АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов

1. В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)
2. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.
3. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.
4. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
5. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
6. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.
7. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.
8. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство
9. Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции
• При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию
• В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав