АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИЛИКОЗ И СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ

Под названием «пневмокониозы» (от греч. pneumon — легкие, konis - пыль) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в лег­кие большого количества пылевых частиц в течение длительного време­ни. Термин «пневмокониоз» предложен F. A. Zenker (1866). Эти заболе­вания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальнои соединительной тка­ни, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время рабо­ты в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмоконио-за, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в част­ности в виде мелких кристаллов, т. е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но зна­чительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже, но все же заметна, фиброгенная ак­тивность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выра­жены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и дру­гие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твер­дости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая из частиц диаметром 0,5-7 мкм. Концентрация пыли определяется в миллиграммах на кубиче­ский метр воздуха. В соответствии с существующими санитарными пра­вилами предельно допустимая концентрация (ПДК) фиброгенной пыли колеблется от 1 до 10 мг в 1 м в зависимости от содержания в ней сво­бодной двуокиси кремния.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее замет­но при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пнев-мокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид кониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состоя­ние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, нахо­дящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных ус­ловиях.

Классификация

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные ви­ды пневмокониозов.

1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокиськремния (SiO2).

2.Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другиесиликатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащихдвуокись кремния в связанном со­стоянии.

З.Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, кониозы), обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.

4.Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый кониоз). Эти заболева­ния являются следствием вдыхания углерод со держащей пыли.

5.Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, со­держащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеро-силикоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (кониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси крем­ния.

6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Профессиональные заболевания возникают при систематическом воз­действии на организм пыли, содержащей частицы асбеста, кремния, угля, металла и др. Наиболее частым профессиональным заболеванием являет­ся силикоз. Он развивается в результате длительного вдыхания пыли, со­держащей двуокись кремния (SiCb).

Условием, способствующим возникновению туберкулеза у больных сили­козом, является снижение общего и специфического иммунитета.

В настоящее время можно считать установленным, что силикоз яв­ляется самостоятельным заболеванием, которое патологически не связа­но с туберкулезной инфекцией, а возникает в результате действия вды­хаемой кварцевой пыли. Однако кварц и все виды пыли, содержащие в значительном проценте кремниевую кислоту, безусловно, предраспола­гают к туберкулезу и представляют большую опасность для больных ту­беркулезом.

В результате сочетания силикоза и туберкулеза формируется новое заболевание - силикотуберкулез. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также в результате постоянной суперинфекции туберкулеза. Среди форм туберкулеза органов дыхания, сочетающегося с пневмоко-ниозами, наибольшее практическое значение имеет силикотуберкулез. Встречается преимущественно у рабочих, подвергающихся длительному воздействию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и других ме­таллов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др.). Туберкулез, как правило, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Кроме того, наблюдаются сили-

котуберкулезный бронхоаденит, узловатый или так называемый массив­ный силикотуберкулез. В течение силикотуберкулеза условно выделяют две фазы. Первая (чаще при очаговом туберкулезе) обычно протекает без выраженных клинических признаков, во второй, связанной с прогресси-рованием туберкулеза, появляются общая слабость, быстрая утомляе­мость, субфебрилитет, потливость, кашель, влажные хрипы в легких, ино­гда в мокроте обнаруживают МТ; определяются соответствующие сдвиги в гемограмме, повышается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется изменениями, типичными для силикоза, в виде узелков преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне диффуз­ного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, ка­верн, расположенных главным образом в верхних долях легких. Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пнев-мокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содер­жащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабо­чих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), ра­бочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития ко­торого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свобод­ной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхатель­ных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловлива­ет большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию пре­ципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение крово­снабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недоста­точности внешнего дыхания.

Клиника силикоза. Патологические изменения при силикозе выра­жаются в образовании силикотических узелков и в развитии рассеянного диффузного фиброза легочной ткани. Силикотический узелок размером от

1 до 4 мм состоит из соединительнотканных образований с преобладанием коллагеновых волокон. По мере развития процесса отдельные узелки сли­ваются, образуя крупные узлы, а в далеко зашедших случаях — опухоле­видные уплотнения. Клинические симптомы проявляются главным обра­зом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, наступают нарушения деятельности сердечнососудистой системы. Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакам силикоз делят на ин-терстициальную или диффузно-склеротическую, узелковую и опухолевид­ную формы.

В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и де­формация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возник­новение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних от­делах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, воз­никают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с рас­полагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в Ш стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случа­ях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эм­физемы легких.

Различают три стадии силикоза.

В I стадии силикоза рентгенологически характерно усиление бронхо-сосудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких.

Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение раз­меров и количества узелковых теней.

В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков.

Частота выявления больных с силикозом зависит от длительности тру­да в условиях пылевой среды. Туберкулез чаще сочетается с силикозом II и III стадии. Прямая зависимость имеется между тяжестью силикотического и туберкулезного процессов: так, при силикозе I стадии в большинстве случа­ев наблюдается фиброзно-очаговый и инфильтративный туберкулез, в слу­чаях силикоза II и II стадий чаще наблюдаются более тяжелые формы ту­беркулеза: фиброзно-кавернозные и хронические гематогенно-диссеминированные процессы.

В соответствии с клннико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза:

узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о воз­можности обратного развития начальных силикотических изменений не

решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессирова-нию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, со­держащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда фак­торов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз мо­жет развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Симптомы, течение силикоза. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. На­чальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической на­грузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Не­посредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клет­ки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности ле­гочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоеди­нение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделени­ем мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных из­менений.

Клиника силикотуберкулеза. У больных наблюдаются симптомы, свойственные силикозу, и симптомы туберкулеза. Возникновение или на­растание туберкулезной интоксикации говорит об осложнении силикоза туберкулезом. При опросе больного следует тщательно изучить профес­сиональный анамнез: работа с кварцсодержащей пылью, контакт с бацил­лярными туберкулезными больными, заболевания туберкулезом в про­шлом.

Наиболее характерными жалобами для больных силикотуберкулезом являются: нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, субфебрильная температура.

Различают несколько форм силикотуберкулеза: 1) силикотуберку-лезный бронхоаденит; 2) силикотуберкулома; 3) конгломеративный сили-котуберкулез. Кроме того, при силикозе могут наблюдаться все формы ту­беркулеза легких, от каждой из них зависит то или иное течение силикоту­беркулеза.

Рентгенологическая картина при силикотуберкулезе полиморфна. Ха­рактерная симметричность высыпаний при силикозе нарушается при раз­витии или силикотуберкулеза. Появляются асимметрично расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечно-подключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги воз­никают в I, II и VI сегментах. Рентгенологически можно обнаружить ка­верну, на фоне силикоза I и II стадии каверны имеют округлую форму, при

силикозе Ш стадии — каверны «ландшафтообразной» формы.

Для того чтобы убедиться в диагнозе силикотуберкулеза, следует выяснить длительность труда в условиях пылевого загрязнения, тщательно исследовать мокроту, промывные воды бронхов на микобактерии туберку­леза. Диагностике помогает бронхоскопия, выявляющая нередко бронхо-железистые фистулы, пылевые пигментации, активные туберкулезные из­менения на слизистой бронхов. При дифференциальной диагностике дос­товерным диагностическим признаком являются положительные туберку­линовые пробы. Большое значение имеет рентгенологическое исследова­ние. Асимметрия теней, локализация их в области верхушек, смазанность и нечеткость контуров очагов, инфильтративные изменения, наличие каверн говорят о туберкулезном процессе, а при развитии силикотических изме­нений - о силикотуберкулезе.

Лечение больных силикотуберкулезом является трудной задачей. В основном оно проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. При выборе метода лечения необходимо учитывать большие морфологические изменения в легких, пневмосклероз, которые ограничи­вают проникновение лекарственных веществ в патологический очаг. Боль­ным, получившим большое количство химиопрепаратов, с явлениями ле­карственной непереносимости, а также с прогрессирующим процессом можно рекомендовать метод внутривенного введения антибактериальных препаратов. При лечении больных силикотуберкулезом следует применять средства, расширяющие бронхи, облегчающие кашель, устраняющие ле-гочно-сердечную недостаточность.

Прогноз при далеко зашедших процессах тяжелый. Силикотуберку-лез, как правило, влечет за собой инвалидность больного Профилактика силикотуберкулеза включает мероприятия, направленные на предупреждение обоих процессов — силикоза и туберкулеза. Самым надеж­ным и вполне эффективным средством для предупреждения пневмокониозов является борьба с пылью на производстве. Наряду с соблюдением санитарно-гигиенических правил необходимы регулярные лечебно-профилактические ме­роприятия; медицинские осмотры, периодический (не реже двух раз в год) рентгенологический контроль за состоянием легких всех лиц, профессия кото­рых связана с вдыханием промышленных пылей. При выявлении начальной стадии силикоза или туберкулеза следует добиться перевода больного с рабо­ты, связанной с воздействием пыли, направить его в санаторий, где начать своевременное лечение. Больных с начальными формами силикоза необходимо брать на учет диспансера, и после ухода их с работы, связанной с пылью, про­должать контроль за ними для предупреждения развития позднего силикоза и силикотуберкулеза.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1339 | Нарушение авторских прав