АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая непроходимость

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника мо­жет быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не свя­занными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камня­ми", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишеч­ник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инород­ными телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: киста­ми, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тя­жами и спайками.

Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, ис­ходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб-цовая стриктура кишки).

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической не­проходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой киш­ки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).

При выделении спаечной непроходимости кишечника под­черкивается только этиологический момент возникновения непроходимо­сти — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким па­резом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюш­ной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая дина­мическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свин­цом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Патогенез. Патологические изменения в кишке зависят от вида непрохо­димости. При обтурационной непроходимости они развиваются не так бы­стро, как при странгуляционной, при которой сдавление брыжейки вызы­вает нарушение кровоснабжения в ущемленной петле, приводящее к некро­зу. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного химуса при всех формах острой непроходимости кишечника приводит к переполнению приводящей петли поступающими пищеварительными соками (желудоч­ный, кишечный, панкреатический сок, желчь, слюна — всего около 6—8 л), воздухом, проникающим в желудок и кишечник при глотательных движе­ниях. В результате жизнедеятельности микроорганизмов и реакции органи­ческих кислот в кишке накапливаются газы. Всасывание жидкости и газов в измененной стенке кишки прекращается, давление в кишке возрастает, резко увеличивается ее диаметр. Сосуды стенки кишки сдавливаются, в ка­пиллярах образуются тромбы. Раздутая приводящая петля становится отеч­ной, приобретает багровую окраску, перистальтика замедляется, а затем прекращается. В просвет кишки и в полость брюшины начинает выделяться значительное количество отечной жидкости. На слизистой оболочке на про­тяжении 30—40 см выше препятствия появляются кровоизлияния, а затем очаги некроза. Из-за изменений в стенке приводящей петли кишки нару­шается защитный слизистый барьер, препятствующий в нормальных усло­виях проникновению бактериальных токсинов из просвета кишки в полость брюшины и в кровь; стенка кишки становится проницаемой для бактерий. Микроорганизмы проникают в полость брюшины — возникает перитонит. Указанные процессы протекают на фоне резкой активации медиаторов вос­паления, дисбаланса между провоспалительными (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, фактора некроза опухоли) и антивоспалительными (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13) интерлейкинами. Высокая концентрация их в крови напрямую связана с тяжестью состояния больного. В этом периоде болезни при отсут­ствии адекватной медицинской помощи синдром системной реакции на воспаление переходит в сепсис и полиорганную недостаточность.

На фоне гиповолемии и дегидратации потеря жидкости достигает 10% массы тела больного, возникает гемоконцентрация, относительное увеличе­ние содержания гемоглобина и увеличение гематокрита. Минутный и удар­ный объемы сердца уменьшаются. Развивается централизация кровообра­щения, дальнейшее ухудшение микроциркуляции в жизненно важных орга­нах и во всех тканях организма, гипоксия тканей с синдромом диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания, гиповолемический шок.

В ответ на гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выра­ботка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокра­щению диуреза, реабсорбции натрия и бесконтрольному выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате возникают гипокалиемия и свя­занные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики, перераспределение калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов калия в клетке занимают ионы на­трия и водорода — развивается внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. По мере нарастания олигурии выведение калия замедляется, и в связи с гибелью клеток и распадом белков концентрация его в крови начи­нает быстро возрастать, гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкало­зом и метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, по­чек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой (тощая и подвздошная кишка) тонкокишечной непроходимости. При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше процессов замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные изменения. Однако име­ются и существенные различия: в результате сдавления сосудов брыжейки на двух уровнях ущемленная петля некротизируется, возникает гангрена и анаэробно-аэробный перитонит.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечни­ка. Приводящая и ущемленная петли бывают багрово-синюшными, отеч­ными, стенки их утолщены. В местах локализации странгуляционных бо­розд уже в ранние сроки наступает некроз, а позднее — гангрена всей ущем­ленной петли. Приводящий оральный отдел кишки расширен, как при об-турационной непроходимости. Отводящий аборальный конец при всех ви­дах непроходимости находится в спавшемся состоянии. Некроз или изъязв­ление слизистой оболочки в приводящем отделе кишки при странгуляцион-ной и обтурационной непроходимости распространяется на 40—60 см, а в отводящем — не более чем на 10 см. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника определяются сроками существования непроходимости (однако четкой прямой зависимости нет) и различной степенью компрессии сосу­дов. Некроз слизистой оболочки и воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.

В брюшной полости в поздней стадии развития острой кишечной непро­ходимости обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат, имеющий при странгуляции кишки розоватый оттенок. Париетальная и вис­церальная брюшина тусклая, местами мезотелий брюшины слущен, на неко­торых участках видны наложения фибрина и грануляции. Изменения во внут­ренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны, свя­заны с проявлениями гиповолемического шока, метаболическими расстрой­ствами и перитонитом.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой ки­шечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задерж­ка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической не­проходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической вол­ны, — самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости ки­шечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходи­мости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливают­ся до "нестерпимых" в период перистальтики.

Рвота возникает у большинства (70% ) больных. При высокой непро­ходимости она бывает многократной, не приносит облегчения. При низкой кишечной непроходимости рвота возникает редко и в раннем периоде забо­левания может отсутствовать. В позднем периоде рвотные массы приобре­тают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в при­водящем отделе кишки.

Задержка стула и газов — важный, но не абсолютно достовер­ный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частич­но отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, кото­рые находятся ниже места препятствия. При низкой непроходимости ки­шечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокой­ны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8°С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С. Появляются характерные признаки синдрома системной реак­ции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижение артериального дав­ления. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную н ед остато чн ость.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым на­летом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизи­стой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвожи­вание и наличие перитонита.

Вздутие живота — один из частых признаков острой непроходимо­сти кишечника. Однако при высокой непроходимости симптом может от­сутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже пре­пятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости; в зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки, при возникновении недостаточности илеоцекального клапана, происходит вздутие тонкой кишки, проявляющееся симметричным увеличением живо­та. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верх­них отделов правой или левой половины живота ("перекошенный живот"). При динамической паралитической непроходимости наблюдается равно­мерное вздутие живота.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подострых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, ко­гда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела ки­шечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. Иногда уда­ется прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется харак­терная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование ци­линдрической формы.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита пери­стальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями опре­деляют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растя­нутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко вы­являют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зия­ние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 • 10⁹/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в бо­лее поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко уве­личивается лейкоцитоз (до 10—20 • 10⁹/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного со­стояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии за­болевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.

В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно мож­но выделить три периода: 1) ранний, 2) промежуточный, 3) поздний.

В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступо­образный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной не­проходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически уси­ливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть пери­стальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при об-турации кишки.

В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жид­кости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развива­ется гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нару­шение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функ­ции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактери­зовать как субкомпенсированное.

В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела вы­ше 38°С, лейкоцитоз (свыше 12 • 10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболи­ческие сдвиги в организме резко выра­жены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период мож­но охарактеризовать как период деком­пенсации функций жизненно важных органов.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования. Особое значе­ние при острой непроходимости кишеч­ника имеет рентгенологическое иссле­дование, которое должно быть проведе­но тотчас, как только возникнет подо­зрение на непроходимость.

Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и гори­зонтальном положении больного на бо­ку (латероскопия). При этом выявляют­ся петли кишечника, заполненные жид­костью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходи­мости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровня­ми жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уров­нем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуля­циях через 1 — 2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и ло­кализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.

В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют неболь­шие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограм­мах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в ви­де аркад. На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости лока­лизуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимо­сти терминального отдела подвздошной кишки — в чревной области.

В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимо­сти, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизон­тальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободоч­ной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").

При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.

Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентге­нологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной не­проходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.

При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза реко­мендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгено­граммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполне­ния, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сиг­мовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоце-кальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует приме­нять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоно-скопию.

Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.

Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).

Дифференциальная диагностика. Острую кишечную непроходимость не­обходимо дифференцировать от всех остро развивающихся заболеваний ор­ганов брюшной полости. Важно дифференцировать механическую и дина­мическую непроходимость кишечника, так как тактика, методы предопера­ционной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической при динамической паралитической непрохо­димости схваткообразные боли отсутствуют, они не имеют четкой локали­зации, бывают, как правило, постоянными, распирающими. При тщатель­ном исследовании выявляются симптомы основного заболевания, вызвав­шего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической не­проходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ос­лаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спа­стической непроходимости живот не вздут, а иногда втянут, боли могут быть схваткообразными. Ошибки в диагностике непроходимости кишечни­ка часто связаны с недостаточно полноценным клиническим и инструмен­тальным исследованием, отсутствием динамического наблюдения за боль­ным с неясной клинической картиной заболевания.

Лечение. Перед началом лечения необходимо уточнить диагноз, опреде­лить вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, так как задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушенного го-меостаза. В процессе подготовки к операции следует учитывать время от на­чала симптомов острой кишечной непроходимости до поступления в хирур­гический стационар. В большинстве случаев оно коррелирует с тяжестью водно-электролитных нарушений, изменением кислотно-основного состоя­ния, возможностью устранения дисфункции жизненно важных органов. Больные, поступившие в стационар в течение 24 ч от начала болезни с ми­нимальными метаболическими расстройствами, при отсутствии фоновых заболеваний легких, сердца, почек, могут быть оперированы после кратко­временной предоперационной подготовки; поступившие после 24—36 ч, с выраженными метаболическими нарушениями, нуждаются в более продол­жительной подготовке, включающей ряд мероприятий. Тотчас после госпи­тализации следует немедленно аспирировать содержимое из желудка и ки­шечника, чтобы предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути. Далее необходимо ввести в вену катетер для инфузии растворов, восстанов­ления ОЦК, устранения водно-электролитных нарушений и измерения центрального венозного давления (контроль полноценности инфузионной терапии). Одновременно в мочевой пузырь для контроля за почасовым диу­резом вводится катетер.

Обычно при острой кишечной непроходимости наблюдается обезвожи­вание, снижение ОЦК, повышение гематокрита и содержания гемоглобина. Концентрация калия в крови может быть повышенной, поэтому инфузионную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения изотони­ческого раствора. После восстановления адекватного почасового диуреза можно добавлять растворы, содержащие калий. При введении достаточного количества водно-электролитных растворов центральное венозное давление восстанавливается до нормальных величин (5—10 см водн. ст.) и удержива­ется на этом уровне, диурез возрастает до 40 мл/ч. Плазма или кровь вво­дится при шоке или при подозрении на странгуляционную непроходимость. Операцию можно начинать при восстановлении нормального пульса, арте­риального, центрального венозного давления и диуреза. В процессе подго­товки к операции целесообразно введение антибиотика широкого спектра действия, особенно при подозрении на странгуляционную непроходимость (предусматривается возможность некроза кишки и инфицирование брюш­ной полости).

Консервативное лечение. При отдельных видах обтурационной непрохо­димости кишечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого (иногда удается уменьшить давле­ние в приводящей кишке, что в ряде случаев позволяет устранить частич­ную спаечную кишечную непроходимость, восстановить моторную функ­цию); 2) сифонную клизму, которая иногда при толстокишечной обтурационной непроходимости позволяет вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию; 3) колоноскопию, с помощью которой можно не только визуально распознать причину непроходимости, произвести декомпрессию кишки, но также иногда устранить заворот сиг­мовидной кишки. У больных с высоким риском хирургического вмешатель­ства можно с помощью эндоскопа установить саморасширяющийся метал­лический каркас (стент) в суженный участок кишки и таким образом лик­видировать непроходимость.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденально­го и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитические или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Проводить его свыше указанного срока опасно из-за возможности развития тяжелых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах.

Определить результаты консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Сохранение тонкокишечных уровней (чаш Клойбера) и аркад обычно указывает на не­эффективность консервативной терапии. Абсолютным противопоказанием к ней являются нарастающие признаки синдрома системной реакции на воспаление, увеличение степени дисфункции сердечно-сосудистой, дыха­тельной системы, почек, усиление интоксикации, появление признаков пе­ритонита.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости ки­шечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют средин­ную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, про­извести весь необходимый объем оперативного вмешательства.

После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию бры­жейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения введением 100—150 мл 0,25% раствора новокаина, что, как полагают некоторые хи­рурги, предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.

Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже — находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и определение места не­проходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Поэто­му во время операции в тонкую кишку, по возможности до баугиниевой за­слонки, вводят длинный двухпросветный назоинтестинальный зонд с мно­жеством отверстий для аспирации содержимого. После удаления жидкого содержимого и газа кишка спадается, что существенно облегчает ревизию брюшной полости и устранение причины непроходимости. Зонд в тонкой кишке оставляют на несколько дней после операции для выведения высо­котоксичного содержимого с высокой концентрацией микроорганизмов, промывания кишки, введения энтеросорбентов и антибактериальных пре­паратов. Эта процедура способствует быстрому восстановлению кровообра­щения и защитного барьера слизистой оболочки стенки кишки.

Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в киш­ке производят: 1) герниопластику при ущемленной грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшную полость или резекцию нежизне­способной ущемленной петли; 2) рассечение рубцовых тяжей при спаечной непроходимости; 3) резекцию кишки при некрозе ее сегмента или пораже­нии опухолью; 4) расправление заворота или узла при странгуляции; 5) эн-теротомию для извлечения инородных тел (безоар, желчные камни); 6) дезинвагинацию; 7) удаление опухоли с выведением одного или обоих концов резецированной кишки на переднюю брюшную стенку; 8) колостомию (противоестественный задний проход) при иноперабельных опухолях тол­стой кишки; 9) операции с созданием обходных анастомозов между кишеч­ными петлями, расположенными выше и ниже препятствия.

Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей. Жизнеспособность кишки определяют по наличию пульсации сосудов и перистальтических сокращений, изменению цвета. Если жизнеспособность сомнительна, петлю кишки согревают марлевыми салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором. Если эта процедура не приводит к изме­нению цвета кишки, появлению перистальтики и пульсации сосудов, то кишку следует рассматривать как нежизнеспособную, подлежащую удале­нию. Линия пересечения кишки в проксимальном направлении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают наложением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапушенной кишечной непроходимости допустима одномоментная пра­восторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В последние годы в ряде клиник при левосторонней локализации непроходи­мости толстой кишки стали применять одномоментную резекцию изменен­ной части и первичный анастомоз, производя перед наложением анастомоза промывание приводящего отдела кишки на операционном столе.

В большинстве случаев применяют двухмоментные и трехмоментные операции.

Двухмоментная операция:

— резекция кишки, несущей опухоль, с наложением колостомы;

— создание анастомоза между приводящим и отводящим концами резе­цированной кишки.

Трехмоментная операция:

— разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации;

— резекция участка ободочной кишки с опухолью и наложение межки­шечного анастомоза;

— закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.

При узлообразовании и завороте кишки производят деторсию или рас­правление узла. Если вовлеченная в этот процесс кишка жизнеспособна (восстановился нормальный цвет кишки, заметна перистальтика и пульса­ция сосудов брыжейки), то операция на этом заканчивается. В случае нек­роза ущемленной кишки производят резекцию нежизнеспособного участка.

В послеоперационном периоде продолжают инфузионную и антибакте­риальную терапию, коррекцию метаболических нарушений и поддержание оптимальной функции внутренних органов с применением искусственной вентиляции легких при дыхательной недостаточности, гемодиализа при ост­рой почечной недостаточности, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Особое значение приобретают ранняя активизация кишечной перисталь­тики, дезинтоксикация, профилактика тромбоэмболических и воспалитель­ных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в по­слеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3 — 4 сут) аспирацию желудочного и кишечного содержимого через назоинтестиналь-ный или назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препара­ты, прокинетики, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательно возмещать водно-электролитные потери.

Хороший дезинтоксикационный эффект наблюдается при форсированном диурезе. Синтетические плазмозамешающие растворы (реополиглюкин, ге-модез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выве­дению почками. Наилучший способ устранения интоксикации — своевре­менная операция, тщательное интраоперационное промывание (санация, лаваж) брюшной полости, адекватная антибактериальная и трансфузионная терапия, искусственная вентиляция легких и гемодиализ по показаниям.

В послеоперационном периоде большое значение приобретает профи­лактика тромбоэмболических осложнений: бинтование нижних конечно­стей эластичными бинтами, активный режим, назначение дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией при развившемся перитоните и для профилак­тики назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды, метронидазол) внутри­венно (не внутримышечно!) и местно в брюшную полость через дренажные трубки. Ограниченные скопления экссудата и абсцессы успешно дренируют чрескожно под контролем УЗИ специальными одним или двумя дренажами. Эффективность этого малоинвазивного способа дренирования при пра­вильных показаниях и исполнении высокая.

Прогноз. Летальность после операций по поводу острой кишечной не­проходимости зависит от трех факторов: времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства, т. е. от сроков поступления в стационар; возраста больного; наличия сопутствующих и фоновых заболе­ваний. В зависимости от этих факторов летальность колеблется от 3—5 до 45%. Для ее снижения большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранние госпитализация и хирургическое вмешательство обеспечивают, как правило, благоприятный исход лече­ния. Летальность среди больных с острой непроходимостью кишечника, оперированных в первые 6 ч, равна 3,5%, а среди оперированных после 24 ч — 24,7% и более.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 804 | Нарушение авторских прав