больных соответственно стадии заболевания, что прозвучало на IV
Всесоюзном симпозиуме по портальной гипертензии (г. Ташкент, 1988),
особенно в выступлениях сотрудников школы М. Д. Пациора, В.В.
Вахидова, А. А. Шалимова, М.И. Лыткина, М. И. Брякина и их учеников.
По характеру клинического течения различают асциты транзиторные
и резистентные.
Транзиторные, или преходящие, асциты поддаются общепринятой
консервативной терапии, включая применение диуретиков. Они появляются не только при циррозах печени, но и у больных с первично не нарушенной
функцией печени как следствие гипопротеинемии у больных с
внепеченочной формой портальной гипертензии (ВПГ), перенесших острое
пищеводно-желудочное кровотечение, с алиментарной дистрофией,
Трвнзитарный асцит может быть эпизодом в течении заболевания
(например, при ВПГ), может повторяться и, особенно при неправильном
лечении, становиться резистентным, не поддающимся воздействию
диуретиков и традиционной консервативной терапии.
Исходное состояние больных в значительной мере обусловлено
ниличием или отсутствием активного патологического процесса в печени,
им же определяется объем и эффективность проводимой консервативной
терапии. Исходя из этого, были предложены классификации цирроза печени
(Афанасьева Н. А., 1971; Напалков П. Н. и соавт., 1971; Амеличев Б. Д. и
соавт., 1988).
Мы считаем, что нельзя рассматривать циррозы печени, осложненные
асцтом, только с позиции активности патологического процесса в органе,
т.к. при выделяемой П. Н. Напалковым (1971) марантической стадии не
может быть активного процесса в виду того, что цирротический процесс
достиг конечной, терминальной, необратимой стадии. На наш взгляд,
неправомерно относить транзиторный асцит к I стадии заболевания, так как
он, в отличие от резистентного, может быть и при внепеченочной форме
портальной гипертензии как следствие постгеморрагической
гипопротеинемии при алиментарной дистрофии. Эти асциты неоднородны,
могут стать или не стать предстадией резистентного асцита, в зависимости
от вызывавших его причин.
Таким образом, мы, как и большинство авторов, выделяем
транзиторный и резистентный асциты и предлагаем следующую их
классификацию:
I. Транзиторный:
а) первичный (следствие заболеваний печени: гепатиты, цирроз, а
также фиброз печени, в том числе как исход длительно
существующей внепеченочной формы ПГ);
б) вторичный (следствие перенесенных кровотечений при ВПГ,
алиментарной дистрофии, при отсутствии первичного заболевания
печени).
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 651 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|
