АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Меры борьбы

Хозяйства, в которых установлено заболевание животных лейкозом, объявляют неблагополучными и вводят в них комплекс ограничений, препятствующих распространению инфекции. Одновременно утверждают комплексный план оздоровления неблагополучного хозяйства, фермы, стада.

По условиям ограничений не допускаются:

- перегруппировка крупного рогатого скота внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство (населенный пункт);

- использование быков-производителей для вольной случки коров и телок;

использование нестерильных инструментов и аппаратов при ветеринарных и зоотехнических обработках животных;

- вывод (вывоз) животных из стада, фермерского и индивидуального хозяйства для племенных и репродуктивных целей без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего данное хозяйство или населенный пункт.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений.

Оздоровительные мероприятия в неблагополучных по лейкозу хозяйствах проводят путем изоляции зараженных ВЛКРС и немедленной сдачи на убой больных животных.

По результатам серологического исследования, полученным перед началом оздоровительных мероприятий, определяют варианты борьбы с лейкозом.

В хозяйствах, где выявлено до 10% зараженных и больных лейкозом животных, их немедленно сдают на убой. Последующие серологические исследования животных этого стада проводят через каждые 3 мес с обязательным удалением инфицированных животных.

В хозяйстве, где выявлено до 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС, последних размещают отдельно от здоровых животных на отделении, ферме, скотном дворе. Инфицированных животных через каждые 6 мес исследуют гематологическим методом на лейкоз. Животных с изменениями крови, характерными для лейкоза, признают больными, изолируют и сдают на убой. Коров и нетелей, не инфицированных вирусом лейкоза, в последующем исследуют только серологическим методом с интервалом 3 мес. После каждого исследования вновь выявленных положительно реагирующих животных переводят в группу инфицированных.

В хозяйстве, где выявляют более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС, и нет условий проводить оздоровительные мероприятия, всех взрослых животных исследуют только гематологическим методом через каждые 6 мес. Одновременно организуют работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми животными.

Во всех категориях хозяйств, где установлена инфекция, вызываемая вирусом лейкоза, организуют выращивание ремонтных телок отдельно от

317 взрослого поголовья на специализированных фермах или в обособленных телятниках, контролируя их благополучие по отношению к инфекции серологическим методом. Первое серологическое исследование сывороток крови животных проводят в 6-месячном возрасте, а последующие - через каждые 6 мес. При выявлении животных, зараженных ВЛКРС, их переводят в группу откорма.

Из отделений, ферм, хозяйств, оздоравливаемых от лейкоза, разрешается реализация животных в возрасте не моложе 9 мес при условии, что их выращивали изолированно от взрослых животных в обособленных помещениях и при исследовании их серологическим методом получены отрицательные результаты.

При выявлении больных животных в индивидуальных хозяйствах их подвергают убою, а остальное поголовье содержат изолированно от животных, принадлежащих другим владельцам неблагополучного населенного пункта. Молоко и молочные продукты запрещается реализовывать в свободной продаже.

В оздоравливаемых от лейкоза хозяйствах (фермах) проводят дезинфекцию животноводческих помещений и оборудования согласно установленному порядку проведения ветеринарной дезинфекции объектов животноводства. Для дезинфекции применяют раствор формальдегида, горячий раствор гидроксида натрия и др. Особое внимание обращают на места и предметы, загрязненные кровью. Навоз и сточные воды утилизируют в установленном порядке.

Хозяйства, в том числе хозяйства граждан, считают оздоровленными после вывода всех больных и инфицированных животных и получения двух подряд, с интервалом 3 мес, отрицательных результатов при серологическом исследовании всего поголовья животных старше 6-месячного возраста, а также выполнения мер по санаций помещений и территории ферм.

76.

Вирусная диарея крупного рогатого скота – это острое контагиозное заболевание, отличающееся изъязвлением слизистой оболочки пищеварительного тракта и которое сопровождается лихорадкой, профузной диареей.

Возбудитель вирусной диареи крупного рогатого скота - вирус, который относится к семейству тогавирусов. При температурных показателях меньше минус 20 °С он сохраняет жизнестойкость очень много лет, при 37 °С дезактивируется в течение нескольких суток.

Эпизоотология. К вирусу диареи в наибольшей степени весьма восприимчивы телята в возрасте 6-24 мес., однако могут болеть животные всех возрастных групп.

Источник возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота - нездоровые либо перенёсшие заболевание животные, долговременно выделяющие вирус во внешнюю среду. Инфицирование случается, в основном, алиментарно через заражённые вирусом корма, воду, вещи ухода за животными и т. п., хотя не рекомендуется исключать и аэрогенный путь передачи возбудителя. Молодняк КРС может инфицироваться, употребляя молоко от нездоровых коров.

Содействуют появлению заболевания, а также обостряют течение эпизоотического процесса высокая скученность поголовья, негативные условия кормления и содержания и иные факторы, понижающие сопротивляемость организма животного.

Заболеваемость вирусной диареей в зависимости от вирулентности возбудителя и состояния сельскохозяйственных животных варьируется в границах 10- 100 %, летальный исход способен составлять 50 % и более. Обычно, течение вирусной диареи усугубляется бактериальной флорой и всевозможными ассоциациями вирусов.

Патогенез. Первичное размножение вируса случается в клетках слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, после чего вирус распространяется по всему организму. В наибольшей степени сильно страдает желудочно-кишечный тракт, вследствие чего расстраивается пищеварение, формируются диарея, обезвоживание и интоксикация организма.

Иммунитет. После того как животное переносит вирусную диареюиммунитет к вирусу работает от 4 мес. до нескольких лет.

В СССР произведена вакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота, которая формирует иммунитет на 6-12 месяцев.

Признаки. Инкубационный срок продолжается от 2 суток до 2 недель. Заболевание способно протекать остро, подостро и хронически.

Острое течение заболевания сопутствуется резким увеличением температурных показателей тела животного, угнетением. В данный срок прослеживают гиперемию слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, истечение из носовых отверстий слизистого экссудата, формирование лейкогении.

Через некоторое время у крупного рогатого скота появляется профузная диарея. Испражнения гнилостного запаха, содержат немало слизи, а также прожилки крови. В тяжелейших случаях в ротовой полости, в районе копытного венчика и межкостной щели формируются эрозии и язвы. В данных случаях прогноз, обычно, негативный.

Подострое течение прослеживается в основном у телят. На фоне кратковременного увеличения температурных показателей могут регистрироваться гиперемия и отечность слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, а также кашель, выделения из носовых отверстий; симптомы диареи обозначены слабо.

Хроническое заболевание регистрируют главным образом в хозяйствах, где уже встречалось острое течение заболевания.

Все перенёсшие заболевание животные долговременно экстрагируют вирус во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. На анатомировании находят отличительные изменения слизистой оболочки ЖКТ в форме сливающихся эрозий и язвенных поражений. Нередко отмечаются переполнение (выше нормы) кровью сосудовкровеносной системы и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов.

Диагностика. Присутствие заболевания в хозяйстве определяют по ряду эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных изучений. При серологической проверке используют метод парных сывороток. Для вирусологических изучений в лабораторию посылают в термосе со льдом частички лимфатических узлов, слизистой оболочки кишечника, носовой полости.

В СССР была организована тест-система для ИФ-диагностики.

Лечение. Советуется симптоматическая терапия, сосредоточенная главным образом, на профилактике осложнений и поддержание иммунной системы КРС. Можно применять серотерапию. При выборе антибиотиков необходимо непременно придаватьзначение чувствительности к ним микрофлоры.

Предупреждение и меры борьбы. Предупреждение вирусной диареи требует строгого соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания, кормления, правил завоза и размещения сельскохозяйственных животных. Нездоровый КРС отделяют. Ограничивают перегруппировку животных. Производят доскональную дезинфекцию.

86.

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология. Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.

Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назального заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей.

Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.

Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Профилактика и меры борьбы сводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

16. В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.

1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:

· бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);

· вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);

· грибковые (микроспория, трихофития и др.).

2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:

· антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);

· зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);

· зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).

3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм.

По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп:

· алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз);

· аэрогенные (воздушно-капельные инфекции);

· трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами);

· инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков;

· инфекции с невыяатенными путями заражения (неклассифицированная группа).

Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы.

4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы:

· кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике);

· инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.);

· кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах);

· инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции).

5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и средних специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:

· болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных;

· болезни молодняка;

· болезни жвачных;

· болезни свиней;

· болезни лошадей;

· болезни птиц;

· болезни кроликов;

· болезни плотоядных;

· болезни пчел;

· болезни прудовых рыб

Приведенные выше классификации инфекционных болезней позволяют дополнительно выделить и учитывать специфические особенности конкретных болезней, а также источники возбудителей инфекций и пути их проникновения в организм животных; установить основные участки локализации болезни; определить вид и группы животных, наиболее подверженных определенным заболеваниям. Все это необходимо учитывать при разработке и применении методов и средств диагностики, терапии и профилактики при инфекционных болезнях собак и кошек.

Например, генотипические и фенотипические признаки патогенных микроорганизмов определяют степень их устойчивости к воздействию различных факторов внешней среды.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудителей основных инфекционных болезней животных разделяют на четыре группы (С.П. Убираев, 1999 г.):

· малоустойчивые (возбудители болезни Ауески, лептоспироза, сальмонеллеза и др.);

· устойчивые (возбудители бешенства, вирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных, микроспории, трихофитии, чумы плотоядных и др.);

· высокоустойчивые (возбудители туберкулеза животных, паратуберкулезного энтерита крупного рогатого скота и др.);

· особо устойчивые (возбудители сибирской язвы, брадзота, эмкара и других споровых инфекций).

36.

1. Приготовление раствора кальцинированной соды. Сода кальцинированная техническая (углекислый натрий), выпускается в виде мелкокристаллического белого порошка с содержанием углекислого натрия не менее 91 %, упаковывается в 4-5-6-слойные бумажные мешки весом нетто не более 50 кг.
Перед приготовлением рабочего раствора в имеющейся кальцинированной соде определяют общую щелочность (в пересчете на Na₂CO₃). 1 г соды, предварительно высушенной до постоянной массы при 105-110°С, взвешивают с точностью до 0,0002, помещают в коническую колбу вместимостью 300 мл, растворяют в 50 мл воды, добавляют 1 капли раствора метилового оранжевого и титруют 0,5 н раствором соляной кислоты до появления розово-оранжевой окраски. Содержание общей щелочности в пересчете на Na₂CO₃ (X) в процентах вычисляют по формуле:
X= (У х 0.0265 х 100)/ G
где: У - объем точно 0,5 н раствора соляной кислоты, израсходованной на титрование, в мл;
0,0265 - количество углекислого натрия, соответствующее 1 мл точно 0,5 н раствора соляной кислоты, в г;
G - навеска соды в г.
Расчет необходимого количества кальцинированной соды для приготовления рабочего раствора производят по формуле. Например, в тлеющейся кальцинированной соде содержится 95 % Nа₂СО₃, а нужно приготовить 100 л 2 %-ного раствора. Х = 2 х 100: 95 = 2,105 кг. Эти означает, что для получения 100 л 2 %-ного раствора кальцинированной соды нужно взять 2,1 кг имеющейся кальцинированной соды и 97,9 л теплой воды и при помешивании растворить соду в воде.
КОНТРОЛЬ КОНЦЕНТРАЦИИ РАСТВОРОВ КАЛЬЦИНИРОВАННОЙ СОДЫ. В коническую или круглую плоскодонную колбу емкостью 100 мл пипеткой наливают10 мл испытуемого раствора, добавляют 3 капли метилоранжа и титруют 0,1 н раствором серной кислоты до перехода желтой окраски в розовую.
Расчет содержания щелочных компонентов в пересчете на кальцинированную соду (в %) производят по формуле:
А = Б х 0,053 х К,
где: А - содержание суммы щелочных компонентов в % в пересчете на кальцинированную соду;
Б - количество 0,1 н серной кислоты, пошедшее на титрование, мл;
0,053 - постоянный коэффициент суммы щелочных компонентов;
К - поправка к титру для пересчета на 0,1 н кислоту, если она приготовлена не из фиксанала. При приготовлении из фиксанала К = 1.

Приготовление осветленных растворов хлорной извести
Раствор хлорной извести для дезинфекции готовят одним из следующих способов;
а) приготавливают концентрированный 10 %-ный раствор, содержащий 2,5-3,0 % активного хлора, дают ему отстояться в течение суток, прозрачный раствор сливают, определяют содержание активного хлора в нем и, в зависимости от его содержания, готовят рабочие растворы требуемой концентрации. Содержание активного хлора в концентрированном растворе хлорной извести определяют по его плотности денсиметром со шкалой 1,00-1,10 или титрованием;
б) по второму способу вначале определяют содержание активного хлора в сухой хлорной извести, а затем, пользуясь прилагаемой ниже таблицей, рассчитывают необходимое количество хлорной извести для приготовления требуемого количества осветленного раствора нужной концентрации. Для приготовления осветленного раствора от вешенное количество хлорной извести вносят в соответствующую ем кость, заливают водой, перемешивают и после отстаивания в течение суток полученный над осадком верхний прозрачный слой сливают и используют для дезинфекции.

Приготовление растворов препарата "каспос". Каустифицированная содо-поташная смесь (каспос) по внешнему виду представляет желтоватую жидкость, содержащую 40-42 % едких щелочей и до 2 % других солей. При отстаивании выпадает небольшой осадок. Препарат хорошо растворяется в воде (без подогрева).
Каспос применяют для мойки и дезинфекции в тех же случаях, когда для этого рекомендовано применение едкого натра, но концентрация раствора препарата каспос во всех случаях должна быть в полтора раза больше, чем концентрация раствора едкого натра.

Бактериологический контроль

Он включает различные методики контроля качества обеззараживания предметов внешней среды и прежде всего имеющих важное эпидемиологическое значение с точки зрения их возможного влияния на пути передачи инфекции.

Лабораторный контроль наиболее доступен по поводу инфекций кишечной группы. Существующие методы бактериологического контроля при них легко выполнимы и дают возможность получить результаты исследования в практически приемлемые сроки (через 48—72 часа).

При сибирской язве и туберкулезе требуются специальные наблюдения над лабораторными животными, что делает бактериологический контроль в этих случаях очень сложным и длительным. Принятый в последнее время лабораторный контроль смывов, взятых в очагах туберкулеза, не требующий заражения животных, может выполняться культуральным методом.

Показателем эффективности проведенной дезинфекции при кишечных инфекциях является отсутствие роста кишечной палочки в посевах, сделанных из взятых на месте контроля смывов. Устойчивость кишечной палочки к действию дезинфицирующих растворов примерно такая же, как и устойчивость возбудителей большинства кишечных инфекций. Это дает основание пользоваться методом обнаружения кишечной палочки при многих кишечных инфекциях, включая инфекционный гепатит, полиомиелит и др. 2.

Основой контроля качества дезинфекции предметов внешней среды является метод взятия проб (смывов) с поверхностей, применимый при всех видах дезинфекции. Важно отметить, что обнаружение кишечной палочки при контроле текущей дезинфекции является достаточно объективным показателем допущенного при уходе за больным фекального загрязнения предметов внешней среды и, следовательно, нарушения установленных правил санитарно-гигиенического режима или правил обеззараживания выделений и предметов, ими загрязненных. Обнаружение кишечной палочки при контроле профилактической дезинфекции указывает на возможную опасность обсеменения предметов внешней среды возбудителями инфекций кишечной группы.

Смывы берут с помощью трафарета (10X10 см) с 2—3 смежных участков контролируемого объекта только после окончания дезинфекции (не ранее чем через 45 минут и не позднее 2 часов). Практика убедительно показывает, что такой срок может быть сокращен до 15—30 минут с момента окончания дезинфекции. Это даст возможность отказаться от ранее принятого метода взятия проб в очаге в присутствии исполнителей дезинфекции, заменив его так называемым внезапным контролем.

При отборе проб с поверхностей контролировать на зараженность кишечной палочкой следует предметы, подвергшиеся обеззараживанию и имеющие преимущественное значение в механизме передачи кишечных инфекций, а именно посуду для выделений, ручку слива, поверхность унитаза, дверь, ночной горшок, обеденный етол, клеенку, матрац, одеяло больного, пол, подоконники, предметы обстановки, стены у постели больного, столовую и чайную посуду (стаканы, ложки, вилки, ножи, полотенца, носовые платки), при капельных инфекциях, кроме того, игрушки. Всего такие пробы следует взять в среднем не меньше чем с 10 предметов общей площадью 200—300 см2.

При контроле качества текущей дезинфекции число контролируемых предметов следует увеличить до 15—20 и включить, кроме указанного, взятие смывов с рук, ухаживающих лиц и их платья. Контролю подлежат преимущественно чистые предметы и вещи, находящиеся в употреблении больного.

Для контроля результатов обеззараживания белья разработан метод закладывания в него (на разной глубине сосуда с дезинфицирующим раствором — вверху, в середине и внизу) искусственно зараженных тестов до начала обеззараживания с исследованием их по окончании обеззараживания на наличие или отсутствие кишечной палочки (такие пробы приходится брать в присутствии исполнителей дезинфекции, а также при контроле в прачечных, когда требуется провести обеззараживание белья до стирки).

В зависимости от результатов исследования доставленных в лабораторию проб (не позднее чем через час после взятия их) дается оценка удовлетворительно — при отсутствии роста кишечной палочки во всех исследованных пробах и неудовлетворительно — при обнаружении кишечной палочки хотя бы в одной из них.

46.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав