Система мочеотделения
Жалоб нет, симптом Пастернацкого отрицателный с обеих сторон.
Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по мужскому типу.
Нервная система и органы чувств.
Жалоб нет.
VIII. Дополнителные методы исследования.
1. Исследование мокроты на МБТ: -Люминисцентным методом. От 5, 6, 8 ноября – МБТ обнаружены. -Бактериологическим методом. От 5, 6, 8 ноября – исследование в работе.
2. Рентгенологическое исследование: -Рентгенограмма от 1.11.01. В обоих легких тотально, преймущественно в верхних и средних отделах густо расположены полиморфные очаги, фокусные тени, полость распада размером от 0,5*1 см. До 2*3 см. Избыток легочного рисунка. -Томограмма от 24.10.01. На обзорной томограмме легких (6, 7, 8 см срез) определяется в обоих легких тотально и симметрично больше в верхних отделах очаги и фокусные тени размером до 3*2 см. В S1- S2 обоих легких полости размером 4*3,5 см. В полости S1- S2 левого легкого менискообразный уровень жидкости. В отдельных фокусных тенях полости распада. Легочный рисунок в обоих легких избыточно деформирован за счет интерстициального компонента. Корни структурны. Сердце в размерах не увеличено.
3. Клинический анализ крови: -анемия (эритроцитов 3,68*1012 ; цвет. показатель 0,8; гемоглобин 100) -лейкоцитоз (10,5*109) -лимфопения (14%) -повышение СОЭ (72 мм в час)
Вывод: больной бациллярный. На рентгенограмме и томограмме есть изменения характерные для диссеминированной формы туберкулеза. Ативный процесс подтверждается изменениями крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфопения.
4. Биохимический анализ крови от 05.11 без патологии.
5. Анализ мочи без патологии.
IX. Дифференциальная диагностика.
Критерий
| диссеминированный туберкулез
| карциноматоз
| 2х сторонняя деструктивная пневмония
| Высокая температура в сочетании с общим недомоганием
| есть
| нет
| есть
| Преобладание поражения на рентгенограмме
| Верхние и средние отделы легких, наличие петрификатов в корнях и легочной ткани, стабильность изменений, нежно-петлистый сетчатый рисунок
| Средние и нижние отделы легких, очаги не сливаются, грубо-петлистый сетчатый рисунок
| Средние и нижние отделы легких, быстрая динамика под влиянием лечения антибиотиками и сульфаниламидами, отсутствие петлистого рисунка
| Катаральные явления
| Скудные, преимущественно в верхних отделах легких
|
| Обильные, преимущественно в нижних и средних отделах легких
| Развитие заболевания, особенности
| Постепенное развитие, в прошлом перенесенный туберкулез, наличие контакта с больным туберкулезом, наличие отягощяющих факторов
| Быстрое ухудшение состояния с нарастанием слабости, адинамии, потери веса, операция в анамнезе по поводу опухоли любой локализации, пожилой возраст, серый оттенок кожи, барабанные палочки
| Указание на перенесенные ОРЗ, грипп и др. Незадолго до заболевания
| Микроскопическое исследование мокроты или промывных вод бронхов
| Нахождение микобактерий туберкулеза
| Обнаружение атипичных клеток
| Обнаружение неспецифической микрофлоры
|
X. Патогенез.
В зависимости от патогенеза выделяют гематогенный, лимфогенный, бронхогенный и смешанный диссеминированный туберкулез.Для развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором очаги образуются в результате распространения МБТ с током крови, необходимым условием является выход инфекции в кровь, т.е. бациллемия. МБТ могут проникать в кровяное русло разными путями, но чаще всего они проникают из свежих изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Учитывая, что лимфатические узлы поражаются при первичном туберкулезе, гематогенная диссеминация может быть как осложненное течение любой его формы. Особенностью патогенеза диссеминированного туберкулеза является тот факт, что в настоящее время экзоцербации чаще подвергаются или экстроторакальные очаги или минимальные, неопределяемые рентгено-томографически остаточные изменения во внутригрудных лимфатических узлах. Такие минимальные изменения могут быть результатом не только перенесенного активного первичного туберкулеза, но возникшие также в результате инфицирования организма.Источником гематогенной диссеминации часто также является реактивация остаточных изменений в легких, образовавшихся после перенесенного вторичного туберкулеза. Главную роль в возникновении заболевания играет снижение врожденной сопротивляемости и приобретенного клеточного иммунитета в результате воздействия на организм различных неблагоприятных факторов: отягощенный жизненый анамнез, злоупотребление алкоголем, курение, голодание, тяжелый физический труд. В итоге: возникновение заболевания зависит от 3 факторов: состояния микроорганизма – высокая вирулентность МБТ, состояния макроорганизма – резкое снижение резистентности, условий внешней среды. Нужно добавить ко всему скзанному, что необходимо чтобы в организме имело место повышенная проницаемость сосудов для МБТ (когда развивается токсико-аллергический васкулит).
XI. Клинический диагноз и его обоснование.
После проведения дифференциальной диагностики, я ставлю клинический диагноз:
Основной диагноз: подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада. БК (+).
Сопутствующий диагноз: нет.
Осложнения: кровохарканье.
На основании:
· выделения больным микобактерий туберкулеза
· характерных для диссеминированного туберкулеза рентгенологических изменений
· характерных для туберкулеза изменений в крови
· эпидемиологического анамнеза
· наличия интоксикационного и бронхопульмонального синдромов
XII. Лечение.
· Принципы лечения больных туберкулезом:
1. Своевременное – раннее выявление больных туберкулезом.
2. Длительное – до 1 года.
3. Непрерывное
4. Комбинированное – лечение должно проводиться только комбинацией из 3 препаратов
5. Комплексное – сочетание физиотерапии, химиотерапии, витаминотерапии, диетотерапии и др.
6. Индивидуальное
7. Этапное – лечение в стационаре, затем в санатории и наконец в амбулатории.
· Лечение данного больного:
Больной В.Е. выявлен впервые, то есть ранее он не проходил лечения, поэтому я назначаю:
1. Изониазид
2. Стрептомицин
3. Рифампицин
4. Этамбутол
Назначаю на фоне патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей, диетотерапии (11 стол). Назначенное лечение больной будет получать в течение 2 месяцев. Затем проводим контрольное рентгенологическое обследование (обзорная рентгенограмма + томограмма). Если на снимках динамика положительная – продолжаем лечение этими же препаратами. Через 2 месяца повторяем контрольное обследование. Если динамика положительная – продолжаем лечить этими же препаратами, но убираем стрептомицин. Также лечение ведется под лабораторным контролем: каждый месяц исследуется мокрота на обнаружение в ней микобактерий туберкулеза. В стационаре лечим от 6 до 8 месяцев. Далее в санатории, а потом амбулаторно (до 1 года со дня начала лечения), где все время больной продолжает принимать назначенные ему препараты. Затем проводим весной и осенью противорецидивные курсы лечения. Если полость распада в легком не закрывается, думаем о хирургическом лечении.
Rp: Isoniazidi 0,3
D. t. d. № 20 in tab.
S: принимать по 2 таблетки 1 раз в сутки.
Механизм действия: подавление синтеза миколевых кислот микобактерий туберкулеза, что приводит к нарушению структуры оболочки. Блокада ферментных систем. Нарушение кислотоустойчивости МБТ.
Побочное действие: аллергические реакции (дерматиты, повышение температуры, появление эозинофиллии), токсические реакции (поражение центральной и периферичской нервной системы), сердечно-сосудистые нарушения, в том числе коронарного кровообращения, изменение функции печени, что выражается в повышении трансаминаз, ЛДГ5 в сыворотке крови, токсико-аллергические гепатиты)
Rp: Streptomycini sulfatis 1, 0
D. t. d. № 20 in amp.
S: вводить внутримышечно 1 раз в сутки по 1 ампуле
Механизм действия: подавляет РНК МБТ, связывая субчастицы рибосом, тормозит ферментные системы, необходимые для окисления парааминобензойной кислоты.
Побочное действие: аллергические реакции, спазм сосудов и угнетение работы сердца, отрицательное влияние на выделительную функцию почек, влияет на центральный и периферический отдел слухового анализатора, тормозит аэробную фазу углеводного обмена, что в свою очередь вызывает угнетение синтеза белка и нуклеиновых кислот.
Rp: Ethambutoli 0, 4
D. t. d. № 20 in tab.
S: принимать по 3 таблетки 1 раз в сутки.
Механизм действия: подавление синтеза предшественников РНК МБТ, находящихся в состоянии деления, подавление синтеза липидов и биосинтеза белка.
Побочное действие: неврит зретельного нерва. Осложнения со стороны ЖКТ. Аллергические реакции. Нарушение ликвородинамики. Изменения печени.
Rp: Rifampicini 0,15
D. t. d. № 50 in capsulis.
S: принимать натощак по 3 капсулы 1 раз в сутки.
Механизм действия: подавляет каталазную активность РНК – полимеразы бактерий путем образования стабильного комплекса, после чего МБТ теряют жизнеспособность.
Побочное действие: гепатотоксическое действие в результате гепатоцеллюлярного повреждения или возникновения холестаза. Тромбоцитопения проявляющаяся в виде пурпуры. Системные реакции с поражением почек, ЖКТ и поджелудочной железы.
XIII. Прогноз.
· Прогноз по заболеванию: при современных методах лечения и выявления больных, туберкулез является излечимым заболеванием. Но после терапии наступает только клиническое излечение, то есть клинические признаки заболевания исчезают, а на рентгенограммах остаются туберкулезные изменения в легких.
· В отношении жизни: прогноз благоприятный, потому как у больного отсутствуют осложнения угрожающие жизни.
· В отношении трудоспособности: на весь период болезни больной является нетрудоспособным, а после излечения может возвратиться на свое место работы.
· Эпидемиологический: в эпидемиологическом плане больной является опасным для окружающих, так как выделяет микобактерии туберкулеза. После окончания выделения палочек Коха, больной будет продолжать стоять на учете еще 2 года.
XIV. Экспертная оценка своевременности выявления туберкулеза у больного.
Метод и обстоятельства выявления: при обращении к врачу с легочными жалобами.
Регулярность прохождения профосмотров: предшествующая флюорограмма была произведена в местах лишения свободы, дату больной скзать затрудняется.
Из клинического минимума не выполнена туберкулинодиагностика.
Диагноз лечащего врача: диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада. Дата направления в диспансер 1 ноября 2001 года.
Причины несвоевременного выявления:
· Отсутствие прохождения профосмотров, так как больной является безработным.
· Низкая санитарная культура больного.
Вывод: больной был выявлен по обращению к участковому врачу с легочными жалобами несвоевременно из-за указанных выше причин. Было произведено диагностическое флюорографическое обследование, исследование мокроты, собран эпиданамнез и соцанамнез, сделана обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. Рекомендуется поставить пробу Манту.
XV. Использованная литература.
1. Методическое пособие по написанию истории болезни. Кибрик Б.С. 1983 г.
2. Учебно-методическое пособие для субординаторов, интернов и врачей факультета специализации и усовершенствования: «Лечение больных туберкулезом легких». Кибрик Б.С. 1981 г.
3. «Фтизиопульмонология». Васильев Н.А. ГУИПП «Курск» 1995 г.
4. Учебное пособие «Диссеминированные процессы в легких». Кибрик Б.С., Мельников В.С. 1985 г.
5. Учебник «Фтизиатрия». Перельман М.И., Корякин В.А. М.: Медицина 1996 г.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|