АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология и предрасполагающие факторы

Прочитайте:
  1. D. факторы внутренней среды матери
  2. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
  3. I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
  4. II. НаследственнОСТЬ И патологиЯ
  5. III. Патология беременности в стенке матки
  6. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  7. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  8. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  9. V. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
  10. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.

v Гиповитаминоз D

v Полигиповитаминоз

v Недостаточное пpебывание под солнечными лучами (недостаток ультрафиолета) — поэтому риск развития рахита увеличивается зимой

v Перинатальные факторы: Недоношенность, нерациональное питание,хронические заболевания матери, беременность с осложнениями

v Пищевые факторы: получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла; длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери; находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, в которые, в частности, не добавлен витамин D

v Недостаточная двигательная активность

v Частые инфекции(ОРВИ,ОКИ)

v Дисбактериоз с диарейным синдромом

v Противосудорожная терапия

v Экологические факторы. Избыток в почве, а значит, и в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию рахита

v Синдром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушается всасывание питательных веществ в кишечнике. Недостаточная активность лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.

v Хронические заболевания печени и почек, которые приводят к снижению интенсивности образования активных форм витамина D

v Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена

v Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.)

Дефицит витамина D приводит к уменьшению синтеза кальций связывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятельность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, снижая одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям, более затяжному их течению.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 319 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)