АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гены широкой полосы

Итак, мы добавили в генотип агути-кошки ген T^a или ген U (T^u) и получили тикинг. В случае с T^a он довольно равномерный, остаточных пятен по корпусу нет; в случае с U – остаточный рисунок есть, тикинг неравномерный, на отдельных волосках даже вовсе отсутствует. Как на этой основе получить затушеванную, типпированную кошку?

В литературе предлагается несколько стратегий отбора, которые по большому счету сводятся к двум. Первая подразумевает отбор на расширение прикорневой полосы, которая закрыла бы как можно больше зон тикинга, в идеале оставив окрашенным только темный кончик. Вторая делает упор на частоты зонарности: рекомендуется вести отбор или на уменьшение количества полос на волосе, или на расширение одной из светлых полос, или на расширение всех полос до той стадии, пока их не останется только три: две темных – у корня и на кончике – и одна светлая – между ними. Нижняя темная полоса в последнем случае должна скрыться под осветленной прикорневой зоной, и типпинг готов.

То, что в данном случае приходится говорить не о наследовании конкретного признака, а о стратегии отбора, уже указывает на то, что появление типпинга – результат воздействия не отдельного гена, а группы генов или генного комплекса. Кэрол Джонсон вводит две группы – Wideband (Wb, гены, ответственные за появление широкой осветленной полосы в основании волоса) и Banding frequency (Bf, гены частот зонарности, управляющие шириной и количеством полос тикинга).

Понятие "гена Wb" использовалось при разработке одной из первых теорий золотого и серебристого затушеванного окраса – бигенной теории, где фигурировали гены Eraser и Bleacher – эквиваленты Wb и I.

Понятие "гена Bf" использовалось для объяснения одновременного появления в шерсти затушеванной кошки типпинга и тикинга. Утверждалось, что это связано с несовпадением частот зонарности у родителей затушеванной кошки. Правда, при этом не уточнялись две вещи.

· Во-первых, непонятно, куда деваются гены Bf в тех случаях, когда работа ведется не с U-тикингом, а с Та-тикингом: почему-то в этом случае ничего похожего не возникает.

· Во-вторых, непонятно, почему несовпадение частот зонарности проявляет себя по-разному на разных участках окраса. Если родители являются результатом планомерного отбора по двум разным методикам и оба являют собой успешный результат такого отбора (например, оба типпированы), то результат наложения частот зонарности должен быть одинаков или по крайней мере заметно схож для всех волосков. Никакого "типпинга пополам с тикингом" при этом возникать не должно. Должно быть или – или.

Еще одно важное замечание заключается в том, что стратегия отбора, связанная с частотами зонарности, имеет реальную перспективу только применительно к окрасам, сделанным на Та. В этих окрасах тикинг равномерен, и если принято решение вести отбор на расширение второй от корня светлой полосы, ее всегда можно легко найти и оценить, насколько она расширилась. Иное дело, если кошка тикирована посредством U. Равномерного тикинга нет. Количество полос на разных волосках разное. Некоторые уже соответствуют идеалу (типпированы), а некоторые откровенно портят картину 100%-м прокрасом или тикингом до самого корня.

Инна Шустрова придерживается той точки зрения, что в основе возникновения типпинга у серебристых затушеванных кошек и насыщенного, почти красного окраса у золотых лежат мутации в регуляторе периодической экспрессии агути-комплекса. Определение чрезвычайно неудачное, поскольку длинное, сложное для понимания и запоминания, и вдобавок претендующее на повторное использование термина "агути", который давно воспринимается всеми как устоявшееся обозначение всем известного моногенно наследуемого признака.

Заводчикам намного проще и приятнее иметь дело с "геном широкой полосы" Wideband. К сожалению, этот ген, в особенности представленный как простая доминанта, не годится для объяснения всех тех явлений, которые возникают при работе с затушеванным золотом и серебром: ни в рамках бигенной теории, ни в рамках тригенной (с добавлением T^a и/или U) толком не понятно, что же он все-таки делает. Если образует широкую осветленную полосу в основании волоса, которая расширяется c переходом Wb в гомозиготное состояние и перекрывает тикинг, то почему до сих пор не получено нормальное типпированное золото?

Для простоты я заменю выражение "мутации в регуляторе периодической экспрессии агути-комплекса" обозначением Aс и буду говорить о результате его действия так, как если бы это был результат действия одного гена. Но следует помнить, что на самом деле это, конечно же, не "один доминантный ген", а нечто более сложное и неоднозначное.

Ас контролирует синтез черного пигмента, не затрагивая периодичности синтеза желтого. Максимальная степень его экспрессии иллюстрируется окрасом "амбер" – когда черный пигмент практически отсутствует на всем протяжении волоса, и кошка становится почти целиком красной, как, например, эта:

Черного пигмента у кошки почти нет (он заметен лишь на кончике хвоста), но рисунок есть и весьма ярко выражен. Если бы эта кошка была сделана на гене T^a, рисунок ушел бы. Но тикинг – остался.

Если проанализировать результаты тех усилий, которые были предприняты заводчиками в процессе выведения как можно более качественного "золота", то мы увидим, что двигаясь от "холодного брауна" к "теплому брауну" и далее, ко все более теплым и ярким оттенкам и все более светлому тону рисунка, они пришли наконец к по-настоящему ярким, апельсиновым, почти красным кошкам с небольшим количеством черного пигмента на кончиках отдельных волос. Но достигнутое осветление, очищение и усиление интенсивности золотого окраса не помогло убрать с него рисунок и/или тикинг.

Ген I, он же ген серебра, на таком очищенном золотом окрасе должен чувствовать себя более чем уверенно. Убирать желтый пигмент, обесцвечивая волос – как раз по его части. При этом ингибитору неважно, какую полосу отбеливать – ярко-красную или бледно-кремовую; ему важно только одно: чтобы она не содержала неподконтрольного ему черного пигмента (а он как раз частично или почти полностью блокирован Ac). Поэтому у нас есть правильные типпированные серебристые шиншиллы, сделанные как на гене U, так и на гене T^a, но по-прежнему нет типпированных золотых шиншилл, точно так же, как нет доминантного гена "широкой полосы", способной перекрыть полосы тикинга. Он был лишь гипотезой, которая не подтвердилась. И это, пожалуй, более точный ответ на вопрос, почему у золота всегда есть рисунок (или тикинг), а у серебра может не быть ни того, ни другого.

И еще пара слов о генах T^a и U. Если это два гена, принадлежащие разным локусам и действующие по принципу кодоминантности, то они должны помогать друг другу. Наилучший результат по части стирания рисунка должен быть достигнут у кошек, которые несут в генотипе UU T^aT^a. T^a практически полностью уберет полосы, а U со временем "растворит" его незначительные остатки. Совсем другое дело, если эти гены также кодоминантны, но находятся в одном локусе. В этом случае ожидать дополнительной помощи от гена U (вернее, в данном случае Т^u) не приходится: наоборот, от него надо будет избавляться, поскольку в противном случае он будет "занимать чужое место" – место второго T^a, способного принести гораздо больше пользы в деле стирания рисунка. Учитывая это обстоятельство, нецелесообразно использование "традиционных" шиншилл в разведении "новых". Никаких дополнительных бонусов от имеющихся у них "генов растушевки" тикированные особи не получат: T^u им не нужен (второй T^a предпочтительней), а на недостаток экспрессии Ас они и так не жалуются. Если им чего и не хватает, так это грамотного отбора по одной из стратегий, связанных с частотами зонарности.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1082 | Нарушение авторских прав