ТИФ КУР И ИНДЕЕК
Тиф—острая септическая болезнь, вызываемая бактериями различных видов из рода сальмонелл, однако у кур тиф чаще вызывает S.gallinarum, а у индеек, кроме того, и S.typhimurium.
Историческая справка. Впервые болезнь была зарегистрирована в Англии в 1881 г. Коейном. В России ее описал М. Г. Тартаковский под названием тиф птиц.
Возбудитель. Основной возбудитель тифа S.gallinarum —неподвижная палочка с закругленными концами, длина ее 1—2 мк, ширина 0,3—0,8 мк. Спор и капсул не образует, по Граму не окрашивается. По культуральным и антигенным свойствам S.gallinarum имеет сходство с S.pullorum. Эти два микроба можно дифференцировать при помощи бактериофага и некоторых биохимических методов (см. Пуллороз).
Устойчивость. По сравнению с другими сальмонеллами S.gallinarum менее устойчива во внешней среде и к дезинфицирующим веществам. Однаго в воде она сохраняется жизнеспособной до трех недель, в сухих фекалиях—до трех месяцев, в глубокой подстилке—до 70 дней. Солнечный свет убивает сальмонелл за несколько часов. При температуре ниже 10° они могут сохраняться во внешней среде 3—4 месяца. Известковое молоко не убивает возбудителя. В 3%-ном растворе каустической соды он сохраняется жизнеспособным до 30 минут, в то время как 0,1%-ный раствор фенола и 2%-ный раствор формалина инактивируют его в течение 5 минут. В мясе птиц микроб обезвреживается при температуре в толще мышц 65° за 30 минут, 75°—за 5 минут и 80°— за 1 минуту. Кроме S.gallinarum, тиф, особенно у индеек, может вызвать S.typhimurium.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях тифом болеют куры, индейки и цесарки, редко утки. Из диких птиц восприимчивы воробьи, чижи, снегири, куропатки и др. Искусственно можно заразить белых мышей, морских свинок, а иногда кроликов. При экспериментальном заражении восприимчивы однодневные цыплята; 3—5-дневные об' падают повышенной резистентностью к заражению.
Основным источником инфекции служат больные и переболевшие птицы-сальмонеллоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями и в яйцах в течение многих месяцев, а иногда всю жизнь. Птицы-реконвалесценты—главный источник распространения инфекции. Внешне клинически здоровые, они рассеивают возбудителей. Сальмонеллоносительство широко распространено в птичьих стадах, в прошлом неблагополучных. Сальмонеллоносителей в неблагополучных стадах может быть от 3 до 70%, в зависимости от давности затухания инфекции, условий кормления и содержания птиц и от эффективности проводящихся ветеринарно-санитарных мероприятий. В неблагополучных хозяйствах различают сальмонеллоносителей-реконвалесцентов и сальмонеллоносителей, не болевших тифом в клинически выраженной форме, но ставших бактерионосителями в результате прямого или косвенного контакта с больной птицей. Характер выделения возбудителей этими носителями различен. Птицы-реконвалесценты выделяют вирулентных сальмонелл в большем количестве и более длительное время, чем не болевшие тифом в клинически выраженной форме. Особенно долго сальмонеллы сохраняются в организме тех птиц, которые одновременно с тифом болели энтерогепатитом, лейкозом, микоплазмозом, гиперпротеинозом и др. При наличии в хозяйстве птиц-сальмонеллоносителей поддерживается скрытая инфекция, которая при понижении сопротивляемости организма птицы может вызвать массовое заболевание тифом кур и индеек.
Особенно широко инфекция распространяется весной и летом. Зимой и осенью встречаются лишь спорадические случаи болезни. В местностях с теплым климатом болезнь регистрируется чаще, чем в районах средней полосы страны. У индеек болезнь протекает более остро, чем у кур.
Факторами передачи инфекции могут быть корма, вода, подстилка, посуда, предметы ухода и другие предметы, загрязненные выделениями больной или переболевшей птицы. Распространению инфекции способствует перемещение птиц-сальмонеллоносителей из неблагополучных хозяйств, секций или птичников в благополучные, а также соединение реконвалесцентов с неболевшей птицей.
Для тифа характерна стационарность, что создает постоянную угрозу вспышки инфекции в неблагополучных хозяйствах. Переболевшая птица приобретает иммунитет. Но так как он поддерживается сохраняющимися в яичнике и печени S.gallinarum, то практического значения как мера борьбы с болезнью не имеет и при нарушении условий содержания у птиц-бактерионосителей развивается генерализованный процесс.
Патогенез. Тиф—септическая болезнь, характеризующаяся дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения. В редких случаях возбудитель проникает через поврежденную кожу (ранения). Симптомы болезни при тифе есть результат действия эндотоксина сальмонелл.
Остро тиф протекает у птиц-сальмонеллоносителей и у ослабленной птицы при снижении реактивности организма в результате проникновения в организм вирулентных сальмонелл. Внедрение сальмонелл в организм птицы—это одно из первых условий появления тифа. Однако одного только микробного фактора при отсутствии ослабления резистентности организма для развития тифа недостаточно. Проникнув в организм птицы, сальмонеллы в одних случаях не вызывают клинических симптомов болезни, в других случаях птицы переносят болезнь сравнительно легко, в третьих—тиф принимает массовый характер и вызывает большой падеж среди индеек и кур. При достаточно выраженной реактивности организма птиц тиф протекает субклинически, обусловливая сальмонеллоносительство.
Симптомы болезни. В зависимости от реактивности организма, условий кормления и содержания инкубационный период продолжается 4—7 дней, а иногда дольше. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. При сверхостром (молниеносное) течении тифа внешне здоровая птица погибает без проявления каких-либо видимых клинических симптомов. Такие случаи иногда наблюдают у индеек при одновременном поражении птиц тифом и энтерогепатитом.
При остром течении птица угнетена, теряет аппетит, но охотно пьет воду. Температура повышена до 42—43°, дыхание учащенное. Больная птица уединяется, становится вялой, малоподвижной; у нее отмечается расстройство координации движений. Перья матовые и взъерошены, крылья опущены. Постепенно состояние ухудшается, появляется понос, экскременты водянистые и пенистые, зеленоватого цвета. Если не принять надлежащие меры, то через 3—5 дней птицы погибают.
При подостром течении вышеуказанные симптомы менее выражены, и болезнь затягивается на 8—15 дней. Некоторые больные птицы погибают, а выздоровевшие остаются сальмонеллоносителями.
При хроническом течении больные куры и индейки долго сидят в гнездах. Гребень и сережки бледные или синюшные, аппетит уменьшен, понос чередуется с запором. При осложнении болезни птица худеет, отмечается отвислость и болезненность области живота, яйцекладка прекращается. Такие птицы нередко погибают от желткового.перитонита или от кровоизлияния в брюшную полость вследствие разрыва кровеносных сосудов яичных фолликул.
Смертность среди заболевшей птицы колеблется от 5 до 40% в зависимости
от резистентности организма, вирулентности возбудителя и принятых мер борьбы с инфекцией. Наибольший отход наблюдается в начале энзоотии.
Патологические изменения. Если болезнь протекает остро, гребень и сережки желтушны, печень значительно увеличена, коричневато-зеленоватого, бурого или бронзового цвета. В ее паренхиме можно нередко обнаружить мелкие серые или желтоватые очажки некроза. Желчный пузырь наполнен желчью густой консистенции. Слизистая оболочка его гиперемирована. В сердечной сумке содержится серозный экссудат. Мышца сердца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально или геморрагически воспалена. На слизистой оболочке 12-перстной кишки и начальном отрезке тощей кишки видны кровоизлияния. Почки увеличены, иногда пятнисты, желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена.
При хроническом течении отмечают дегенеративные изменения в печени, почках и некрозы мышцы сердца. Измененные яичные фолликулы нередко разрываются, обусловливая перитонит. В таких случаях в брюшной полости наблюдается скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина и склеивание петель кишечника. Яичник, а часто и яйцевод воспалены. В легких иногда находят некротические узлы. Стенки толстого кишечника и слепых кишок утолщены в результате разрастания соединительной ткани. Слизистая оболочка слепых кишок бывает некротизирована и покрыта творожисто-фибринозным налетом или отрубьевидной массой. У индеек иногда обнаруживают серозные инфильтраты в подкожной клетчатке, грудобрюшной полости и отек легких.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов
бактериологического исследования. Скрытую форму болезни у взрослых птиц выявляют ККРА (см. Пуллороз).
Дифференциальный диагноз. Тиф необходимо дифференцировать от пастереллеза, чумы и спирохетоза. При тифе птиц отмечается значительное увеличение печени и селезенки, что не наблюдают при пастереллезе. В мазках из крови и органов при пастереллезе находят овоидные бактерии, а при тифе — короткие палочки с закругленными концами. На среде с сахарозой пастереллы образуют кислоту, а сальмонеллы не ферментируют сахарозу.
Тиф от чумы отличается тем, что при остром течении этой болезни селезенка бывает увеличена в 3—6 раз, а при чуме она почти не увеличена; при чуме обнаруживают кровоизлияния в железистом желудке, которые отсутствуют при тифе. Окончательный диагноз ставят по данным бактериологического исследования.
Спирохетоз отличается от тифа ограниченностью распространения, признаками поражения нервной системы, наличием спирохет в крови и невосприимчивостью лабораторных животных.
Лечение. В настоящее время с профилактической и лечебной целью при тифе широко применяют фуразолидон и фуразидин. Эти препараты снижают заболеваемость птиц, но не устраняют сальмонеллоносительство.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2481 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
|