АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОСПАЛЕНИЕ (II занятие)

1. Медиаторы и модуляторы воспаления.

2. Общие данные о нарушении обмена веществ в очаге воспаления.

3. Нарушение обмена веществ при воспалении (белков, жиров, углеводов, электролитов, воды).

4. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Зависимость физико-химических сдвигов в тканях от вида и характера воспаления.

5. Хроническое воспаление.

6. Роль нервной и эндокринной системы при воспалении.

7. Теории воспаления. Биологическая роль воспаления.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 153-154, 157-162, 171-175, 177.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 193, 195-198, 204-206, 207-211.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С.193, 195-198, 204-206, 207-211.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 166-167, 171-173, 176-177.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 111-114, 125-128.

Дополнительная:

1. Кор Я. Макрофаги: Пер. с англ.- М.: Медицина,1978. - 186 с.

2. Лекарственная терапия воспалительного процесса / Я.А.Сигидин, Г.Я.Шварц, А.Ф.Арзамасцев и др. - М.: Медицина, 1988. - 238 с.

3. Маянский А.Н. Хроническое воспаление. - М.: Медицина, 1991. - 186 с.

4. Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.: Эрус, 1992, Ч.1. - С. 60-71, 84-95.

5. Фармакологическая регуляция воспаления / Ф.П. Тринус, Б.М. Клебанов, И.М. Ганджа и др.- Киев: Здоров'я,1987. 144 с.

6. Чернух А.М. Воспаление. - М.: Мздицкна, 1979. - 448 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию альтерации?

а) анаболические б) катаболические

2. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию пролиферации?

а) анаболические б) катаболические

3. Какой признак воспаления непосредственно обусловлен повышением обмена веществ в воспаленной ткани?

а) краснота б) жар

4. Нарушение окислительного фосфорилирования в воспаленной ткани приводит к накоплению в очаге воспаления:

а) a-кетоглутаровой кислоты г) аминокапроновой кислоты

б) мочевины д) янтарной кислоты

в) яблочной кислоты е) углекислого газа

5. Как изменяется дыхательный коэффициент в воспаленной ткани?

а) повышается б) понижается

6. Чем вызвано понижение дыхательного коэффициента в центре очага воспаления?

а) повышением потребления кислорода

б) относительным увеличением выделения углекислого газа

в) относительным уменьшением выделения углекислого газа

г) понижением потребления кислорода

7. Чем обусловлено повышение содержания полипептидов и аминокислот в воспаленной ткани?

а) активацией гликолиза б) активацией протеолиза

8. Чем обусловлено накопление лактата в воспаленной ткани?

а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза

9. Чем обусловлено повышенное содержание органических кислот цикла Кребса в воспаленной ткани?

а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза

10. Как изменяется осмотическое давление в тканях при их воспалении?

а) повышается б) снижается

11. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?

а) усилением анаболических процессов

б) усилением катаболических процессов

в) увеличением содержания электролитов

г) уменьшением содержания электролитов

12. Как изменяется содержания ионов калия, натрия, кальция в воспаленной ткани?

а) увеличивается б) снижается

13. Какие признаки воспаления зависят от повышения осмотического давления в воспаленной ткани?

а) припухлость г) боль

б) краснота д) нарушение функции

в) жар

14. Как влияет гиперосмия ткани на процесс экссудации?

а) усиливает б) снижает

15. Как изменяется pH в очаге воспаления?

а) повышается б) понижается

16. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

а) освобождением большого количества жирных кислот

б) накоплением ионов хлора

в) увеличением содержания полипептидов

г) накоплением ионов натрия

д) накоплением ионов калия

е) освобождением большого количества органических кислот цикла Кребса

ж) накоплением молочной кислоты

17. Как изменяется онкотическое давление в воспаленной ткани?

а) повышается б) понижается

18. Что такое медиаторы воспаления?

а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения - воспаления

б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом

19. Что такое модуляторы воспаления?

а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения - воспаления

б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом

20. Какие из перечисленных биологически активных веществ относятся к модуляторам воспаления?

а) простагландин Е1

б) простагландин Е2

в) цАМФ (циклический аденозинмонофосфат)

г) цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат)

д) адреналин

е) некрозин

ж) фибринолизин

и) АДФ

21. В зависимости от того, какие первичные процессы регулкруют медиаторы воспаления, они подразделяются на:

а) вещества, увеличивающие проницаемость сосудов

б) вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и (или) участвующие в механизмах фагоцитоза

в) вещества, повышающие обменные процессы

г) вещества, снижающие проницаемость сосудов

22. По происхождению медиаторы воспаления подразделяются на:

а) вещества клеточного происхождения

б) вещества, формирующиеся в жидких средах организма, в частности в крови

в) вещества, выделяющиеся железами внутренней секреции

г) вещества, вырабатываемые в почках

23. Какие изменения в микрососудах при воспалении обусловлены влиянием гистамина (в малых дозах)?

а) спазм в) снижение проницаемости

б) расширение г) повышение проницаемости

24. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:

а) гистамин д) кинины

б) серотонин е) простагландины

в) норадреналин ж) циклические нуклеотиды

г) лизосомальные ферменты

25. Основным источником серотонина у человека являются:

а) тучные клетки

б) тромбоциты

в) эозинофилы

г) базофилы

д) хромаффинные клетки слизистой оболочки кишок

е) добавочные клетки слизистой оболочки желудка

ж) клетки поджелудочной железы

26. Основным источником гистамина при воспалении являются:

а) тучные клетки б) тромбоциты

27. Как влияет серотонин при воспалении на сосудистую проницаемость?

а) повышает б) снижает

28. Из чего образуется брадикинин?

а) из сывороточного альфа2-глобулина

б) из сывороточного g-глобулина

29. Основным источником ацетилхолина при воспалении являются:

а) тучные клетки

б) эозинофилы

в) синаптические структуры нервных клеток

30. Как влияет ацетилхолин при воспалении на тонус сосудов?

а) повышает б) снижает

31. Гепарин при воспалении:

а) препятствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров

б) способствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров

в) препятствует увеличению проницаемости сосудов

г) способствует увеличению проницаемости сосудов

32. Какое влияние оказывает цАМФ при воспалении?

а) стимулирует выделение гистамина

б) подавляет выделение гистамина

в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов

г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов

33. Какое влияние оказывает цГМФ при воспалении?

а) стимулирует выделение гистамина

б) подавляет выделение гистамина

в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов

г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов

34. Где выше осмотическое давление в очаге воспаления?

а) в центре б) на периферии

35. Где выше онкотическое давление в очаге воспаления?

а) в центре б) на периферии

36. Перечислите физико-химические изменения, наблюдаемые в очаге воспаления:

а) алкалоз д) нормосмия

б) ацидоз е) гиперонкия

в) гиперосмия ж) гиперкалийиония

г) гипосмия и) гипокалийиония

37. За счет чего увеличивается коэффициент К+/Са2+при воспалении?

а) за счет повышения концентрации ионов калия

б) за счет снижения концентрации ионов кальция

38. Как изменяется депрессия (точка замерзания) экссудата по сравнению с таковой нормальной тканевой жидкости?

а) повышается б) снижается

39. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани?

а) повышается б) снижается

40. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани от центра к периферии?

а) снижается б) повышается

41. Какое нарушение кислотно-основного состояния наблюдается в воспаленной ткани?

а) ацидоз б) алкалоз

42. Как изменяется концентрация водородных ионов в воспаленной ткани от центра к периферии?

а) повышается б) снижается

43. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а) глюкокортикоиды в) тироксин

б) минералокортикоиды г) эстрогены

44. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию?

а) глюкокортикоиды в) тироксин

б) минералокортикоиды г) эстрогены

45. Как влияют глюкокортикоиды на воспалительный процесс?

а) уменьшают проницаемость капилляров

б) повышают проницаемость капилляров

в) усиливают экссудацию и эмиграцию при воспалении

г) тормозят экссудацию и эмиграцию при воспалении

д) усиливают гидролитические процессы в воспаленной ткани

е) стимулитуют"фагоцитоз

ж) тормозят фагоцитоз

и) снижают пролиферацию гистиоцитов и фибробластов и образование грануляционной ткани

46. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?

а) повышая проницаемость капилляров

б) снижая проницаемость капилляров

в) подавляя активность гиалуронидазы

г) повышая активность гиалуронидазы

47. Как влияют глюкокортикоиды на лизосомы?

а) разрушают лизосомальные мембраны

б) стабилизируют лизосомальные мембраны

в) активируют кислую фосфатазу

г) инактивируют кислую фосфатазу

д) активируют рибонуклеазу

е) инактивируют рибонуклеазу

48. Выработка каких важнейших медиаторов воспаления уменьшается под влиянием кортизола?

а) гистамина в) брадикинина

б) серотонина г) лимфокинов

49. С чем связано провоспалительное действие минералокортикоидов?

а) повышением проницаемости сосудистой стенки

б) понижением проницаемости сосудистой стенки

в) усилением экссудации

г) усилением альтерации

д) замедлением пролиферации

50. Укажите основные положения биологической теории воспаления И.И. Мечникова:

а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов

б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов

в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз

г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном

51. Укажите основные положения сосудистой теории воспаления Ю. Конгейма:

а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов

б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов

в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз

г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном

52. Укажите основное положение физико-химической теории воспаления Шаде:

а) в основе воспаления лежат первичные физико-химические изменения в крови

б) в основе воспаления лежит местное нарушение обмена веществ и связанное с ним развитие ацидоза, осмотической гипертензии и повышение онкотического давления

53. Укажите основное положение нутритивной теории воспаления Р. Вирхова:

а) в основе воспаления лежат сосудистые расстройства, приводящие к нарушению питания клеток

б) в основе воспаления лежит повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток)

54. Каково значение воспаления для организма?

а) только разрушительное

б) только защитно-приспособительное

в) не только разрушительное, но и защитно-приспособительное

55. В чем заключается собственно-патологическое значение воспаления для организма?

а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса

б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации

в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации

г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)

д) нарушается функция воспаленного органа или ткани

е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов

ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови

56. В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления для организма?

а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса

б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации

в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации

г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)

д) нарушается функция воспаленного органа или ткани

е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов

ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови

Для педиатрического факультета:

1. Способен ли слабый флогогенный фактор, действуя на организм новорожденного, вызвать у него более выраженный воспалительный процесс, чем у ребенка более старшего возраста?

а) да б) нет

2. Как выражены артериальная гиперемия, венозная гиперемия и экссудация при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде?

а) слабо б) сильно

3. Какой тип воспаления характерен для новорожденных?

а) альтеративно-деструктивный в) пролиферативный

б) экссудативный

4. Как выражены пролиферативные процессы при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде?

а) сильнее, чем у взрослых б) слабее, чем у взрослых

5. Значение медиаторов воспаления у детей в период новорожденности и в ранний постнатальный период:

а) велико б) невелико

6. Эмиграция при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде, в отличие от взрослых, выражена:

а) сильнее б) слабее

7. Какой фагоцитоз при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде имеет место?

а) завершенный б) незавершенный

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1681 | Нарушение авторских прав