АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кальций зависимые формы эссенциальной гипертонии

Генетический дефект приводит к изменению состояния клеточных мембран, изменяется работа АТФ – азы. Поэтому клетки теряют калий и в место него накапливают натрий и кальций, из-за накопления кальция увеличивается тонус сосудов и повышается чувствительность сосудов к КА. Поэтому происходит очень резкий и длительный подъем АД. (Гиперреактивность сосудистой стенки) также возникают изменения реологических свойств крови, а именно гиперлипидемя. В данном случае подъем артериального давления наблюдается еще в детском возрасте, и такие дети погибают от осложнений артериальной гипертонии к 20-30 годам.

Уровень АД и степень оксигенации головного мозга и в меньшей степени оксигенация миокарда находятся в прямой зависимости. Поэтому при атеросклерозе сосудов головного мозга сердца (ишемия) возникает цереброишемичекая гипертония.

Алкогольная артериальная гипертония: 20% ГБ обусловлено системным употреблением алкоголя: так как алкоголь активирует САС, уменьшает количество альфа 2 адренорецепторов в гипоталамусе, приводит к функциональной ассиметрии прессорной и депрессорной системы.

Органы мишени Гипертонической болезни:

1. Гипертоническое сердце: 70% смертей от ГБ обусловлены патологией сердца. Вначале происходит спазм вен, большой объем крови притекает к сердцу, что ведет к увеличению преднагрузки и изотонической гиперфункции, поэтому увеличивается ДАД и увеличивается диастолическое наполнение, приводя к дилятации. Но с увеличением сопротивления увеличивается постнагрузка, что ведет к изометрической гиперфункции и увеличению напряжения миокарда, приводя к его гипертрофии и возникновению диастолической дисфункции левого желудочка. Увеличение нагрузки на левый желудочек ведет его дилятации и поэтому замедляется его заполнение кровью, возникает латентная вторичная левожелудочковая недостаточность. По мере течения ГБ возрастает масса ЛЖ и когда она достигнет 200 гр., тогда проявится левожелудочковая недостаточность отеком легких.
2. гипертоническая болезнь вызывает прогрессирование атеросклероза, поэтому параллельно с гипертрофией левого желудочка возникает атеросклероз коронарных сосудов, приводя к развитию ишемической болезни сердца.
3. сосуды головного мозга и глаза: 20% больных погибают от инсультов. Гипертония приводит к спазму сосудов головного мозга, поэтому возникает дисциркуляторная энцефалопатия.
4. сосуды глаза: возникает гипертоническая ретинопатия
5. сосуды почек: подьем АД приводит к чрезмерному спазму приводящей почечной артериолы вплоть до некроза коркового вещества и соответственно к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ:

Называется внезапное и значительное повышение АД, на фоне гипертонической болезни. Характеризуется появлением или утяжелением кардиальных, ренальных, церебральных осложнений.

Причины:

Ø Вызывает ишемию головного мозга или сердца

Ø Психо-эмоцианольные нагрузки

Ø Эндокринные сдвиги

Ø Алкоголь

Ø Неблагоприятные метеорологические факторы

Ранний гипертонический криз: бывает на ранних стадиях ГБ, преобладают вегетативнососудистые расстройства гипоталамической области. Продолжаются часами. Преимущественно возрастает САД. Признаки: возбуждение, страх, озноб, дрожь. Вегетативные расстройства: голосовое возбуждение, страх, гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тремор. Может быть кардиалгия, приступы стенокардии, тахикардия, аритмии. Одновременно полиурия, поллакиурия. Усиление перистальтики до деарреи. Имеет место диэнцефальный характер. Может быть нарушение зрения. Преобладает гиперкинетический тип кровообращения.

Поздний гипертонический криз: развивается постепенно, длится сутками. Клиника определяется энцефалопатией: возникает ишемия сердца и головного мозга. Энцефалопатия обусловлена сильным спазмом артерий головного мозга. Имеет место утрата тонуса вен и нарушение венозного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Распирающие головные боли, тошнота, рвота, сонливость, апатия, дезориентация, расстройство зрения – мушки пелена, нарушение слуха – шум в ушах. Очаговые мозговые симптомы- парезы, параличи, парестезии. Может быть, резкое возбуждение и страх смерти. Нейровегетативные симптомы: гиперемия, тремор, полиурия, диарея, гипергидроз, поллакиурия. Кардиальные симптомы: стенокардия, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Ренальные симптомы: острая почечная недостаточность – вызванная спазмом сосудов почек и некрозом коркового вещества почек.

Таким образом, гипертонические кризы характеризуются не только внезапным повышением АД, но и появлением или утяжелением церебральной, ренальной и кардиальной патологии.

Патогенез гипертонических кризов: длительное воздействие неблагоприятных факторов приводит к истощению функций гипоталамуса и повышению его чувствительности к неблагоприятным факторам. Поэтому при воздействии факторов возникает гиперреактивность гипоталамуса и активация САС, что ведет к избытку КА адреналина (ранний) и норадреналина при поздних кризах и соответственно повышению САД и ДАД.

Симпатические гипертонии:

Не имеют самостоятельного значения.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав