АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОА

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА

1. Первичный (идиопатический) ОА

А. Л окальный: поражение < 3-х различных суставных групп

· суставы кистей

· суставы стоп

· коленные (гонартроз)

· тазобедренные суставы (коксартроз)

· плечевые

· суставы позвоночника

Б. Генерализованный (полиостеоартроз):поражение >3-х суставных групп

2. Вторичный ОА

А. Посттравматический

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

В. Метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше).

Г. Эндокринопатии (сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз)

Д. Нарушение статики суставов (плоскостопие, искривление ног, позвоночника)

Е. Болезни отложения кальция

Е. Невропатии (болезнь Шарко)

Ж. Другая патология костей и суставов (асептический некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОА.

Причины первичного ОА до настоящего времени остаются невыясненными. ОА рассматривается как мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют многочисленные конституциональные и локальные факторы. Анализ эпидемиологических исследований по ОА отчетливо показал, что (DohertyM., 2006):

1) отдельные суставные зоны имеют разные факторы риска; наши знания по одной суставной области при ОА не могут быть механически экстраполированы на другие;

2) между отдельными факторами риска существует тесное взаимодействие;

3) необходимо выделение факторов способствующих развитию ОА и факторов прогрессирования болезни.

Факторы риска ОА могут быть разделены на генетические, приобретённые (негенетические) и внешнесредовые (табл.1).

Наиболее значимыми факторами риска считаются пол и возраст больных. Генерализованный ОА чаще встречается у женщин и имеет семейный характер. ОА коленных суставов ассоциирован с женским полом и избыточной массой тела (индекс массы тела >30), а остеоартрозом тазобедренных суставов страдают преимущественно лица мужского пола (Velandai K.,2005; Grotle M.,2006).

Получены данные, указывающие на способность половых гормонов влиять на метаболические процессы в хряще. В частности, эстрогены способны влиять на цитокины (IL-1,FNO-a) и факторы роста [ ].

Снижение уровня эстрогенов в постменопаузе способствует раннему появлению ОА и быстрому его прогрессированию (Цурко В.В., 2004). Также установлено, что у женщин с рентгенологически выраженным ОА коленных суставов значительно чаще наблюдаются более низкие уровни эстрадиола в сыворотке и его метаболита 2-гидроксиэстрона в моче (Sowers M.R.,2006). Статистическая значимость полученных данных, сохранялась при коррекции по возрасту, индексу массы тела и другим важным параметрам.

ОА относят к возраст-зависимым заболеваниям. Развитие ОА во всех суставных зонах прогрессивно увеличивается с возрастом. Так, если в 40-50 лет дегенеративные изменения в хряще встречаются в 95% случаев, то в возрасте старше 50 лет уже у 100% людей. Установлено, что частота встречаемости манифестного ОА коленных суставов прогрессивно увеличивается с 0,1% у лиц 25-34 лет, до 10% – 20% в возрасте 65 – 74 года (Davis MA.et al,1991). Для мужчин младше 55 лет обнаружен повышенный риск ОА шейного отдела позвоночника (Velandai K., 2005). Пожилой возраст, женский пол и тучность также относят к факторам, ассоциированным с прогрессированием ОА коленных суставов (Brandt K.D., 2000).

Важную роль при ОА играют генетические факторы. В ряде исследований показана ассоциация узелкового ОА с HLA A1 и HLA D8 гаплотипами и с одним из генов антитрипсина (Pattric M. et al.,1989). С мутацией гена коллагена II (COL2A1) связывают развитие генерализованного ОА. Получены доказательства семейной агрегации остеоартрита суставов кистей, тазобедренных суставов и позвоночника, но не коленных суставов (Riyazi N.et al., 2005). К одной из семейных форм ОА относится синдром Стиклера – ОА с поражением глаз, который характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и началом болезни в молодом возрасте.

В недавнем популяционном исследовании, проведенном в Швеции, было установлено, что вне зависимости от возраста даже небольшое увеличение индекса массы тела (до 23-25 кг/кв.м.) приводит к 4-х кратному повышению риска ОА для мужчин и в 1,6 раза повышает риск ОА у женщин (Holmberg S.et al.,2005). Получены данные, что у пациентов с ожирением и остеоартрозом коленных суставов уменьшение веса на 1% приводит к улучшению индекса WOMAC на 15 пунктов. Кроме того, пациенты, которые снизили свой вес на 11 % и удержали его в течение года, могут ожидать 20% улучшения симптомов (JANCIN B., 2005).

Важное значение в развитии ОА играют травмы суставов, а также хроническая микротравматизация, которой подвержены лица страдающие ожирением, занимающиеся спортом, находящиеся по роду своей деятельности длительно на ногах и испытывающие механические нагрузки. B.B. Seedhom предложена гипотеза, объясняющая механизмы развития ОА в зависимости от внешней нагрузки. Две наиболее распространенных гипотезы развития ОА в настоящее время это приложение избыточной нагрузки на сустав и механизм усталости. В предлагаемой автором гипотезе хрящ рассматривается с позиции живой ткани, порог чувствительности которой к внешним воздействиям может регулироваться нагрузкой на сустав. Так как нагрузка определяется активностью и образом жизни, снижение порога чувствительности может происходить при длительных периодах невысокой активности. Если они сменяются непродолжительными периодами высоких нагрузок, это может приводить к развитию повреждения хряща (Seedhom B.B.,2006).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав