АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Прочитайте:
  1. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  2. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  3. L. Механизмы терморегуляции человека
  4. V2: Мышцы, фасции и топография бедра, голени и стопы. Механизм движений в суставах нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  5. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  6. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  7. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.
  8. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  9. Алгоритм внутримышечного введения лекарственных средств
  10. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.

Описывается теорией скользящих нитей, согласно которой укорочение каждого саркомера (миофибрилл, мышечного волокна) при сокращении происходит благодаря тому, что тонкие нити вдвигаются в промежутки между толстыми без изменения их длины.

Сократительную функцию скелетной мышечной ткани (произвольная мускулатура) контролирует соматическая двигательная иннервация. В передаче возбуждения с нервного окончания на мышечное волокно участвуют две специализированные мембранные системы: саркоплазматическая сеть, способная депонировать ионы кальция, связывая его с белком кальсеквестрином, и поперечные Т-трубочки (саркотубулярная система). Волна деполяризации с поверхности сарколеммы по Т-трубочкам распространяется вглубь волокна. В области триад возбуждение передается на мембрану саркоплазматической сети и вызывает повышение ее проницаемости и выделение ионов кальция. Мышечное сокращение вызывается резким повышением концентрации ионов Са2+ в области миофиламентов и включает несколько этапов:

1. Связывание ионов Са с тропонином и освобождение актиновых центров на молекуле актина. Ионы Са связываются с ТпС-тропонина, молекула изменяет свою конформацию и смещает молекулы тропомиозина, открывая участки связывания миозина на молекуле актина.

Лекция 6. МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ.

Во всех сократительных элементах мышечных тканей и в немышечных контрактильных клетках (миоэпителиальные, миофибробласты и др.) функционирует актомиозиновый хемомеханический преобразователь. Именно по функции (сокращение), а не по источникам происхождения все мышечные ткани объединены в одну.группу.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

• Поперечнополосатые мышечные ткани.

• Гладкие мышечные ткани. ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

• Мышечная ткань соматического типа.

• Мышечная ткань целомического типа.

• Мышечная ткань мезенхимного типа.

• Миоэпителиальные и мионейральные клетки (гладкие).

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Источник развития - миотом сомитов. Миогенный клеточный тип складывается из следующих гистологических элементов: клетки миотома(миграция) - миобласты митототические и постмитотические (слияние) - мышечные трубочки (формирование саркомеров) - мышечные волокна.

Структурно-функциональная единица скелетной мышцы - симпласт - скелетное мышечное волокно - имеет форму протяженного цилиндра с заостренными концами. Сарколемма имеет плазмолемму и базальную мембрану. Между ними располагаются клетки- сателлиты. Ядра мышечного волокна лежат под плазмолеммой.В мыш.волокнах располагаются миофибриллы, саркоплазматическая сеть (депо кальция), митохондрии, миоглобин, включения гликогена, липидов.

В миосимпласте выделяют несколько функциональных аппаратов:

• Сократительный (миофибриллы, митохондрии).

• Передачи возбуждения (с сарколеммы на сократительный аппарат).

• Опорный (элементы цитоскелета -Z-линия, М-линия, титин-связывает М- и Z-линии, небулин-по всей ширине I-диска,дистрофии - связывает актиновые филаменты с гликопротеинами сарколеммы, десмин - промежуточные филаменты которые продольно связывают телофрагмы)

• Энергетический (митохондрии)

• Синтетический

• Лизосомальный

Впячивания сарколеммы в области расширенных участков саркоплазматического ретикулума - называются Т- трубочками, а зоны контакта ЭПР и Т-трубочек называются триадами.

цистерн. Во время расслабления ионы кальция выделяются в саркоплазму с низкой скорость, что обеспечивает автоматизм кардиомиоцитов. Энергия необходимая кардиомиоцитам получается путем расщепления липопротеинов, гликогена. В цитоплазме также имеется железосодержащий кислород- связывающий пигмент миоглобин.

За счет вставочных дисков и анастомозов кардиомиоциты образуют функциональный синцитий.

ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Источник развития - мезенхима, выселяющаяся из спланхнотомов (образует - гладкую мышечную ткань внутренних органов и сосудов), и дерматомы (образуют гладкую мышечную ткань кожи).

Свойствами гладких миоцитов обладают миоэпителиаьные(эпителиальные) и мионейральные клетки (радужка глаз).

Структурно-функциональной единицей является гладкий миоцит. ГЛАДКИЕ МИОЦИТЫ - одноядерные клетки веретеновидной формы, не обладающие поперечной исчерченностью и образующие соединения друг с другом. Окружены сарколеммой, снаружи покрыты базальной мембраной. Саркоплазма содержит умеренно развитые органеллы общего назначения. Тонкие актиновые филаменты располагаются в саркоплазме пучками параллельно или под углом к длинной оси клетки, их концы закреплены в особых зонах сарколеммы - плотных тельцах. Толстые миозиновые собираются непосредственно перед сокращением, распадаясь после него. Миозиновые филаменты не содержат центральной гладкой части они покрыты миозиновыми головками по всей длине, что обеспечивает большую силу сокращения. Передача возбуждения с сарколеммы на сократительный аппарат идет через систему мелких цистерн ЭПС и пузырьков-кавеол, которые содержат высокие концентрации кальция. Т-трубочки отсутствуют. Гладкие миоциты обладают синтетической активностью (грЭПС, к. Гольджи) продуцируют и выделяют коллаген, эластин и компоненты аморфного вещества. Физиологическим раздражителем гладких миоцитов служит их растяжение, которое вызывает деполяризацию сарколеммы и приток ионов кальция в саркоплазму. Основное влияние кальций+кальмодулин оказывает на миозиновые филаменты, обеспечивая фосфорилирование его легкой цепи ферментом киназой, после этого миозин взаимодействует с актином. Дефосфорилирование миозина (фосфатазой миозина) прекращает взаимодействие и вызывает расслабление гладких миоцитов.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 933370 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)