 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
I. WIRUSY11. Маркер Т-супрессоров 1. СD 1 2. СD 2 3. СD 4 4. СD 8 5. СD 5 12. Маркер В-лимфоцитов 1. СD 1 2. СD 2 3. СD 4 4. СD 8 5. СD 5 6. СD 72 13. Неинфекционный вид иммунитета 1. Противоопухолевый 2. Антибактериальный 3. Антивирусный 4. Антигрибковый 5. Антипаразитарный 14. Противоинфекционный вид иммунитета: 1. Аутоиммунитет 2. Антибактериальный 3. Трансплантационный 4. Противоопухолевый 5. Репродуктивный 15. Индуктор аллергических реакций замедленного типа 1. В-лимфоциты 2. Иммуноглобулины Е 3. Комплемент 4. Т-лимфоциты 5. Иммунные комплексы 16. Свойство гаптена 1. Высокая молекулярная масса 2. Иммуногенность 3. Низкая молекулярная масса 4. Токсичность 5. Белковая природа 17. Полноценный антиген 1. Высокомолекулярный белок 2. Углеводы 3. Низкомолекулярные соединения 4. Минеральные соли 5. Липиды 18. Неинфекционные антигены 1. О-антигены 2. AВ-антигены 3. H-антигены 4. K-антигены 5. Vi-антигены 19. Антигены бактерий 1. HLA 2. CD 3. AB 4. К 5. Rh 20. Структура антигена 1. Fab-фрагмент 2. «Шарнир» 3. Fc-фрагмент 4. Адгезин 5. Эпитоп 21. Структура активного центра иммуноглобулинов 1. V-фрагмент легких цепей 2. С-фрагмент тяжелых цепей 3. Эпитоп 4. Fc-фрагмент 5. Шарнир 22. Вид иммунитета, который вырабатывается после введения анатоксина 1. Естественный активный 2. Естественный пассивный 3. Нестерильный 4. Антитоксический 5. Искусственный пассивный 23. Антитела, усиливающие фагоцитоз 1. Цитотоксические 2. Моноклональные 3. Опсонины 4. Гемолизины 5. Антитоксины 24. Препарат для создания искусственного активного иммунитета 1. Гамма-глобулин 2. Интерферон 3. Вакцина 4. Интерлейкин 5. Антитоксическая сыворотка 25. Цель применения антитоксических сывороток 1. Стимуляция Т-клеточного иммунитета 2. Создание естественного пассивного иммунитета 3. Создание естественного активного иммунитета 4. Создание искусственного активного иммунитета 5. Создание искусственного пассивного иммунитета 26. Цель применения вакцин 1. Создание естественного пассивного иммунитета 2. Иммунопрофилактика, создание искусственного активного иммунитета 3. Создание естественного активного иммунитета 4. Создание искусственного пассивного иммунитета 5. Диагностика инфекционных заболеваний 27. Классический путь активации комплемента запускается 1. С3–С9 2. Полисахаридом 3. Комплексом антиген-антитело 4. Токсином 5. ДНК 28. Реакция для определения вида микроба 1. Бласттрансформации 2. Реакция нейтрализации 3. Реакция агглютинации 4. Реакция преципитации 5. Реакция гемолиза 29. Реакция, в которой участвует комплемент 1. РПГА 2. РСК 3. РА 4. ИФА 5. РАСТ 30. Реакция, в которой применяется эритроцитарный диагностикум 1. Реакция преципитации 2. РПГА 3. ИФА 4. Реакция флокуляции 5. РСК 31. Ингредиент для ИФА 1. Диагностикум 2. Комплемент 3. Антиглобулиновая сыворотка, меченная флюорохромом 4. Антиглобулиновая сыворотка, меченная изотопом 5. Антиглобулиновая сыворотка, меченная ферментом 32. Ингредиент для РИФ 1. Диагностикум 2. Комплемент 3. Антиглобулиновая сыворотка, меченная флюорохромом 4. Антиглобулиновая сыворотка, меченная изотопом 5. Антиглобулиновая сыворотка, меченная ферментом 33. Какая из систем иммунитета является специфической? 1. В-система 2. Система мононуклеарных фагоцитов 3. Система гранулоцитов 4. Естественные киллеры 5. Система тромбоцитов 34. Как приобретается естественный активный иммунитет? 1. Через молоко матери 2. После перенесенного инфекционного заболевания 3. Через плаценту от матери к плоду. 4. После вакцинации 5. После введения иммуноглобулинов 35. Как приобретается естественный пассивный иммунитет? 1. После перенесенного инфекционного заболевания 2. После вакцинации 3. После введения иммуноглобулинов 4. От матери к плоду через плаценту 5. После введения интерферона 36. Как приобретается искусственный активный иммунитет? 1. После перенесенного инфекционного заболевания 2. После вакцинации 3. После введения иммуноглобулинов 4. От матери к плоду через плаценту 5. После переливания крови 37. Как приобретается искусственный пассивный иммунитет? 1. После перенесенного инфекционного заболевания 2. После вакцинации 3. После введения антител (антисывороток) 4. От матери к плоду через плаценту 5. После введения анатоксина 38. Что используется для профилактики туберкулеза? 1. АКДС 2. Туберкулин 3. Тулярин 4. БЦЖ 5. Проба Манту 39. Какой препарат используют для профилактики дифтерии? 1. Туберкулин 2. Живая вакцина 3. Убитая вакцина 4. АКДС 5. Антитоксическая сыворотка 40. Какой препарат используют для лечения столбняка? 1. БЦЖ 2. Тетаноспазмин 3. Тетанолизин 4. Антитоксическая сыворотка 5. Моноклональные антитела 41. Пути передачи ВИЧ-инфекции? 1. Алиментарный 2. Половой 3. Фекально-оральный 4. Воздушно-капельный 5. Трансмиссивный 42. Какие клетки преимущественно поражает ВИЧ. 1. Т-хелперы (СD4) 2. Т-супрессоры (СD8) 3. В-лимфоциты (СD19-22) 4. Эритроциты 5. Гранулоциты (СD14, СD18) 43. Какой метод используют для диагностики СПИДа? 1. Бактериологический 2. Серологический 3. Световая микроскопия 4. Кожно-аллергическая проба 5. Все перечисленные 44. Какие препараты используют для профилактики бешенства? 1. Антирабическая вакцина 2. АКДС 3. Человеческий интерферон лейкоцитарный 4. Антилимфоцитарный иммуноглобулин 5. Иммуноглобулин нормальный человеческий 45. Факторы вирулентности бактерий 1. Хромосома 2. Споры 3. Нуклеопротеид 4. Экзотоксины 5. ДНК 46. Естественные киллеры 1. Клетки памяти 2. В-лимфоциты 3. Естественные цитотоксические лимфоциты 4. Активированные Т-лимфоциты 5. Фагоцитирующие моноциты 47. Классы иммуноглобулинов различаются по: 1. Легким цепям каппа 2. Fab-фрагментам 3. Шарнирным участкам 4. Активным центрам 5. Тяжелым цепям 48. Тх 1 типа образуют 1. ИЛ-2 2. ИЛ-4 3. ИЛ-5 4. IgD 5. IgA 49. Макрофаги выделяют: 1. ИЛ-1 2. ИЛ-2 3. IgM 4. IgE 5. Агглютинины 50. Бактерицидные факторы 1. Интерферон альфа 2. Интерлейкин 5 3. IgA 4. Активированный кислород 5. IgE 51. Тх 2 выделяют 1. Лизоцим 2. IgA1 3. ИЛ-4 4. СРБ 5. Интерферон гамма 52. Молекулы HLA II класса 1. Представляют длинный пептид Т-хелперам 2. Представляют короткий пептид Т-киллерам 3. Обеспечивают фагоцитоз 4. Обеспечивают взаимодействие Т-хелперов и Т-супрессоров 5. Все перечисленное 53. Молекулы HLA I и II класса 1. Служат аутоантигенами 2. Являются аллоантигенами 3. Служат медиаторами ПЧНТ 4. Гаптены 5. Являются ксеноантигенами 54. Аллогенные антигены (или изоантигены) это: 1. Антигены микобактерий 2. Антигены клеток, отличающихся у индивидов данного вида 3. Антигены, отличающиеся в клетках разных видов 4. Антигены синтетических веществ и предметов 5. Молекулы, определяющие органную специфичность 55. Интерлейкин 1 это: 1. Пироген 2. Фактор роста тромбоцитов 3. Медиатор ПЧЗТ 4. Цитотоксин 5. Ингибитор комплемента 56. Молекулы HLA I класса 1. Представляют короткий пептид CD8 Т-лимфоцитам 2. Обеспечивают антигенную мимикрию 3. Служат для связывания липидов 4. Активируют комплемент 5. Все перечисленное 57. Генетическая растрикция иммунного ответа это: 1. Усиление иммунитета генами АВО групп крови 2. Ограничение взаимодействия Т-клеток только с пептидами, представленными аутологичными HLA-молекулами 3. Ограничение активности HLA генов на макрофагах 4. Развитие иммунного ответа только на аллогенные антигены 5. Угнетение иммунного ответа из-за антигенной мимикрии 58. У человека на эритроцитах одновременно имеются только: 1. α антитела и А антигены 2. β антитела и В антигены 3. αβ антитела и АВ антигены 4. αβ антитела и А антигены 5. АВ антигены 59. Экзотоксины бактерий нейтрализуются 1. Антителами 2. Белком А 3. Цитотоксинами 4. Перикисью водорода 60. Внутриклеточные бактерии разрушают 1. Активированные макрофаги 2. Нейтрофилы 3. Естественные киллеры 4. Антитела 61. Интерфероны 1. Лизируют вирусы 2. Индуцируют в клетках ферменты, разрушающие вирус 3. Ингибируют деление бактерий 4. Усиливают фагоцитоз вирусов 5. Усиливают образование перекиси 62. Противовирусный иммунитет осуществляют 1. ЕК 2. Т-киллеры 3. Антитела 4. Интерфероны 5. Все перечисленные 63. Противовирусные Т-киллеры 1. Разрушают клетку, зараженную вирусом 2. Лизируют вирионы 3. Выделяют ИЛ-2, повреждающий вирус 4. Нейтрализуют вирус CD4-адгезином 5. Все перечисленное 64. Вирусы не могут: 1. Подавлять иммунный ответ 2. Стимулировать синтез антител 3. Угнетать фагоцитоз 4. Индуцировать аутоиммунные реакции 5. Переносить ПЧЗТ 65. Антигены грибов вызывают 1. Аллергические реакции 2. Инфекции 3. Перекрестный иммунитет к паразитам 4. Искусственный пассивный иммунитет к грибам 5. Пожизненный противогрибковый иммунитет 66. Для иммунодефицитов характерно 1. Наличие рецидивов бактериальной инфекции 2. Сниженный уровень иммуноглобулинов 3. Угнетение фагоцитоза 4. Уменьшение количества Т-хелперов 5. Все перечисленное 67. Для Т-клеточных дефицитов характерно 1. Отсутствие иммуноглобулинов 2. Отсутствие антител 3. Наличие вирусных инфекций 4. Угнетение фагоцитоза 5. Все перечисленное 68. При В-клеточных дефицитах наблюдается 1. Снижение уровня иммуноглобулинов 2. Отсутствие Т-супрессоров 3. Активация фагоцитоза 4. Увеличение уровня всех интерлейкинов 5. Отсутствие HLA-антигенов 69. Синдром Ди-Джоржи сопровождается: 1. Аплазией тимуса 2. Гипоплазией селезенки 3. Недоразвитием конечностей 4. Отсутствием макрофагов 5. Гиперплазией миндалин 70. Вторичные иммунодефициты вызывают 1. Вирусы 2. Операции и наркоз 3. Тяжелая физическая нагрузка 4. Лечение цитостатиками и радиацией 5. Все перечисленное 71. Для агаммаглобулинемии Брутона характерны: 1. Вирусные инфекции у девочек 2. Бактериальные инфекции у мальчиков 3. Отсутствие Т-лимфоцитов 4. Гипокомплементемия 5. Все перечисленное 72. При дефицитах фагоцитов наблюдается 1. Угнетение переваривания бактерий 2. Угнетение переваривания вирусов 3. Отсутствие ИЛ-1 4. Отсутствие Т-хелперов 5. Все перечисленное 73. Иммунологическая толерантность это: 1. Неотвечаемость системы иммунитета на антиген 2. Угнетение фагоцитоза бактерий 3. Подавление синтеза IgA-антител 4. Наличие высокой активности ЕК 5. Все перечисленное 74. Трансплантационный иммунитет это: 1. Реакция на АВ антигены 2. Иммунная реакция на HLA-антигены 3. Невосприимчивость к аутотрансплантату 4. Высокий уровень антител к HLA-антигенам 5. Все перечисленное 75. Аллергия: 1. Специфическая повышенная иммунная вторичная реакция на антиген-аллерген 2. Повышенная реакция на HLA-антигены 3. Реакция, усиленная адъювантом 4. Иммунная реакция на воздействие нескольких антигенов и аллергенов 5. Все перечисленное 76. Немедленные аллергические реакции развиваются: 1. Через 30 мин после попадания в организм аллергена 2. Через 1 сутки после попадания в организм аллергена 3. Через сутки после укуса пчелы 4. Через 2-ое суток после инъекции лекарств 5. Любое время 77. Аллергические реакции I типа (IgE-зависимые) развиваются при взаимодействии аллергена с: 1. IgE-антителами, связанными базофилами 2. IgE-антителами, циркулирующими в крови 3. Комплексами IgE-антител и комплемента 4. Fcε-фрагментами IgE-антител 5. Всеми перечисленными 78. При аллергических IgE-зависимых реакциях выделяются: 1. Антитела 2. Гистамин 3. ИЛ-2 4. CD4 5. Все перечисленное 79. Анафилактические реакции это взаимодействие: 1. Т-лимфоцитов с антигенами 2. Макрофагов с бактериями 3. IgE-антител, связанных с базофилами, и аллергена 4. IgM-антител и антигенов 5. Все перечисленное 80. IgE-антитела к аллергену имеют специфические 1. Fc-фрагменты 2. Fab-фрагменты 3. Шарнирные участки 4. С-домены 5. Все перечисленное 81. IgE-антитела связываются с базофилами 1. Fab-фрагментами 2. Fcε-фрагментами 3. Fcγ-фрагментами 4. Fcμ-фрагментами 5. Всеми перечисленными 82. Цитотоксические аллергические реакции возникают при взаимодействии: 1. IgE-антител и антигена на клетках 2. IgG антител антигеном и комплементом 3. IgG антител и растворимым антигеном 4. IgG антител и токсинов 5. IgM антител с комплементом 83. Иммунокомплексные реакции характеризуются 1. Образованием комплекса IgE-антител и антигена 2. Образованием комплекса IgG-антител + антиген + комплемент 3. Образованием комплекса В-лимфоцит + антиген 4. Образованием комплекса макрофаг + антиген 5. Все перечисленное 84. Повышенная чувствительность замедленного типа развивается через 1. Через 15 мин 2. Через 2 часа 3. Через 6 часов 4. Через 48 часов 5. Любое из перечисленного 85. Псевдоаллергические реакции это: 1. Неспецифическая повышенная медиаторная реакция на любой агент 2. Реакция на любой комплекс «антиген-антитело» 3. Индукция антигеном тяжелых реакций 4. Реакция на стрессовые факторы 5. Все перечисленное 86. Аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания характеризуются наличием: 1. Иммунной реакции на аутологичные молекулы 2. Антител против аутоантигенов 3. Иммунных Т-лимфоцитов против аутологичных антигенов 4. Иммунных комплексов «аутоантиген-аутоантитело» 5. Все перечисленное 87. Оценка иммунного статуса это: 1. Определение количества и функций Т-лимфоцитов 2. Определение количества и функций В-лимфоцитов 3. Определение количества и функций гранулоцитов 4. Определение количества и функций иммуноглобулинов 5. Определение совокупности всех показателей системы иммунитета 88. В норме в крови человека имеется: 1. 60% Т-лимфоцитов 2. 20% Т-лимфоцитов 3. 89% Т-лимфоцитов 4. 15% Т-лимфоцитов 5. Любое из перечисленного 89. В норме в сыворотке крови человека может быть: 1. 25 г/л всех иммуноглобулинов 2. 12 г/л всех иммуноглобулинов 3. 6 г/л всех иммуноглобулинов 4. 3 г/л всех иммуноглобулинов 5. Любое из перечисленного 90. «Процессинг» антигена это: 1. Обработка его пептидов определенного размера в антигенпредставляющих клетках 2. Его перенос от Т- к В-лимфоцитам 3. Его присоединение к CD4 и CD8 молекулам 4. Его расщепление до аминокислот 5. Все перечисленное 91. Дендритные клетки: 1. Связывают антиген и представляют в лимфоузлах Т-лимфоцитам 2. Переносят антиген макрофагам в селезенке 3. Размножаются под влиянием антигенов 4. Ингибируют иммунный ответ, выделяя цитокины 5. Все перечисленное 92. Факторами неспецифической защиты организма являются:
93. Основные функции макрофагов включают:
94. Иммуноглобулины синтезируются и секретируются:
95. Комплемент способен присоединять:
Д. ни один из перечисленных иммуноглобулинов 96. Через плацентарный барьер способен проходить:
97. IgG способны:
98. IgM участвуют в:
99. Секреторный IgA защищает:
100. IgE участвуют в:
101. Вирус иммунодефицита человека поражает:
102. Ребенок первых недель жизни защищен антителами:
103. Секреторный IgA синтезируется плазматическими клетками:
104. Плазматические клетки образуются из:
105. Дефицит иммуноглобулинов наблюдается при:
106. Увеличение IgG в крови характерно для:
107. Увеличение IgM в крови отмечается при:
108. Группу крови по стандартным сывороткам нельзя определить:
109. Принцип прямой пробы Кумбса заключается в выявлении:
110. Непрямой пробой Кумбса можно выявить:
111. Агглютинация эритроцитов сывороткой крови наблюдается при:
112. Для системы комплемента характерно следующее:
113. Количественные методы оценки Т-звена иммунитета:
114. Методы оценки поглотительной функции фагоцитов:
115. Методы оценки метаболической активности нейтрофилов:
116. Киллерные клетки:
117. Принципы лечения аллергических заболеваний:
118. Центральные органы Т-звена иммунитета:
119. Центральный орган В-звена иммунитета:
120. Органы мукозального иммунитета:
121. Периферические органы иммунной системы:
122. К системе мононуклеарных фагоцитов относятся:
123. Для оценки иммунного статуса определяют:
124. Величины иммунных показателей зависят от:
125. Т-клетки:
126. Рецептор В (BCR) включает:
127. Дендритные клетки:
128. HLA-молекулы:
129. HLA-система включает молекулы:
130. HLA-молекулы II класса это:
131. Аллергия на медикаменты наблюдается:
132. Аллотрансплантация это: 1. Пересадка ткани от животного – человеку 2. Пересадка человеку искусственного органа 3. Пересадка ткани от человека – человеку 4. Пересадка участка собственной кожи 5. Ничего из перечисленного 133. Отторжение органа, пересаженного от донора, зависит от:
134. Опухоль отличается от нормальной ткани по:
135. Реанжировка (перестройка) генов В-лимфоцитов обеспечивает:
136. На В-лимфоцитах имеются рецепторы:
137. Аутоиммунные заболевания могут сопровождаться наличием:
138. Аутоиммунные заболевания возникают из-за:
ОТВЕТЫ 1. 4 2. 5 3. 4 4. 4 5. 3 6. 5 7. 4 8. 5 9. 4 10. 3 11. 4 12. 6 13. 1 14. 2 15. 4 16. 3 17. 1 18. 2 19. 4 20. 5 21. 1 22. 4 23. 3 24. 3 25. 5 26. 2 27. 3 28. 3 29. 2 30. 2 31. 5 32. 3 33. 1 34. 2 35. 4 36. 2 37. 3 38. 4 39. 4 40. 4 41. 2 42. 1 43. 2 44. 1 45. 4 46. 3 47. 5 48. 2 49. 1 50. 4 51. 3 52. 1 53. 2 54. 2 55. 1 56. 1 57. 2 58. 5 59. 1 60. 1 61. 2 62. 5 63. 1 64. 5 65. 1 66. 5 67. 3 68. 1 69. 1 70. 5 71. 2 72. 1 73. 1 74. 2 75. 1 76. 1 77. 1 78. 2 79. 3 80. 2 81. 2 82. 2 83. 2 84. 4 85. 1 86. 5 87. 5 88. 1 89. 2 90. 1 91. 1 92. 4 93. 4 94. 3 95. 1 96. 2 97. 5 98. 4 99. 2 100. 3 101. 3 102. 1 103. 3 104. 1 105. 1 106. 4 107. 1 108. 4 109. 2 110. 1 111. 1 112. 5 113. 2 114. 2 115. 4 116. 1 117. 5 118. 1 119. 2 120. 5 121. 5 122. 1 123. 5 124. 5 125. 5 126. 5 127. 6 128. 6 129. 2 130. 2 131. 6 132. 3 133. 4 134. 3 135. 1 136. 1 137. 5 138. 6
I. WIRUSY
Wirusy nie należą do organizmów żywych, ponieważ nie mają budowy komórkowej i nie prowadzą procesów przemiany materii. Najczęściej wirusy definiuje się jako cząstki organiczne, które infekują żywe komórki.
Wirusy mają różne kształty, a ich wielkość waha się w granicach Kwas nukleinowy występujący w kapsydzie może być cząsteczką DNA Chociaż wirusy nie prowadzą procesów przemiany materii, są zdolne 1) adsorpcja – wirus rozpoznaje receptory błonowe komórek gospodarza przyczepia się do błony komórkowej; 2) penetracja – wiron lub sam kwas nukleinowy wnika do komórki gospodarza; 3) replikacja wirusa – wirusowy kwas nukleinowy przejmuje kontrolę 4) składanie – łączenie namnożonych cząsteczek kwasu nukleinowego i białek kapsydu w gotowe cząsteczki wirusa; 5) wolnienie wirusa przez zniszczenie komórki gospodarza.
Obok cyklu litycznego w komórce gospodarza wirusy mogą realizować także cykl lizogeniczny. W cyklu lizogenicznym po etapach adsorpcji
Tabela. 1. Wybrane choroby wirusowe człowieka
1.1 Klasyfikacja wirusów
Pomimo niejasnego pochodzenia wirusów udało się stworzyć jasny system ich klasyfikacji, oparty na cechach budowy wirusów takich jak. 1) struktura nukleokapsydu (wirusy bryłowe lub wirusy spiralne, wirusy pałeczkowate, wirusy spiralno -bryłowe); 2) rodzaj zawartego w kapsydzie kwasu nukleinowego (DNA-wirusy 3) liczba nici kwasu nukleinowego (wirusy jednoniciowe lub wirusy dwuniciowe). Szczególną grupę RNA wirusów stanowią retrowirusy. W kapsydzie zawierają jednoniciową cząsteczkę RNA. Cechą charakterystyczną retrowirusów jest obecność genu kodującego enzym nazywany odwrotną transkryptazą, który odpowiada za przepisanie informacji genetycznej zawartej w RNA na DNA. Przykładem retrowirusa jest wirus HIV wywołujący u ludzi AIDS.
Innego podziału wirusów można dokonać przyjmując jako kryterium rodzaj infekowanych organizmów. Wyróżniamy tu: 1) wirusy zwierzęce – infekują komórki zwierzęce. Są najbardziej zróżnicowaną pod względem kształtu i rozmiaru grupa wirusów. Ich materiałem genetycznym może być DNA lub RNA. Zakażenie wirusem zwierzęcym najczęściej następuje w wyniku kontaktu z chorym osobnikiem lub drogą kropelkową;
Tabela.2. Podział wirusów ze względu na typ gospodarza
2) wirusy roślinne – infekują komórki roślinne. W większości przypadków mają wydłużony kapsyd, a ich materiałem genetycznym jest RNA. Ze względu na obecność ściany komórkowej wirusy nie są zdolne do samodzielnej penetracji komórek. Infekowanie komórek jest możliwe tylko wtedy gdy ściana komórkowa jest uszkodzona. Przenikanie wirusa z komórki do komórki odbywa się przez plazmodesmy; 3) bakteriofagi – infekują komórki bakterii. Ich materiałem genetycznym może być DNA lub RNA. Potrafią samodzielnie uszkadzać ścianę komórkową atakowanych bakterii.
Podatność komórek na infekcję wirusową zależy od ich zdolności Nie zawsze infekcja wirusowa prowadzi do rozwoju choroby. Zdolność wirusów do wywoływania chorób nazywamy wirulencją. Niektóre wirusy należące do grupy retrowirusów mogą wywoływać nowotwory u zwierząt, choć rzadko powodują nowotwory u ludzi. Takie wirusy nazywane onkogennymi zawierają w materiale genetycznym onkogeny, który mogą być włączane w genom gospodarza. Ekspresja onkogenów następująca w wyniku infekcji wirusowej prowadzi do niekontrolowanego podziału komórek
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав |
