АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие №

Прочитайте:
  1. D. Второе занятие
  2. G. Пятое занятие
  3. Актиномицеты.Их систематич. положение,морфологич.,культур.,физиологич. св-ва,значение в природе и практическое использование.
  4. АЛЛЕРГИЯ (I занятие)
  5. АЛЛЕРГИЯ (II занятие)
  6. Анатоксины, их получение, титрование и практическое применение.
  7. АНАТОМИЧЕСКИЙ ЦИКЛ: ЗАНЯТИЕ 7
  8. АНАТОМИЧЕСКИЙ ЦИКЛ: ЗАНЯТИЕ 8
  9. ВОСПАЛЕНИЕ (I занятие)
  10. ВОСПАЛЕНИЕ (II занятие)

 

Тема: «Остеоартроз (OA). Подагра.».

Цели занятия:

Научиться распознавать различные клинические варианты OA и подагры.

Научиться составлять план обследования больных с OA и подагрой.

Научиться проводить дифференциальный диагноз OA и подагры с другими

заболеваниями суставов. Научиться составлять план лечения больных с OA и подагрой.

 

Базисные знания

1. Этиологию, патогенез OA и подагры.

2. Иммуноморфологическую характеристику OA и подагры.

3. Патологическую анатомию поражений суставов и внутренних органов при OA и подагре.

4. Механизмы нарушений функций суставов при OA и подагре.

5. Инструментальную диагностику заболеваний суставов.

6. Фармакологию стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов, иммуно-депрессантов.

7. Методически правильно собрать жалобы и анамнез у больного с подозрением на заболевание суставов.

8. Методически правильно обследовать больного с подозрением на заболевание суставов.

9. Интерпретировать данные лабораторных анализов (общ.анализ крови, мочи, биохимических и серологических анализов, иммунограмма).

Ю.Интерпретировать данные инструментального исследования (УЗИ, рентгенограмма).

 

Продолжительность занятия, место его проведения.

Место занятия - учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения. Время занятия - с 9.00 до 12.15. Методическое и материально- техническое оснащение

1. Схемы, таблицы, рисунки, слайды: клинических проявлений, классификация РА.

2. Больные с РА, история болезни, амбулаторная карта.

3. Типовая задача.
Хронометраж практического занятия

30 мин. - текущий контроль - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи. 30 мин. - курация больных.

1 час 30 мин. - клинический разбор больного с PA qnpoc студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение).

45 мин. - написание контрольных вопросов, тестов, решение типовой задачи. Содержание темы

Структура нозологического построения темы «Остеоартроз».

OA самое частое заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки OA обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% - старше 75 лет. OA коленного сустава (грнартроз) чаще развивается у женщин, а коксатроз - у мужчин. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Частота OA в семьях больных в 2 раза выще, чем в популяции, причем риск развития OA у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела - в 2 раза.

1. Определение

Остеоартроз (OA) - гетерогенная группа заболеваний различной этиоло­гии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь - хряща, а также субхондральной кости, синовиаль­ной оболочка, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

2. Этиология.

2.1. Факторы риска:

• Генетические - женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врож­денные заболевания заболевания костей и суставов

• Приобретенные - пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстро­генов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия)

• Внешней среды - избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов

и др.

• Несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке. Ожирение.

• Общие нарушения обменных процессор в организме, нарушения функции паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта, наруше­ния кровоснабжения суставов - рефлекторный спазм при длительном переохлаждении, особенно в условиях повышенной влажности; при сосуди­стой и нервной дизрегуляции как местного, так и центрального происхожде­ния, при атеросклерозе сосудов, питающих суставы.

4. Патогенез.

4.1. повреждение хондроцита

4.2. выработка поврежденный хондроцитом протеогликанов, не способных к агрегации, и вместо нормального для хряща коллагена II типа продуцирует коллаген I, IX и X типов, не образующий фибрилл

4.3. избыточная продукция хондроцитами, клетками синовии и субхонд­ральной кости провоспалительных цитокинов - ИЛ-1 и ФНО.

4.4. накопление в хондроцитах ЦОГ-2 - провоспалительного фермента, в значительной степени определяющего интенсивность воспаления при всех ревматических заболеваниях

4.5. изменение полноценной репарации хряща, гиалиновый хрящ разволок-няется, образуются множественные эрозии и трещины различной глубины

4.6. при прогрессирование OA происходит 1|рлная потеря гиалинового хряща.

 

4.7. синовит с умеренно выраженными пролиферативными и экссудатив-ными реакциями с исходом в склероз и липоматоз

4.8. процессы, протекающие в субхондральной кости: микропереломы и утолщению костных трабекул, субхондральный остеосклероза, кистовидноая перестройка, изменение кривизны суставных поверхностей и образование краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов

4.9. нарушения региональной гемодинамики и микроциркуляции с развити-
ем тканевой гипоксии, что в свою очередь усугубляет дегенерацию хряща.

5. Классификация

5.1. первичный (идиопатический)

5.2. вторичный

 

• в результате травмы;

• при нарушениях статико-динамического равновесия опорно-двигательного аппарата (искривление позвоночника, асимметричность таза, плоскостопие, укорочение ноги в связи с переломами, вывихами и др.);

• при врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата;

• при эндокринных болезнях (акромегалия, ожирение, сахарный диабет);

• из-за метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра);

• при других заболеваниях костей и суставов (ревматоидный артрит и другие воспалительные ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей);

• при хроническом гемартрозе.

6. Клиническая картина.

6.1. локальный (моно- и олиго) артроз;

6.2. генерализованный артроз (полиостеоартроз), когда имеет место пораже­ние 3-х и более суставов.

6.3.узелковый OA, при котором имеется поражение дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей. 6.4. основным клиническим симптомом OA являются 6.4.1.

• боли механического ритма в пораженньрс суставах, появляются при нагрузке, усиливаются к вечеру, уменьшаются или исчезают в покое

• боль сильнее при спуске по лестнице

• "стартовые" боли, появляющиеся при первых движениях, связанные со стазом крови в периартикулярных тканях; продолжение движений, улучшая кровоток, приводит к уменьшению боли;

• мышечные боли, обусловленные рефлекторным спазмом мышц вблизи суставов;

• ноющие боли в покое, особенно ночные (вызываются венозной ги­перемией и внутрикостным стазом крови);

• резкие "блокирующие" боли (связаны с наличием суставной "мыши" - костного или хрящевого обломка);

• боли при определенных видах движений (обусловлены периартри-том);

• корешковые или "отраженные" боли, обусловленные вовлечением в процесс нервных корешков.

 

6.4.2. артралгия (скованность после отдыха), которая локализуется только в пораженном суставе, продолжается не более 30 минут и наблюдается не только после ночного, но и после дневного отдыха (соответственно продолжительности отдыха, будет короче).

6.4.3. крепитация при движении в пораженном суставе, переходящая при прогрессировании болезни в грубый хруст

6.4.6. ограничение движений, вплоть до образования сухожильно-
мышечных контрактур (наличие костного анкилоза исключает OA)

6.4.7. дефигурация пораженных суставов (за счет выпота в полость сустава, отека периартикулярных тканей) или деформация (з^ счет костных разрастаний, утолщения синовиальной оболочки, разрушения хряща)

6.4.8. локальная гипертермия

6.4.9.боли в местах прикрепления сухожилий - энтезопатии.

 

7. Диагностика OA

7.1. рентгеновские признаки
сужение суставной шели,
субхондральный остеосклероз и остеофитоз,
участки оссификации суставной капсулы

7.1.1. ренгенологическая классификация стадии OA по Kellgren и Lawrence (1982)

0 - отсутствие рентгенологических признаков;

1 - сомнительная, могут быть выявлены кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральной части, появление маленьких краевых остеофитов;

 

II - минимальная, кроме признаков первой стадии наблюдаются более выраженный остеосклероз и сужение суставной щещ;

III - средняя, характеризуется выраженным су|§хондральным остеосклеро­зом, большими краевыми остеофитами, значительным сужением суставной щели;

IV - выраженная, выявляются грубые, массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы.

7.2. Артроскопические признаки

• потускнение суставного хряща, его шероховатость, бугристость, участки отека, набухания;

•свободные хрящевые частицы в полости сустава;

• костные разрастания (остеофиты);

•при явлениях синовита - отечность, гипертрофию синовиальной оболочки.

7.3. ультразвуковое исследование суставов

7.4. компьютерная и магниторезонансная томография

7.5. остеосцинтиграфию.

8. Клинические особенности OA различных локализаций.

8.1. Коксартроз.

• приводит к быстрой инвалидизации у женщин в климактерическом перио­де,

• боль локализуется сначала в паху, ягодичной области, бедре, пояснице, •рано появляется ограничение движений (ротация, затем сгибание-разгибание бедра),

• походка - с прихрамыванием, "утиная" (при двустороннем поражении), •локальная болезненность при пальпации, постукивании в области головки

бедра,

•вынужденное положение конечности,

• наклон таза в сторону пораженного сустава, сколиоз.

8.2. Гонартроз.

• чаще двустороннее поражение, •течение более благоприятное,

•боль по передней и внутренней поверхности сустава,

• ощущение подкашивания ног при ходьбе, •ограничение движений (сначала сгибания), •нередко развитие вторичного синовита.

•может быть подколенный бурсит (киста Бейкера) - воспаление сумки полуперепончато-икроножной мышцы,

•атрофия четырехглавой мышцы бедра.

8.3. OA дистальных межфаланговых суставов. -

•чаще есть генетическая предрасположенность к OA по женской линии,

• начало с I или III пальца кисти,

•узелки Гебердена (остеофиты) - плотные, безболезненные, симметричные узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов. В момент появления узелков могут быть зуд, жжение, парестезии, боль. При длительном течении могут принимать вид кольца вокруг сустава,

• ограничение движений,

•отклонение дистальной фаланги в латеральную или медиальную сторону, •иногда могут быть образования со студенистым содержимым -"горошины" (гигромы),

•рентгенологически - узурация суставных поверхностей,

8.4. OA проксимальных межфаланговых суставов


•редко изолированное поражение,

•узелки Бушара располагаются на боковых поверхностях. 8.5 OA I плюснефалангового сустава (halus valgus).

• излюбленная ранняя локализация OA,

• чаще у женщин, носящих обувь на высоких каблуках, при длительной ходьбе или, работе стоя,

• рентгенологически - раннее появление субхондральных кист.

•OA локтевого, плечевого, голеностопного суставов - встречается редко.

8.6. Полиостеоартроз (артрозная болезнь).

Может быть первичным при наследственной предрасположенности, вто­ричным - у лиц с метаболическими артритами.

8.7. Генерализованное поражение суставов, дисков, связок (в первую оче­редь, коленных, тазобедренных, дистальных межфаланговых суставов), суставов позвоночника.

8.8. Периартриты, тендовагиниты.

9. Дифференциальный диагноз

9.1. ревматоидный артрит

9.2. псориатически1 артрит

9.3. болезнь Рейтера

9.4. анкилизирующий спондилоартрит

9.5. подагра

9.6. асептически 1 некроз костей

9.7. болезнь Педжета.

10. Лечение OA.

10.1. цели

•замедление прогрессирования заболевания •уменьшение болей и воспаления

•снижение риска обострения и поражения новых суставов •улучшение качества жизни

• предотвращение инвалидизации

10.2. Нефармакологические методы лечения: снижение веса

специальные диеты и комплексы физических уцражнений. физиотерапевтические методы (холодовые прс^едурвы, чрезкожная элек­тростимуляция и др.)

10.3 Фармакотерапия

10.3.1. Симптоматические ЛС быстрого действия (простые анальгетики и НПВП)

10.3.2. Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, моди­фицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

10.3.4. ЛС, модифицирующие структуру хряща возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат)

10.3.5. Хирургическое лечение чрезвычайно эффективно (артроскопические операции и особенно эндопротезирование суставов). Тем не менее, хирургиче­ское лечение следует проводить при тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями.

11. Профилактика.

Методы лекарственной профилактики OA практически не разработаны. Учитывая роль эстрогенов и витамина D в развитии OA, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволяет снизить риск азвития первичного OA у некоторых пациентов.

12. Прогноз при OA в целом благоприятный. Однако, во многих странах OA является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС.

Структура нозологического построения темы «Подагра».

1. Определение

1.1. Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекис-лого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты(уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагричеких узлов (тофусов).

1.2. Подагрой болеют чаще мужчины после 40 лет. В последнее время наблюдается учащение случаев подагры в молодом возрасте- 20-30 лет. У женщин подагра обычно начинается в климактерическом возрасте.

 

2. Этиология и патогенез.

2.1. длительная гиперурикемия •2.1.1.увеличение содержания уратов

•Избыточное потребление пищи, богатой пуринами, алкогола, фруктозы

•Гематологические: эссенциальная полицетемия, хронический миелолей-коз, гемолитическая анемия, миеломная болезнь (распад клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов)

•ЛС: этанол, цитотокические, витамин В12

•Другие: ожирение, псориаз, гипертриглицеридемия

2.1.2. снижение почечной экскреции уратов.

•ЛС: циклоспорин, инсулин, тиазидные диуретики, фуросемид и другие петлевые диуретики, этамбутол, пиразинамид, аспирин (в низких дозах), леводопа, никотиновая кислота

•Алкоголь

•Почечные: гипертезния, поликистоз почек, хр. почечная недостаточность любой этиологии

•Метаболические/эндокринные: дегидратация, ацидоз, кетоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз

•Другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных

Первичная гиперурикемия - конституциональный диспуринизм или семей-но-генетическая аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами.

3. Патогенез.

• Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалитель-ных медиаторов (циклооксигеназные и липорксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, фосфолипаза А2, ИЛ-1, ИЛч|В, ФНО, ИЛ-6, анафилоток-сины, кинины и др.) фагоцитам, синовиальными клетками и другими компонентами сустава

•Адгезия нейтрофилов к эндотелию и полступление нейтрофилов в полость суставов

•Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло •Развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита

Приспособительные реакции организма, направленные на снижение содер­жания мочевой кислоты в крови - отложение уратов в:

•суставах - в виде кристаллов мочевой кислоты с последующим проникно­вение в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия;

•сухожилия, суставные сумки, под кожей - образование микро- и макрото-фусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия);

•субхондральная кость - тофусы, с деструкцией костного вещества, опреде­ляемых на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойники»);

•почках- подагрическая почка - тофусы в царинхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, нефросклероз.

4. Клиника.

•рецидивирующие атаки острого артрита

•накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов •нефролитиаз

• подагрическая нефропатия

В развитии подагры выделяют 4 стадии: •Острый подагрический артрит •Межприступная («интервальная») подагра •Хронический подагрический артрит •Хроническая тофусная подагра 4.1. Острый подагрический артрит

4.1.1. провоцируется

•небольшой травмой сустава, приводящей к внутрисуставному отеку. В состоянии покоя происходит интенсивный отток жидкости из сустава, что приводит к быстрому локальному увеличению концентрации мочевой кислоты

•приемом алкоголя, особенно пива (оно содержит много гуанозина -предшественника мочевой кислоты) приемом пищи, богатой пуринами и жирами;

• голоданием - увеличение кетоновых кислот;

•приемом лекарств - изменение выделения мочевой кислоты почками;

4.1.2. характеризуется

 

• быстрым нарастанием чрезвычайно интенсивных болей

• поражается один сустав

• припухлость сустава и покраснение кожи

• невозможность движения в воспаленном суставе

• длительность атаки варьирует от 1-2 до 7-10 дней.

• 4.1.3. различия по полу

• у мужчин преимущественно поражаются суставы стоп, особенно боль­шого пальца (артрит большого пальца в 50% случаев являетсяпервым проявлением подагры; в целом развивается более чем у 80% пациентов).

• у женщин в начале заболевания чаще развивается олиго - полиартрит (по-видимому, связано с возрастными особенностями, поскольку у жен­щин подагра развивается в более пожилом возрасте), чаще поражаются суставы кистей.

4.1.4. системные проявления (лихорадка, лейкоцитоз), симулирующие развитие инфекционной патологии.

4.2. Атипичные формы приступа подагры(Астапенко М.Г. и др., 1980):
•ревматоидоподобная -локализация процесса в суставах кистей или в 1-2

крупных, или средних суставах, с затяжным течением приступа.

•псевдофлегманозная -моноартрит крупного или среднего сустава с выра­женными местными и общими реакциями

• астеническая -небольшие боли в суставах без припухлости с легкой гиперемией кожи.

• периартрическая -локализация процесса в сухожилиях и бурсах при интактных суставах.

• полиартрит напоминающий ревматический иди аллергический -быстрое обратное развитие артрита.

• подострая форма -типичная локализация в руставах большого пальца стопы, но с небольшими подострыми явлениями воспаления.

\

4.3. «Интервальная» (межприступная) подагра и рецидивирующий подаг­рический артрит.

• в отсутствии лечения повторный приступ обычно развивается в течение первого года - у 60% больных, двух лет - у 78%.

•характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода. Приступы становятся более тяжелыми, затрагивают «новые» суставы, иногда имеют полиартикулярный мигрирующий характер, часто сочетаются с более выраженными системными проявлениями.

4.4. Хроническая тофусная подагра.

 

• Характеризуется развитием тофусов (часто множественных), хронического артрита, поражения почек, мочекаменной болезни.

• При отсутствии лечения тофусы развиваются у 50% больных. Тофусы представляют собой отложение уратов под кожей, с образованием плотных, четко ограниченных и возвышающихся над поверхностью кожи узлов Чаще они локализуются подкожно или внутрикожно на ушных раковинах, в области суставов, области пяточного сухожилия, синовиальных сумок, на стопах, кистях, веках, склерах, крыльях носа. Размеры тофусов от булавочной головки до значительных. При микроскопировании содержимого тофусов обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. Тофусы являются показателями длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена.

4.5. Почечные осложнения хронической гиперурикемии.

• Мочекаменая болезнь и хроническая уратная (подагрическая) нефропатия являются частыми проявлениями хронической подагры. У 20-40% пациентов наблюдаются протеинурия и «мягкая» АГ, реже нефросклероз, тяжелая АГ, н арушение функции почек.

•Частота мочекаменной болезни коррелирует с концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови и моче. Камни обычно состоят из уратов, оксалата и фосфата кальция.

5. Течение подагры

5.1. Легкое -приступы артрита повторяются 1-2 раза в год и захватывают не боле двух суставов; на рентгенограмме нет признакрв суставной деструкции, не отмечается поражение почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие.

5.2. Среднетяжелое -приступы артрита 3-5 раз в год, с поражением 2-4 суставов, умеренно выраженной костно- суставной деструкцией, множествен­ными мелкими тофусами и наличием почечнокаменной болезни.

5.3. Тяжелое -частота приступов более 5 раз в год, множественное пораже­ние суставов, резко выражена костно- суставная деструкция, множественные крупные тофусы и признаки выраженной нефропатии.

6. Диагноз и рекомендуемые исследования.

6.1.Определение сывороточного уровня уратов в период острой подагри­ческой атаки имеет ограни ченное диагностическое значение. В различные периоды этот уровень повышен у подавляющего количества больных (норма-мужчины- 0,3 -0,42, женщины- 0,24- 0,36 ммоль/л), однако нормальный уровень уратов не исключает диагноз подагры.

6.2. Синовиальная жидкость - низкая вязкость, увеличение количества лейкоцитов до 10000-20000 клеток/ммЗ, преимущественно нейтрофилов.

6.3. Наиболее важный метод диагностики подагры - поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов), позволяющая обнаружить кристаллы уратов (размеры 3-30 мкм, характерная иглообразная форма и оптические свойства - отрицательное двойное преломление луча).

7. Рентгенография суставов

•сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща;

•дефекты костной ткани в эпифизах - «пробойники» вследствие образова­ния костных тофусов в субхондральной кости, в области I плюснефалагнового сустава и мелких суставов кистей;

•эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной поверхности.

•Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита:

•I стадия. Крупные тофусы в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей.

•II стадия. Крупные тофусы вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянные уплотнения околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами.

• III стадия. Большие тофусы не менее чем на треть суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

8. Морфологическое исследование

8.1. синовиальной оболочки -гиперемия, отек, нейтрофильная инфильтра­ция, кристаллы урата натрия.

8.2. подкожного тофуса - в центре- беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг зона воспаления с пролифирацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов, окружен плотной фиброзной тканью

 

9. Классификационные критерии острого подагрического артрита (S.L.
Wallace et al., 1977)

1. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидко­сти.

2. Присутствие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденных химически или поляризационной микроскопией.

3. Наличие любого 6 из 12 ниже перечисленных признаков:
•Более одной атаки острого артрита в анамнезе >
•Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни
•Моноартрит

•Гиперемия кожи над пораженным суставом •Припухание и боль в первом плюснефаланого^рм суставе

• Одностороннее поражение первого плюснефаланогового сустава •Одностороннее поражение суставов стопы

• Подозрение на тофусы

• Гиперурикемия

•Асимметричный отек суставов (рентгенография) •Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

• Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

 

10. Дифференциальный диагноз следует проводить с

• Псевдоподагрой

•Острым инфекционным артритом (наличие в прошлом или настоящем инфекции или травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков.

•Ревматоидным артритом (затяжное течение артрита, с образованием дефигурации и контрактуры сустава, отсутствие тофусов, характерная рентгенологическая картина)

•Остеоартрозом (боли носят механический характер, обострение протекает мягко, без значительного отека и гиперемии кожи, быстро стихают в покое.

Тофусы отсутствуют, на рентгенограмме нет характерных для подагры

«пробойников».

11. Лечение

11.1. Острый подагрический артрит.

• Диета исключает продукты, богатые пуринами - мясные супы и экстрак­ты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жаре­ное мясо, мясо молодых животных, бобовые растения, зеленый горошек, цветная капуста, яйца, колбасные изделия, жирное молоко; алкогольные напитки; крепкий чай и кофе

• Рекомендуется:

• обильное питье-2-2, 5 л в день - содовая вода, минеральные воды типа Боржоми.

• Обычно для купирования острого приступа подагры применяют НПВП в полных терапевтических дозах

• Диклофенак 50-150 мг/сут

• Ибупрофен 800 мг/сут 4 /сут

• Индометацин 100-150 мг/сут

• Кетопофен 75 мг 4 р/сут

• Колхицин в настоящее время применяется реже, чем другие ЛС, из-за медленного развития эффекта и высокой частоты осложнений (диарея). Его назначают, главным образом, при неэффективности НПВП или при наличии противопоказаний для их применеция. Он более эффективен в течение 2 часов от начала артрита.

• Колхицин внутрь 0,5 -0,6 мг каждый час до купирования артрита или появления побочных эффектов, или до достижения максимально допус­тимой дозы (6 мг).

• Или более безопасная схема:

• Первый день - внутрь по 1 мг 3 р/сут

• Второй день - внутрь по 1 мг утром и вечером

• Затем - кохицин внутрь по 1 г/сут. Подавляет функции полиморфно-ядерных лейкоцитов- миграцию и фагоцитоз кристаллов урата, влияет на экскрецию уратов и их растворимость в тканях.

• У пациентов с почечной и печеночной недостаточностью, а также у пожилых больных с нормальной функцией печени и почек лечение кол­хицином следует проводить с особенной осторожностью и в максималь­но низкой дозе. Абсолютным противопоказанием для его назначения является сочетание почечной и печеночной недостаточности, выражен­ное снижение клубочковой фильтрации и внепеченочная билиарная об­струкция.

11.2 Внутрисуставное введение кортикостероидов с обязательным предва­рительным промыванием сустава - чрезвычайно эффективный метод купирования острого подагрического артрита: В крупные суставы 10-40 мг В мелкие суставы 5-20 мг

11.3. Системное назначение глюкокортикоидов не уступает по эффективно­сти НПВП и колхицину, особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения этих ЛС:

Преднизолон внутрь 0,5 мг/кг на первые сутки, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждые последующие сутки

Триамцинолон ацетонид в/м 60 мг/сут, при необходимости повторить через 24 часа

Метилпреднизолон в/в 50-150 мг

11.4. Хронический подагрический артрит.

 

• У пациентов с частыми (3-4 раза в год) приступами острого подагрического артрита и особенно с хронической подагрой и нефролитиаза абсолютно показано проведение противоподагрической терапии, направленной на нормализацию уровня мочевой кислоты.

• Она основана на комбинации немедикаментозных (снижение веса, диета, отказ от приема алкоголя, некоторых ЛС) и медикаментозных методах лечения (аллопуринол и урикозурические средства).

• Терапию этими ЛС следует начинать только после полного купирования пристьупа подагрического артрита и для профилактики обострений в течение нескольких месяцев после о после окончания приступа, сочетать с приемом небольших доз колхицина или НПВП.

• Аллопуринол - основное антигиперурикемическое ЛС, которое эффективно как при гиперпродукции, так и при гипоэкскреции мочевой кислоты. Аллопуринол лучше всего подавляет синтез мочевой кислоты при ее гиперпродукцмм (> 800 мг/сут). На фоне лечение аллопуринолом сывороточ­ный уровеньмочевой кислоты начинает снижаться уже в течение первых 2 дней, стабильный максимальный эффект развивается через 2 недели. Для того, чтобы избежать резкого снижения уровня мочевой кислоты, которое может спровоцировать острый приступ подагры, лечение нужно начинать с небольшой дозы 50-100 мг/сут. Обычная доза аллопуринола - 200-300 мг/сут, при необходимости 600 мг/сут и более. Пожилым пациентам со сниженной клубочкой фильтрацией (50 мл/мин), с очень частыми атаками артрита следует назначать аллопуринол в дозе 100 мг/сут

• Лечение аллопуринолом ассоциируется с развитием побочных эффектов, которые встречаются у 5% больных. К ним относятся крапивница, диспепсия, головные боли, диарея, сыпь, лихорадка, острая почечная недостаточность, агранулоцитоз, синдром Стивена-Джонса.

• Урикозурические препараты могут назанчаться при нормальной клубочко-вой фильтрации, отсутсвии гиперэкскреции мочевой килоты и нефролитиаза. Снижают канальцевую ребсорбцию уратов, порышая выделение мочевой кислоты почками - сульфинпиразонон, бензобромарон.

• Сульфинпиразон 0,05 г 3 раза в день. При отсутствии эффекта дозу повышают на 0,1 г, доводя до поддерживающей дрзы 0,3-0,4 г/сутки.

• Бензобромарон(хипурик, дезурик) 0,08-0,1 г/с.

• Для повышения растворимости мочевой кислоты в моче используют смесь цитратных солей -маргулит, уралит-U, которые повышают рН мочи до щелочных значений. 11.5. Хирургическое лечение

Удаление уратных отложений - при инфицировании и ограничении функ­ции сустава из-за изъязвлении кожи, наличии свищей крупных тофусов.

Восстановительная операция типа артропластики - при разрушениях хряща и эпифизов костей.

12. Профилактика

• Обследование всех членов семьи при наличии больного подагрой для выявления бессимптомной гиперурикемии; при выявлении гиперурике-мии- соблюдение диеты; прием базисных препаратов; ограничение приема алкоголя, пищи, богатой пуринами.

•Прогноз в целом при подагрическом артрите благоприятный. Однако в 20-50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18-25% больных является почечная недостаточность.

 

План обследования при артропатиях:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Глюкоза крови

4. Креатинин, мочевина сыворотки крови

5. Холестерин, бета-липиды сыворотки крови

6. Мочевая кислота сыворотки крови

7. Общий белок, фракции

8. Электролиты крови

9. Ревматоидный фактор

10. АСЛ-0

11. Иммунограмма

12. Глазное дно

13. ЭКГ

14. Рентгенограмма сустаовов

 

Студент должен знать

1. Этиология, классификация OA и подагры.

2. Патогенез OA и подагры и его клинических проявлений.

3. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика основных клинических проявлений OA и подагры.

4. План обследования больного с OA и подагрой.

5. Дифференциальный диагноз OA и подагры с СКВ, ССД.

6. Принципы дифференцированной терапии OA и подагры.

7. Трудовая экспертиза, диспансеризация больных с OA и подагрой.

 

Студенты должны уметь

1. Обнаружив клинические проявления OA и подагры определить форму заболевания.

2. Провести дифференциальную диагностику OA и подагры

3. Составить план обследования больного с OA и подагрой.

4. Назначить лечение в зависимости от клинической формы OA и подагры.


Тесты

1. Какой из признаков более характерен для артрита в отличие от артроза?

а) боли при движении

б) хруст в суставе

в) разрастание кости

г) опухание и повышение кожной температуры

д) ограничение подвижности

2. При остеоартрозе наблюдается:

а) синдром Рейно

б) наличие паннуса

в) развитие амилоидоза почек

г) наличие остеофитов

д) ничего из приведенного

 

3 Для подагры характерно поражение почек, кроме:

а) мочекаменной болезни

б) хронического нефрита

в) интерстициального нефрита

г) амилоидоза.

4. Какое лечение наиболее целесообразно при остром приступе подагы?

а) аллопуринол

б) нестероидные противовоспалительные средства

в) кортикостероиды

г) иммобилизация пораженных суставов

д) холод на стопы

5. При подагре наблюдается все, кроме:

а) "штампованные" дефекты эпифизов костей

б) в области пораженных суставов аннулярная эритема

в) гиперурикемия

г) развитие интерстициального нефрита

д) мочекаменная болезнь

6. Может ли серонегативный моноартрит коленного сустава, длящийся 6 мес,
быть расценен как ревматоидный?

а) да

б) нет

7. Больная К.. 39 лет. жалуется на боли и припухлость в пястно-
фаланговых. лучезапястных, коленных суставах: отмечает утреннюю
скованность в течение 1 ч, повышение температуры тела до 38 С, появление
язвы на передней поверхности средней трети левой голени. При объективном
исследовании лёгких, сердечно-сосудистойсистемы, органов брюшной
полости изменений не выявлено. Ревматоидный фактор 1:640. Антинуклеар-
ные AT отсутствуют. Глюкоза крови 4.7 ммоль/л. HBsAgHe обнаружен. Какое
поражение сосудов имеется у больной?

а) диабетическая ангиопатия.

б) волчаночный васкулит.

в) узелковый периартериит.

г) микроскопический полиартериит.

д) ревматоидный васкулит.

Вопросы 8-10. Женщина 24 лет, официантка по профессии, обратилась с жалобами на боли в коленных суставах, I плюснефаланговом, проксимальных и дистальных межфаланговых суставах кистей. Боли возникают остро, часто на фоне приёма алкоголя: суставная атака развивается быстро, в течение дня, возникают отёк и гиперемия указанных суставов. Вне суставнрго обострения выявляются только узелки Гебердена. В анамнезе мочекаменная болезнь. Мать больной страдала аналогичным заболеванием

8. Выберите правильный диагноз.

а) остеоартроз.

б) ревматоидный артрит.

в) реактивный артрит.

г) подагра.

9. Выберите базисный препарат для лечения больной.

а) аллопуринол.

б) ауранофин.

в) румалон.

г) пробенецид.

д) колхицин.

10. Для лечения артрита в указанной ситуации может быть выбран любой
НПВС, кроме:

а) индометацина:

б) диклофенака:

в) ибупрофена:

г) ацетилсалициловой кислоты.

 

 

11. Больная первичным остеоартрозом жалуется не внезапно возникшую
полную невозможность движения в правом коленном суставе. Больна

остеоартрозом в течение 15 лет. Травмы в анамнезе отрицает. Назовите наиболее вероятную причину блокады сустава.

а) реактивный синовит

б) внутрисуставной перелом

в) «суставная мышь»

11. Больной 26 лет жалуется на боли в левом коленном суставе и повышение температуры тела до 39 "С. Объективно: в левом коленном суставе определя­ется симптом баллотирования надколенника. Кожа над суставом красная, горячая. Движения резкоболезненны. Увеличены паховые лимфатические узлы. Со стороны лёгких, сердца и органов живота патологии не выявлено. Общий анализ крови: НЬ 126 г/л, лейкоцитов 12.6*109/л, в лейкоцитарной формуле 70% нейтрофилов, СОЭ 44 мм/ч. Общий анализ мочи: следы белка, лейкоцитов 12-15 в поле зрения. Анализ синовиальной жидкости: мутная, лейкоцитов 50 1 09/л, нейтрофилов 76%.

 

Ответы на тесты

1. г

2. г

3. г

4. б

5. б

6. б

7. д

8. г

9. а

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная

1. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит. //Ревматические болезни (Руководство по внутренним болезням). - Москва, "Медицина", 1997. - С.257-294.

2. Барнс К.Г. Ревматоидный артрит //Клиническая ревматология: Пер. с анг. /Под редакцией Х.Л.Ф.Каррея. - Москва: Медицина, 1990. - С.53-85.

 

3. Сигидин Я.А. Ревматоидный артрит. // Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., М.И.Иванова. Диффузные болезни соединительной ткани. - Москва: Медицина. -1994.-С.91-231.

4. Мешков А.П. Болезни суставов: диагностика и лечение //Н.Новгород: Издательство НГМИ.-1994.-С. 13-59.

 

1. Балабанова P.M. Интенсивная терапия ревматоидного артрита //Клиническая ревматология. - 1997. - № 1. - С. 18-20.

2. Избранные лекции по клинической ревматологии: Учебное пособие для слушателей институтов и факультетов постдипломного образования /Под. Ред. В.А. Насоновой, Н. В. Бундучука.- М.: Медицина. 2001, - 272 с.

3. Ивашкина В.Т.Болезни суставов. Пропидевтика, дифференциальный диагноз, лечение //В.Т. Ивашкина, В.К. Султанов - М.: Литтерра, 2005.- 544 с.

Дополнительная

1. Андреев А.Н. Реактивный артрит./ А.Н. Андреев, Л.А. Соколова, А.Г. Пирумян.- Екатеринбур,2001.— 135 с.

2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и симптомы./З.С. Баркаган-Москва: Медицина, 1988.— 463 с.

3. Вопросы ревматологии: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. И.И. Шапошника..— Челябинск: из-во Челябинская государственная медицинская академия,2002.— 123 с.

4. Гусева Н.Г. Системная склеродермия./Н.ГРГусева.-Москва: Медици­на, 1993.-268 с.

5. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство для практ. врачей. / под общей редакцией В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. — М.: из-во «Литтерра», 2003.— 506 с.

6. Ревматические болезни: рук. по внутрен. болез./ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука.— М.: «Медицина», 1997.— 520 с.

7. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты./Е.Н. Семенкова.- Москва: Медицина, 1988 - 240 с.

8. Сигидин Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани,/ Я.А. Сигидин, Н.Г. Гусева, М.И Иванова - Москва Медицина, 1994- 543 с.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 445 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.082 сек.)