АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПУЛЛОРОЗ (Pullorosis)

Пуллороз — инфекционная болезнь, протекающая остро у цыплят и индюшат и в скрытой форме у взрослой птицы.

Историческая справка. Впервые эта болезнь была зарегистрирована Ретгером в 1900 г. В СССР пуллороз установлен в 1924 г. А. А. Ушаковым, а в 1926 г. — П. В. Сизовым среди импортных цыплят.

Возбудитель. Чаще пуллороз вызывает S.pullorum. До недавнего времени этого микроба считали единственным возбудителем пуллороза. Однако нередко от больных цыплят и индюшат высевают S.typhimurium, S.dublin, S.infatis, S bareilly и др.

В птицеводческих хозяйствах Молдавии S.pullorum встречается у кур и цыплят в 63% случаев, S.typhimurium —22% и другие серотипы сальмонелл—в 15%. Название пуллороз не является этиологическим признаком этой болезни. Возбудителями данного заболевания, кроме S.pullorum, могут быть различные серотипы сальмонелл, что следует иметь в виду при изготовлении диагностических препаратов.

S.pullorum по культуральным и антигенным свойствам не отличается от S.gallinarum. Биохимически S.gallinarum отличается от S.pullorum способностью ферментировать мальтозу и дульцит. Кроме того, S.gallinarum дает положительную реакцию с метилротом, a S.pullorum — отрицательную. В настоящее время выделен бактериофаг, который действует на S.pullorum и не реагирует на S.gallinarum. По степени патогенности для птиц разных возрастов S.pullorum в процессе адаптации стала более патогенной для цыплят раннего возраста, а S.gallinarum —для кур и индеек.

Эпизоотологические данные. Цыплята и индюшата заболевают пуллорозом преимущественно в возрасте до 14 дней. Однако наибольшее число заболеваний и падежа отмечается в первые дни жизни птиц. К пуллорозу восприимчивы цыплята и индюшата всех пород. Однако цыплята пород род-айланд, плимутрок, московские, юбилейные более чувствительны, чем цыплята пород русская белая и леггорн. Кроме цыплят, пуллорозом болеет молодняк фазанов, голубей и многих видов диких птиц. Петушки более устойчивы, чем курочки. Среди утят и гусят §. риПогит вызывает заболевание лишь в спорадических случаях. Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики.

Наиболее часто источником распространения пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. Как правило, чем выше в стадах процент несушек, пораженных сальмонеллезом, от которых используют яйца для инкубации, тем больше больных среди цыплят и индюшат. Чем хуже санитарное состояние инкубаторов и помещений для выращивания, тем легче происходит перезаражение. Заболевание распространяется через корм, воду, инвентарь и подстилку, загрязненные фекалиями больных птиц. В инкубаторах цыплята могут заражаться аэрогенным путем, через яичную скорлупу, если она обсеменена сальмонеллами. Источником заражения могут быть также отходы инкубации (неоплодотворенные яйца, замершие эмбрионы и др.), скармливаемые птице в сыром или в недостаточно проваренном виде.

В неблагоприятных по пуллорозу хозяйствах инфекцию может распространять обслуживающий персонал, разнося возбудителя на одежде, обуви и руках.

Распространять пуллороз могут также дикие птицы и грызуны.

Распространение и характер течения пуллороза зависит от условий кормления и содержания. Особенно быстро он распространяется в тех хозяйствах, в которых молодняк выращивают в темных, сырых и плохо вентилируемых помещениях, где в результате плохой уборки, отсутствия или недостаточной дезинфекции помещений для выращивания молодняка во внешней среде скапливается большое количество возбудителей.

При хороших условиях кормления и содержания птиц отмечаются только спорадические случаи болезни.

Установлено, что имеющиеся в стаде сальмонеллоносители не являются основной причиной массовых вспышек пуллороза среди молодняка птиц. В отдельных случаях наблюдаются лишь спорадические случаи этой болезни среди птенцов, отставших в росте и развитии. У резистентных птиц пуллороз обычно протекает субклинически, обусловливая лишь сальмонеллоносительство. К сожалению, меры борьбы с пуллорозом часто строят исходя из самодавлеющей роли возбудителя, не учитывая санитарного состояния хозяйства. Поэтому при заносе возбудителя в ранее благополучные по этой инфекции хозяйства пуллороз становится стационарным заболеванием, и в зависимости от условий кормления и содержания птиц, а также от качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий периодически повторяется среди молодняка птиц в виде энзоотических вспышек или ограничивается спорадическими случаями.

В первые дни после возникновения пуллороз распространяется сравнительно медленно и поражает преимущественно слабых птенцов. Однако, если не принимаются срочные меры, инфекция постепенно принимает широкие размеры. В неблагополучных по пуллорозу индейководческих хозяйствах число больных индюшат увеличивается, если в раннем возрасте их выпускают на росу или сырой выгул, а также если они намокли под дождем.

Патогенез. В патогенезе пуллороза важное значение имеет резистентность организма, которая изменяется в зависимости от условий кормления и содержания, а также от возраста птицы. Заболевшие птицы в зависимости от перечисленных условий погибают при явлениях септического поражения или медленно выздоравливают. В остром периоде болезни возбудитель содержится в крови, паренхиматозных органах, кишечнике, нерассосавшихся желтках у цыплят, а у взрослых птиц — в желточных фолликулах, печени, желчи и кишечнике.

Возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят и индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение центральной нервной системы с угнетением условных рефлексов и снижение регуляторных функций всех органов.

Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока и понижается его кислотность. Из кишечника вытесняется Е. coli и другая микрофлора, обитающая в кишечнике здоровых цыплят, вместо нее появляется гнилостная микрофлора. В результате изменения реакции желудочного сока (в щелочную сторону) и обильного размножения в верхнем отделе пищеварительного тракта протеолитических микробов корм

подвергается брожению и гниению. Продукты разложения корма и жизнедеятель­ности микрофлоры вызывают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника и воспаление печени. Создаются благоприятные условия для развития возбудителя пуллороза.

Кроме перегревания, в патогенезе пуллороза большую роль играют авитаминозы и гиповитаминозы; очень часто оба эти фактора взаимосвязаны и действуют одновременно. Острое течение пуллороза нередко наблюдают при А-витаминной недостаточности. При недостатке витаминов организм цыплят и индюшат не в состоянии противодействовать болезни; даже небольшие дозы сальмонелл вызывают заболевание и падеж. Как правило, большой падеж цыплят и индюшат от пуллороза наблюдается только в тех хозяйствах, где маточное стадо птиц и молодняк не обеспечиваются в достаточном количестве витаминами, минеральными веществами и микроэлементами. На этой почве устойчивость молодняка к пуллорозу резко снижается.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 1— 6 дней. Он зависит от вирулентности возбудителя и возраста птицы и в меньшей степени от видового состава сальмонелл. Пуллороз может протекать сверхостро, остро и хронически.

Сверхострое течение пуллороза наблюдают у цыплят, которые вылупились уже больными. Они погибают через несколько часов после вывода.

Острое течение чаще отмечают у молодняка в возрасте 1—10 дней. У заболевших снижается или исчезает аппетит, но воду пьют охотно. Они уединяются от стада, становятся вялыми, сидят или стоят возле источника тепла, глаза полузакрыты или закрыты, крылышки опущены. Передвигаются медленно и часто пищат. С самого начала болезни появляются признаки расстройства функции органов пищеварения. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными, иногда с желтоватым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями, которые, засыхая, образуют пробку, препятствующую свободному выходу испражнений. При закупорке клоаки течение болезни ухудшается, смертность увеличивается. Дыхание учащено и затруднено. Из-за нарастающей слабости цыплята и индюшата садятся на ножки, затем опрокидываются и погибают в судорогах. У оставшихся в живых переболевших птенцов болезнь принимает хроническое течение. Острое течение болезни длится 2—6 дней и часто заканчивается смертью больных.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены. Переболевшие цыплята в первые 2— 3 месяца отстают в росте и развитии от своих сверстников, а в 4—5-месячном возрасте они уже не отличаются от неболевших. У переболевших птиц клинические симптомы постепенно исчезают, и такую птицу можно обнаружить лишь серологическим исследованием.

У взрослых птиц-сальмонеллоносителей болезнь иногда обостряется. Несушки подолгу сидят в гнезде, гребень и бородки у них становятся бледными, появляется понос, снижается или прекращается яйцекладка, у некоторых отмечается отвислость живота. Смерть часто наступает в результате желточного перитонита, обусловленного разрывом пораженных желточных фолликулов, и возникновения сепсиса. В этих случаях из паренхиматозных органов, наряду с

сальмонеллами, высеваются бактерии из группы кишечной палочки и др.

Патологоанатомические изменения. У погибших 18—20-дневных эмбрионов невсосавшийся желток увеличен, уплотнен или размягчен, оболочка его воспалена. У птенцов, павших в первые дни жизни, пушок вокруг ануса загрязнен испражнениями. Окоченение трупа выражено слабо. Патологоанатомические изменения зависят от возраста птицы, длительности течения и тяжести болезни. У цыплят и индюшат, павших в первые дни жизни, печень и селезенка несколько увеличены, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и с кровоизлияниями. Поверхность печени неравномерно окрашена в желтоватый или глинистый цвет.

При подостром течении болезни в печени обнаруживают серовато-беловатые очаги некроза различной величины. Их иногда находят в селезенке, в легких, на миокарде и в мышцах желудка. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью, содержащей хлопья. Почки увеличены и дряблые. Мочеточники переполнены мочекислыми солями. Слепые кишки растянуты жидкой или плотной створожившейся массой белого цвета. Прямая кишка бутылкообразно растянута скопившимися жидкими каловыми массами беловатого цвета.

У взрослых птиц патологические изменения находят главным образом в яичнике. Отдельные фолликулы не округлые, а бугристые или сплющенные. Оболочка многих из них гиперемирована. Содержимое фолликулов разжижено, кровянисто-буро-грязноватого цвета. Нередко наблюдается серозно-фибринозный перитонит; селезенка и печень увеличены, в их паренхиме видны мелкие очажки некроза; в полости перикарда—серозный или серозно-фибринозный экссудат; в мышце сердца и легких—узелковые образования. Слизистая оболочка кишечника в состоянии катарально-фибринозного или дифтеритического воспаления. У самцов, кроме того, в семенниках могут быть очаги некроза.

Диагноз на пуллороз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и бакте­риологического исследования внутренних органов, трубчатой кости и желчного пузыря от больных и павших птиц.

Прижизненный диагноз на латентную форму пуллороза у взрослой птицы осуществляют постановкой кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) с комплексным антигеном, в который, кроме S.pullorum, должны входить сальмонеллы других серотипов, встречающихся у птиц данного хозяйства.

Техника агглютинации состоит в следующем: на обезжиренное предметное стекло помещают каплю крови, взятую из гребня исследуемой птицы. Первую выступившую каплю удаляют ватой, а вторую помещают на предметное стекло. Пипеткой набирают антиген, в количестве 3—5 раз большем, чем объем взятой крови, вносят его в центр капли крови и смешивают петлей или стеклянной палочкой. Стекло осторожно покачивают в струе теплого воздуха (зимой над керосинкой, примусом или электроплиткой). При проведении ККРА целесообразно пользоваться сконструированной М. А. Артемичевым (1962) грелкой-качалкой. В этом приборе предметные стекла подогреваются электрическими лампочками, что значительно ускоряет работу. При положительной реакции в течение первых 45 секунд — 1 минуты появляются белые хлопья склеенных бактерий, при отрицательной взвесь не изменяется и остается гомогенной.

В неблагополучных хозяйствах за два месяца до проведения исследований на пуллороз не следует проводить дератизацию культурой Данича, так как эта культура может вызвать у кур образование агглютининов к антигену S.pullorum. Во избежание появления неспецифических реакций не рекомендуется

скармливать птице за 6—8 часов до исследований рыбий жир, мясо-костную или рыбную муку, влажные мешанки с бульоном из вареного мяса.

Дифференциальный диагноз. Пуллороз необходимо дифференцировать от колибактериоза, кокцидиоза, аспергиллеза, псевдочумы, гиперпротеиноза.

Колибактериоз дифференцируют выделением Е. coli из печени, желчи, крови и костного мозга убитых или только что павших птиц.

При гиперпротеинозе, так же как и при пуллорозе, наблюдается понос, фекалии белого цвета. На печени, селезенке и почках находят отложения мочекислых солей. Такие изменения для пуллороза не характерны. При постановке диагноза решающим является выделение возбудителя.

Кокцидиозом болеет молодняк с 3-недельного до 3-месячного возраста. В испражнениях больных птиц часто находят кровь и слизь. Содержимое слепых кишок пенистое, с примесью крови. При микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кокцидиозом слизистой оболочки слепых кишок обнаруживают шизонты и ооцисты кокцидий.

Аспергиллез характеризуется затрудненным дыханием вследствие поражения легких и воздухоносных мешков. При микроскопии узелков видны споры и нити мицелия гриба, а при посевах на питательные среды выделяют Asp.fumigatus.

Псевдочума. Для нее характерны обширные кровоизлияния на слизистых оболочках и отсутствие роста на питательных средах.

Лечение. В целях предупреждения разноса инфекции всех больных уничтожают, а если есть условия, лечат биомицином в сочетании с фуразолидоном. При длительном скармливании цыплятам биомицина или террамицина появляются устойчивые рассы сальмонелл к этим препаратам; устойчивость к фуразолидону выражена в меньшей степени. Однако применение этого препарата в корме в дозе 2 мг и больше в день вызывает явление токсикоза. Указанные препараты часто дают молодняку в неблагополучных по пуллорозу хозяйствах с профилактической целью. Чтобы не появлялось устойчивых к биомицину и фуразолидону рас, препараты дают попеременно с интервалом в пять дней. Первые пять дней скармливают молодняку фуразолидон (по 2 г на 1000 голов), а следующие пять—биомицин (по 2 г на 1000 голов). Вышеуказанную дозу препарата разделяют и дают 2 раза в день через 6—7 часов. Фуразолидон и биомицин скармливают цыплятам и индюшатам вместе с влажной мешанкой. Для этого препарат (разовую дозу из расчета на определенное поголовье птиц) тщательно перемешивают с небольшим количеством сухого корма, а затем эту смесь смешивают с остальным количеством корма. Во время применения фуразолидона не следует скармливать птице рибофлавин, так как он является антагонистом этого препарата.

Нитрофурановые, сульфаниламидные и другие препараты будут ма­лоэффективны, если одновременно не улучшить условия кормления и содержания птиц.

Профилактика и меры борьбы. При появлении пуллороза нужно прежде всего выявить источник инфекции, принять меры, предупреждающие распространение ее в хозяйстве и за его пределами, и создать условия, способствующие повышению резистентности птиц.

В первую очередь выбраковывают больных птиц и улучшают кормление птиц маточного стада и молодняка. Наряду с проведением других мероприятий,

рекомендуют периодически обрабатывать маточное стадо и молодняк фуразолидоном в сочетании с террамицином.

Для инкубирования берут яйца только от кур благополучных стад, которых перед комплектованием, а также перед началом сбора яиц в инкубацию проверяют на сальмонеллоносительство методом ККРА с антигенами не только S.pullorum, но и сальмонеллами других серотипов, выделенных в данном хозяйстве. Положительно реагирующую птицу немедленно выбраковывают и сдают на мясо. Тушки этой птицы используют в соответствии с действующими ветеринарно-санитарными правилами. После удаления сальмонеллоносителей проводят дератизацию, дезинфекцию помещений, оборудования и инвентаря и меняют подстилку, а если птиц содержат на глубокой несменяемой подстилке, то снимают ее верхний слой и настилают свежий. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1—2% активного хлора, или 1—2%-ные растворы едкого натрия, нафтализола, ксилонафта и др.

Инкубационные яйца и инкубаторы дезинфицируют парами формальдегида. На 1 м³ параформалиновой камеры или инкубатора берут 30 мл 40%-ного формалина, 30 мл воды и 20 г марганцовокислого калия. Во время вывода цыплят обрабатывают аэрозолем молочной кислоты.

Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы и других сельскохозяйственных животных. Для ухода за цыплятами (индюшатами), неблагополучными по сальмонеллезу, выделяют отдельный обслуживающий персонал, а также инвентарь и предметы ухода. Помет ежедневно убирают и вывозят за пределы территории фермы для биотермического обезвреживания или сжигания.

Запрещается скармливать молодняку сырое молоко из неблагополучных по сальмонеллезу (паратифу) ферм, а также творог, приготовленный из необезвреженного молока.

Ветеринарно-санитарные мероприятия. Долгое время считали, что S.pullorum патогенна только для кур. Однако исследования последних лет показали, что S.pullorum может вызывать заболевание других животных и даже человека.

Пищевой сальмонеллез у детей, может возникать после употребления в пищу мяса больных цыплят и кур инфицированных S.pullorum.

Если есть кровоизлияния в грудобрюшной полости или развился перитонит, всю тушку и органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1842 | Нарушение авторских прав