АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

I. Пищевод

А. Нормальная анатомия и гистология. Пищевод представляет собой мышечную трубку около 25 см. длиной, которая простирается от глотки до желудочно-пищеводного соединения. Пищевод выстлан некератинизирующимся сквамозным эпителием; некоторые складки эпителия могут обнаруживаться дистальнее на 2-3 см., области нижнего пищеводного сфинктера.

B. Врожденные аномалии

1. Пищеводная атрезия (отсутствие естественного отверстия или ка­нала) и трахеопищеводная фистула. Одна пищеводная атрезия и врожденная трахеопищеводная фистула встречаются на 2000-4000 живых рождений. Эти врожденные дефекты обычно встречаются вместе, крайне редко один встре­чается без другого, что отражает общее эмбриональное развитие трахеи и пищевода. В 50% наблюдений присутствуют так же другие врожденные аномалии.

а. Пищеводная атрезия в нижней части, где сформирован слепой пи­щеводный мешок, соединяется через фистулу с трахеей в 90% наблюдений.

б. У новорожденных, обычно обнаруживается в течение 24 часов от момента рождения дыхательный дистресс, выраженная саливация и регурги­тация (пищи). Около 35% новорожденных недоношенные, многоводие у мате­ри встречается в 85% наблюдений.

с. Хотя раньше эти пророки были смертельными, ранняя диагностика и хирургическое лечение привело к приблизительно 90% выживаемости.

2. Гетеротопия. Изредка, эктопические остатки, содержащие желудоч­ный эпителий с париетальными клетками обнаруживаются в пищеводе, осо­бенно в шейном отделе.

а. Редко из этих фокусов происходят аденокарциномы.

b. Эктопические остатки должны дифференцироваться от париетальных клеток выявляемых при пищеводе Баррета, который имеет метапластическую природу.

3. Кольца и перепонки. Эти концентрические конструкции пищевода составляют складки слизистой, обычно содержат небольшое количество ма­леньких гладкомышечных клеток. У пациентов может выявляться дисфагия или являться случайными находками. Их патогенез неясен. Хотя часто рассматривается как врожденная аномалия, некоторые из этих структур с явно посвоспалительной адгезией.

а. Верхние пищеводные перепонки, обычно выявляется у женщин сред­него возраста в ассоциации с железодефицитной анемией, атрофической глоссопатией (заболевание языка), дисфагией (Plummer-Vinson or Patter­son-Kelly синдром).

b. Нижние пищеводные кольца (Schatzski`s) могут закрывать желу­дочно-пищеводное соединение. Они ассоциируются с железодифецитной ане­мией и преимущественно выявляются не у женщин.

С. Хиатальные (хиатус-щель, отверстие) грыжи. Грыжевое выпячива­ние части желудка через пищевое отверстие может встречаться в двух формах.

1. "Скользящий" тип выявляется в около 90% наблюдений. Желудоч­но-пищеводное соединение и колокольной формы часть желудка располага­ются над диафрагмой. Этот тип обнаруживается в 10% всей популяции и у 50% или более пациентов с рефлюкс эзофагитом.

2. Rolling "катящийся" тип выявляется только в 10% хиатальных грыж. Часть тела желудка "rolls"- катится вдоль дистального пищевода, гастропищеводное соединение в нормальной позиции относительно диафраг­мы.

D. Эзофагиты.

1. Общие черты. Различные влияния могут вызывать воспалительные заболевания пищевода (эзофагит). Не обращая внимания на этиологию, они имеют сходную симптоматику - загрудинные боли (сердечный огонь) и дис­фагию и сходные патологические находки - хроническое и острое воспале­ние, эпителиальную дисплазию, гиперемию, изъязвления и через некоторое время формирование фиброзных структур.

2. Классификация. Более общие формы эзофагита и их причины приво­дятся ниже.

а. Рефлюкс (обратный ток, забрасывание) - более частая форма эзо­фагита, она так же более частая моторная (двигательная) форма заболе­ваний пищевода. Рефлюкс эзофагит обусловлен хроническими условиями, принимая во внимание, что другие формы эзофагитов как правило острые.

(1) Уменьшение давления нижнего пищеводного сфинктера вызывает гастропищеводный рефлюкс. Степень поражения слизистой зависит от сос­тава забрасываемых жидкостей (кислота, пепсин, желчь), продолжительности экспозиции рефлюкса и эффективности очищающих механизмов.

(2) Двигательные нарушения обычно идиопатические, но могут быть вторичными от различных условий (беременность, сахарный диабет, алко­гольная зависимость, длительные интубации, предшествующие операции).

(3) Пищевод Баррета (цилиндрическая выстилка) осложняется эзофа­гитом около 10% наблюдений.

(а) Это метапластическое (патологическая трансформация полностью зрелой ткани в дифференцированную ткань другого вида, часто за счет камбиальных элементов) заболевание пищевода, при котором могут выяв­ляться три типа эпителия.

(i) Цилиндрический эпителий сходный с эпителием желудка кардиаль­ного отдела и тела желудка, определяются на 2-3 см выше желудочно-пи­щеводного соединения.

(ii) Альтернативно, кишечный "специализированный" эпителий с опре­деляющейся ворсинчатой гистоархитектоникой, бокаловидными клетками и клетками Пенета (энтероцит с ацидофильными гранулами), встречающийся где-нибудь в дистальном пищеводе, рассматривается в диагнозе, как пи­щевод Баррета.

(b) Эндоскопически этот эпителий имеет красный, бархатный вид, контрастирующий с серовато-белой сквамозной слизистой. Язвы, иногда глубокие и напоминающие септические, могут выявляться в этих местах.

(с) Хотя стриктуры дистальной части пищевода могут встречаться только с одним рефлюксом, более проксимальные стриктуры почти всегда ассоциированы с метаплазией Баррета.

(d) Прогрессирующая дисплазия аномального эпителия может наблю­даться в призматическом эпителии и, особенно в специализированном ки­шечном типе. Основная значимость этого факта в том, что у 3-10% паци­ентов больных с эзофагитом Баррета развивается аденокарцинома пищево­да.

(е) Показаны ежегодные проверочные биопсии для поиска дисплазии высокой степени. Когда дисплазия обнаруживается, пациенту проводится гастропищеводная резекция, потому-что у 50% этих пациентов обнаружива­ется скрытая инвазивная аденокарцинома.

b. Инфекционный эзофагит. Пищевод в основном устойчив к инфекции; инфекционный эзофагит обнаруживается только у ослабленных или имму­носупрессированных пациентов (т.е. вызывается оппортунистичной инфек­цией)

(1) Кандидозный эзофагит сочетается с изъязвлениями, которые час­то покрыты белыми возвышающимися бляшками. Типично выявляются дрожжи и псевдогифы.

(2) Герпетический эзофагит вызывает раздельные panched-out "про­битые наружу" язвочки с приподнятыми краями. Типичны герпетические ви­русные включения - многоядерные эпителильные клетки с рыхленными ядра­ми и внутриядерными включениями обнаруживаются в краях язв.

(3) Редко, однако эзофагит могут вызывать такие микроорганизмы как, цитомегаловирус или различные бактерии. Микобактерии туберкулеза вызывают формирование казеозного гранулематоза.

с. Ятрогенный эзофагит. Лекарства, особенно химиотерапевтические агенты, иррадиация и особенно инструментальное воздействие могут при­водить к эзофагиту.

d. Эзофагит от коррозирующих химикалиев вызывают кислоты или ще­лочи, или при случайном приеме (особенно у детей), или при попытке су­ицида главным образом у взрослых или юношей Это вызывает коагуляцион­ный некроз, перфорацию и смерть. Выздоровление обычно приводит к обра­зованию стриктур.

е. Другие заболевания приводящие к эзофагиту - вульгарная пузыр­чатка, болезнь Крона или синдром Behcet`s.

Е. Двигательные нарушения. Глотательный механизм требует серии скоординированных движений: релаксация верхнего пищеводного сфинктера (обычно расширяется при отдыхе) позволяет пище проникнуть в пищевод, перистальтические спазмы продвигают пищу вперед, опуская ее пассажами через нижний эзофагальный сфинктер, который так же должен релаксиро­ваться. Любые аномалии на этом пути могут приводить к пищеводной дис­функции.

1. Рефлюкс эзофагит (см. выше)

2. Ахалазия – нарушение, характеризующееся неполной релаксацией нижнего пищеводного сфинктера, типично увеличение давления нижнего пи­щеводного сфинктера в покое, ослабевает продвигающая перистальтика пи­щевода. Эти приводит к функциональной обструкции дистальной части пи­щевода.

а. Этиология неизвестна, хотя постулируется участие нейрогенных дефектов. Деструкция мышечно-кишечного (mienteric plecxus- относится к кишечнику) сплетения Tripanosoma Cruzi при болезни Chagas` вызывает идентичную клинико-патологическую картину, поддерживающую гипотезу пер­вичной невральной дисфункции. Ахалазия может вызываться опухолями, ближайшими к пищеводу, более того неопластические заболевания должны исключаться (дифференцироваться).

(1) Ахалазия может поражать оба пола, любого возраста, но обычно начинается в третьей или четвертой декадах. У пациентов выявляется дисфагия для жидкой и твердой пищи. Обычны регургитация и аспирация.

(2) Бариевая эзофагограмма показывает характерную картину ("клю­воподобного") веретенообразного сужения. Это полностью демонстрирует нарушение релаксации нижнего сфинктера при проглатывании пищи, полное отсутствие перистальтики, частое увеличение давления покоящегося ниж­него пищеводного сфинктера, что в сочетании с увеличенным контрактиль­ным ответом, является основой диагноза.

(3) Длительное состояние ахалазии ассоциируется с увеличением риска развития сквамозной карциномы.

с. Патология. Расширенный проксимальный пищевод (мегаэзофагус) с дистальным сужением. Нервные ганглиарные клетки отсутствуют или значительно уменьшены в области расширения пищевода но могут быть или не могут уменьшены в дистальной части суженного тищевода. Может выяв­ляться хроническое воспаление в мышечно-кишечных сплетениях (ганглио­нит). Волокна Вагуса, ведущие к пищеводу, могут показывать дегенера­тивные изменения.

3. Склеродермия (прогрессирующий системный склероз) - системное заболевание характеризующееся фиброзом, гладкомышечной атрофией, раз­личными воспалительными инфильтратами. Кожа, желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, легкие, мышцы скелета, часто вовлекаются в процесс.

а. Клинические особенности. Обычно, около 80% пациентов имеют пи­щеводную дисфункцию с симптомами обструкции, рефлюкса или того и дру­гого. Пациенты с КРЕСТ синдромом (кальциноз, Рейно феномен-спазм арте­рий пальцев с побледнением и онемение, эзофагеальная дисмоторика, скле­родактилия -уплотненность кожи пальцев с остеопорозом костей дистальных фаланг и атрофией мышц, телеанлиоэктазии) пациенты с КРЕСТ - имеют лучший прогноз чем пациенты с другими формами склеродермии.

b. Патология. Гладкомышечная атрофия, поражает дистальные две трети пищевода и обычной находкой является фиброз, часто ассоциирован­ный с гиалиновыми утолщениями мелких артерий. Пищевод часо утолщается и стенозируется в дистальных отделах и дилятируется в проксимальных. Поражение нижнего пищеводного сфинктера вывает ассоциированный рефлюкс эзофагит и приводит к формированию пищевода Барретта, что ассоциирует­ся с риском развития аденокарциномы.

4. Диффузный пищеводный спазм - характеризуется симультантными болями, непирестальтируюшим спазмом высокой амплитуды в дистальных двух третях тищевода, ассоциирован с утолщением мышечной стенки в об­ласти спазма (идиопатическая мышечная гипертрофия). Ганглионарные клетки обнаруживаются, но могут быть с признаками воспаления (ганглио­нит).

F. Пищеводный дивертикул

1. Это врожденный или приобретенные наружные выпячивания, которые могут встречаться на любом уровне пищеводной стенки, чаще ассоциирует­ся с двигательными расстройствами. Дивертикулы часто асимптоматичны, но могут вызывать дисфагию или регургитацию.

2. Фагингоэзофагеальный (Ценкеровский) дивертикул, вероятно наи­более обычный. Он локализуется только позади перстневидного хряща над верхним пищеводным сфинктером и часто содержит все слои стенки пищево­да.

а. Продолжительный стаз пищи, попадающей в дивертикул, увеличива­ет ристк развития сквамозной карциномы.

b. Это преимущественно связано с усилением контакта эпителия с канцерогенами или усиления пролиферации эпителия за счет воспалитель­ных реакций вызываемых стазом.

G. Пищеводные повреждения и разрывы.

1. Синдром Маллори-Вейса характеризуется увеличением внутриабдоми­нального давления, обычно при сильной рвоте (часто при алкоголизации), что сопровождается нарушением релаксации нижнего пищеводного сфинкте­ра. Это вызывает одно или больше частичных повреждений стенки, которые параллельны продольной оси пищевода в области желудочно-пищеводного соединения и кардии желудка. Эти повреждения могут быть выявлены в бо­лее 15% наблюдений массивных желудочно-кишечных кровотечений. Боль­шинство пациентов получают консервативную терапию.

2. Boerhaave`s синдром, характеризуется полным разрывом пищевода. В 90% случаем разрыв случается в "слабом" пятне, определяемом в зад­не-левой области дистального пищевода. Разрыв -результат внезапного продвижения желудочного содержимого в полностью релаксированный пище­вод с возможной задержкой при открытии верхнего пищеводного сфинктера. Пневмоторакс и возможная подкожная эмфизема, но не массивное кровоте­чение - обычный результат разрыва пищевода. Смертность высокая.

I. Карциномы пищевода.

Частота и классификация. Пищеводные карциномы составляют около 10% всех желудочно-кишечных карцином и обуславливают 2-5% летальность от рака в США. Около 80% опухолей сквамозноклеточные карциномы, однако, аденокарциномы почти всегда происходят их пищевода Барретта.

2. Этиология и факторы риска. Случаи пищеводной сквамозноклеточ­ной карциномы в США, составляют от 2 до 8 на 100 000 в год; в Китае, России, Иране уровень более чем в 10 раз выше. Эзофагеальная карцинома

- опухоль встречающаяся во взрослой жизни в возрасте от 50 до 70 лет, преимущественно у мужчин (в США соотношение 3:1).

а. Прием алкоголя и курение важные ассоциирующие факторы в областях низкого риска (Россия, Китай..);в других - окружающая среда или гене­тические факторы определены в область высокого риска.

b. Сквамозноклеточная карцинома может быть связана с различными условиями приводящими к стазу, например с дивертикулом, ахалазией, стриктурами или синдромом Пламмере-Винсона (обусловлена недостаточностью рибофлавина и фолиевой кислоты, что сопровождается атрофией слизистых оболочек ЖКТ, анемией..)

с. Пищевод Барретта и аденокарцинома могут развиваться в ассоциа­ции с рефлюксом.

3. а. Симптомы встречаются поздно, начинаются с прогрессирующей дис­фагии, потери веса, присоединение болей наиболее обычно. Симптомы реф­люкс-эзофагита могут отсутствовать у одной трети пациентов с аденокарциномой.

b. Опухоль распространяется локально по региональным лимфоузлам, перед метастазированием в отдаленные регионы, такие как, печен и лег­кие. Трахеопищеводная фистула может встречаться.

с. Диагноз подтверждается биопсией и цитологическим исследования­ми. В областях высокого риска (Россия) или у пациентов с известными факторами риска целесообразно проводить раннее эндоскопическое иссле­дование.

4. Патология

а. Макроскопические проявления. В подавляющем большинстве наблю­дений, поражение сквамозноклеточной карциномой или аденокарциномой оп­ределяется в средней или дистальной трети пищевода. Опухоли более час­то грибовидные, полиповидные или узловые, менее часто они изъязвлены или имеют инфильтративный рост. Ранние поражения могут проявляться как маленькие, плоские или незначительно возвышающиеся зоны.

b. Микроскопические проявления. И при сквамозноклеточной карцино­ме и при аденокарциноме может варьировать степень дифференцировки. При обоих опухолях часто встречаются хорошо и слабодифференцируемые очаги в некоторых опухолях. Степень дифференцировки имеет небольшую связь с прогнозом для выживания.

5. Прогноз и лечение

а. Общий 5-летний срок выживания для пищеводной карциномы или ее типов 10%. Строгая корреляция между степенью интрамуральной инвазии и выживаемостью. Факт, что большинство пациентов имеют опухоль, которая распространяется в адвентицию пищевода, объясняет плохой прогноз не­посредственно при постановке диагноза. Если карцинома обнаружена в подслизистой с негативными лимфоузлами (ранний пищеводнай рак), 5-лет­няя выживаемость может продвинуться к 90%. Ясно, что раннее определе­ние карциномы или ее предшественника - дисплазии, путь к улучшению вы­живаемости.

b. Основное лечение хирургическое, ходя радиотерапия может использоваться как паллиативное.

J. Другие опухоли две злокачественные (мелкоклеточная карцинома, лейомиосаркома) и доброкачественные лейомиома и гранулярноклеточная опу­холь встречаются крайне редко и клинически незначимы.

II Желудок

А. Нормальная анатомия и гистология

1. Желудок подразделяется на четыре анатомических региона, по­верхность, каждого из которых выстлана высокими призматическими секре­тирующими слизь клетками.

а. Кардия - определяется в основном по соседству с желудочно-пи­щеводным соединением. Слизистая кардии содержит слизеобразующие клет­ки.

b. Фундус (дно)- определяется влево от краниума пищевода к желу­дочно-пищеводному соединению. Имеет сходную с телом слизистую.

c. Тело - наибольшая анатомическая составляющая. Слизистая тела содержит секретирующие кислоту желудочные железы которые характеризу­ются большим количеством обкладочных клеток (продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор) и главные клетки (продуцирующие пепсино­ген).

d. Антрум составляет дистальную треть желудка, включая область пилорического сфинктера (pyloric antrum) и заканчивается пилородуоде­нальным соединением. Обнаруживаются муцин секретирующие клетки так же как G-клетки гастрин секретирующие (эндокринные - действуют на сфинк­теры)

2. Барьер слизистой желудка, который предотвращает аутоперевари­вание интралюминальной (внутри просвета железы) желудочной кислоты, проявляется (1) состоянием плотности соединений между эпителиальными клетками, (2) слоем слизистой примыкающей к эпителиальной поверхности и (3) буфферным секретом эпителиальных клеток.

В. Врожденные аномалии

1. Пилорический стеноз встречается приблизительно в 0,4% всех жи­вых рождений. Он семейный и в три раза более часто обнаруживается у мужчин. У новорожденных поражение обычно обнаруживается с 3-ей 4-ой недели рвотной реакцией. Значительное утолщение пилорической мускула­туры - характерная черта. Обычно показана миотомия.

2. Гетеротопические панкреатические ткани могут обнаруживаться в дистальных отделах желудка, главным образом в подслизистой. Эти фокусы обычно менее 1-го см. в диаметре. Нормальные панкреатические ацинусы и протоки не наблюдаются, но изредка выявляются островки. Клинически мо­гут определяться обструкции пилоруса, эпигастральные боли.

С. Гастрит

1. Острый эрозивный гастрит. Обычно начинается с внезапной атаки и хотя часто преходящий, может быть распространенным, по жизненным по­казаниям лечатся кровотечения. Клинические и патологические находки формируются от продолжения более средних форм (острый поверхностный гастрит) к более тяжелым формам (острый геморрагический гастрит, стрессорные эрозии (полные эрозии), язвы). Название острый предполага­ет быстрое начало атаки (по срокам), чем характер инфильтрата.

а. Этиология. Хорошо документированные ассоциации включают несте­роидные противовоспалительные агенты, такие как аспирин, хронический прием алкоголя, тяжелое курение, антинеопластические агенты, тяжелые стрессы, например при распространенных ожогах (Язвы Курлинга) или травмах ЦНС (Язва Кушинга) и гипоперфузии слизистой. В некоторых наб­людениях острый гастрит ассоциирован с Campylobacter pylori.

b. У пациентов может обнаруживаться абдоминальная боль, рвота, тошнота, кровавая рвота, или мелена или может быть совершенно бессимп­томным в зависимости от тяжести поражения.

с. Патология

(1) Макроскопические проявления. Меняется уровень от утолщения (эдемы) и эритемы слизистого слоя к значительному количеству рандоми­зированных распространенных эрозий слизистой (ограниченных слизистой) и язвами распространяющихся ниже слизистого слоя с прилегающими сгуст­ками крови.

(2) Микроскопические проявления. При мягких формах, поверхностный эпителий может быть интактным с отеками, поверхностными геморрагиями и отдельными лейкоцитами в лямина проприа (подслизистой). Некрозы сли­зистой выраженные в более серьезных случаях (и возможно более глубоких слоев стенки желудка), ассоциируются с острым нейтрофильным воспали­тельным инфильтратом и значительными геморрагиями.

d. Лечение и прогноз. Нет достаточно эффективного лечения. Услов­ленный (общепринятый) режим при пептической язве в начале достаточен. Повреждения могут увеличиваться и ученьшаться на протяжении месяцев до года. Ценность висмут содержащих составов и антибиотиков к С.pylori в настоящее время не подкреплена доказательствами.

2. Специфические формы хронического гастрита. Некоторые формы хронического гастрита имеют специфические отличительные черты.

а. Гранулематозный гастрит, редкая форма, может быть идиопатичес­кая или ассоциирована с болезнью Крона, или очень редко с Саркоидозом.

b. Эозинофильный гастрит, характеризуется большим количеством эо­зинофилов, инфильтрирующих стенку желудка, часто ассоциирован с эози­нофилией периферической крови и другой очевидной аллергией. Могут выявляться гранулематозные образования и васкулит. Другие отделы желу­дочно-кишечного тракта могут вовлекаться.

3. Хронический неспецифический гастрит. Хронический неспецифичес­кий гастрит характеризуется прогрессирующими воспалительными изменени­ями, часто включающими железистую атрофию и кишечную метаплазию. Хотя хронический гастрит может быть диффузным, и часто предпочтительно включать тело, или антрум.

а. Этиология и классификация

(1) Фундальный гастрит (тип А) ассоциируется с перниоциозный (злокачественной) анемией или старшим возрастом. При пернициозной ане­мии часто обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору в плазме.

(2) Антральный гастрит (тип В) наблюдается при хроническом ис­пользовании аспирина или употреблении этанола, постгастроэктомических состояниях, язвенной болезни, раздражении при рефлюксе желчи.

(3) Недавно, желудочная С.pylori была обнаружена в большинстве наблюдений.

(а) Эта грам-негативная бактерия может выживать в слизистом слое желудка, несмотря на низкий внутрижелудочный рН, потому что она процес­сирует фермент уреазу, разрушающую мочевину и таким образом локально формирую более щелочную среду.

(b) Хотя текущие исследования утверждают, что С.pylori играют роль в патогенезе хронического гастрита, будущими исследованиями необ­ходимо более точно определить, что С. pylori не просто симбиотичный микроорганизм.

b. Клинические особенности. Пациенты часто асимптоматичны, хотя могут иметь неспецифичные абдоминальные жалобы.

с. Патология

(1) Макроскопические проявления. Слизистая может быть относитель­но нормальной, может быть слегка узловатой, или в поздних стадиях мо­жет истончаться и блестеть с видимыми сосудами подслизистой.

(2) Микроскопические проявления

(а) Хронический неспецифический гастрит может подразделяться на поверхностный и атрофический (глубокий), в зависимости от глубины лим­фоцитарной и плазмацитарной инфильтрации.

b. Активное заболевание прогрессирует нейтрофильной инфильтраци­ей, которая прогрессивно разрушает железы, становящиеся расширенными и укороченными и может развиваться кишечная метаплазия (с бокаловидными клетками, Пенета клетками - с крупными эозинофильными гранулами, рас­положенными на дне крипт тонкого кишечника и червеобразного отростка, абсорбционными клетками и ворсинчатой архитектурой). Париетальные и главные клетки так же могут замещаться пилорического типа железами, представляющими так называемую пилорическую метаплазию.

(с) Конечная стадия желудочной атрофии, показывает почти полную железистую атрофию с потерей париетальных клеток при фундальном типе гастрита.

d. Прогноз. Метапластичный эпителий может становиться диспластич­ным, что увеличивает риск развития аденокарцином, особенно у пациентов с атрофическим гастритом и пернициозной анемией.

D. Хроническая пептическая язвенная болезнь. В 80% случаев, хро­ническая язва отдельное углубление (ниша). Они распространяются от на­именьшей субмукозной и часто более глубоко. Для образования этих язв, необходим пепсин и желудочная кислота. Петические язвы могут встречать­ся в любом возрасте, но чаще в среднем и преимущественно у мужчин.

1. Локализация. Хотя язва может наблюдаться в любом месте желу­дочно-кишечного тракта, 98% локализуются в проксимальной части 12-перстной кишки или в желудке, обычно в антруме, по малой кривизне. Пептические язвы встречаются так же в дистальных отделах тонкого кишеч­ника при синдроме Золингера-Эллисона, пищеводе Баррета, примыкании гетеротопической желудочной слизистой к дивертикулу Мекеля, в краевых участках гастроэнтероанастомозов.

2. Патогенез. Кажется важным баланс между целостностью слизисто­го барьера и степенью кислотнопепсидной секрецией.

а. Уменьшение резистентности слизистой различными веществами (ас­пириин, алкоголь, курение) у лиц с нормальной или сниженной кислот­нопепсиновой секрецией типично для язвы желудка. Сопутствующий хронический гастрит постоянно присутствует.

b. Роль С.pylori в область активных исследований, поскольку они обнаружены у 85% пациентов с язвой 12 перстной кишки и у 60% с язвой желудка.

с. Увеличение кислотно-пепсиновой секреции очень важно в генезе язв 12-перстной кишки. Пациенты имеющие группу крови О (АBO антигены группы крови жидкостей тела, таких как слюна) и не секретируют в слюне антигены группы АBO, проявляют повышенный риск.

3. Патология.

а. Макроскопически язвы выглядят дефекты округлой формы от 2 до 4 см. в диаметре, которые пенетрируют в мышечный слой. Дно язвы чистое и слабо возвышается к краям, где часто обнаруживается язва-рак.

b. Микроскопические проявления варьируют в зависимости от актив­ности и степени заживления. Активные повреждения имеют четыре слоя: поверхностный фибрин, воспалительный слой богатый нейтрофилами, зону грануляционной ткани, и самый глубокий рубцовый склероз с утолщенными стенками кровеносных сосудов. Прогрессирующее заживление может приво­дить к реэпителизации.

с. Биопсии особенно важны для исключения малигнизаций.

4. Осложнения.

а. Геморрагия наиболее частое осложнение встречается в 25%-33% случаев за счет повреждения сосудов дна язвы. Иногда кровотечения мас­сивные, что обуславливает смертность при язвах в 25%.

b. Перфорация и пенетрация и близлежащие органы, такие как панк­реаз, редкое, но часто фатальное осложнение.

с. Обструкция 12-перстной кишки или пилоруса в результате рубцо­вых изменений.

d. Опухолевая трансформация, редкое, встречающееся менее чем в 1% наблюдений. (изъязвление опухоли)

5. Клиническое течение и лечение.

а. Пептическая язва рецидивирует с явными возвратными эпигаст­ральными болями. Лечение направлено на уменьшение желудочной кислот­ности (гистамин-2(Н₂)-рецептор блокируется (Н₂ антагонистами), антаци­дами и хирургией.

Е. Гиперпластическая гастропатия, часто называется "гипертрофи­ческий гастрит", эта группа заболеваний не характеризуется гипертрофи­ей или гастритом, но значительное утолщение желудочных складок за счет гиперплазии различных слизистых эпителиальных клеточных типов. Высту­пающие желудочные складки могут интерпретироваться радиологически или эндоскопически как диффузная инфильтрирующая карцинома или лимфома.

1. Болезнь Менетриерса.

2. Золингера-Элиссона синдром

F. Доброкачественные опухоли

1. Эпителиальные

а. Гиперпластический полип - 80%

b. Аденома - 20%

2. Мезенхимальные опухоли - лейомиома

3. Другие доброкачественные опухоли Шваннома или липома.

G. Злокачественные опухоли. Аденокарциномы составляют свыше 95% всех первичных опухолей, лимфомы, лейомиосаркомы и карциноидная опухоль.

III Тонкий кишечник

А. Нормальная анатомия и гистология

1. Тонкий кишечник взрослого варьирует от 12 до 20 футов в длину. Он подразделяется на три отдела: двенадцатиперстную кишку, тощую и подвздошную. Тонкий кишечник специализируется на облегчении абсорбции необходимых питательных элементов.

2. Гистологические особенности слизистой тонкого кишечника в на­личии ворсинок, пальцеподобные структуры выстланные абсорбционными клетками с распространенными щеточками микроворсинок. Среди абсорбци­онных клеток встречаются бокаловидные и нейроэндокринные клетки. Между ворсинчатыми выступами располагаются крипты Lieberkuhn, которые содер­жат недифференцированные клетки такие как бокаловидные, нейроэндокрин­ные, клетки Пенета.

В. Врожденные аномалии

1. Гетеротопия панкреатических тканей, чаще в 12-перстной кишке, около 2см. в диаметре.

2. Мекелев дивертивул представляет собой персистирующий остаток офаломезентериального протока и обнаруживается приблизительно у 2% по­пуляции.

а. Он встречается в подвздошной кишке не далее 90 см. от илеоце­кального клапана. Он содержит все слои и поэтому является истинным ди­вертикулом.

b. Кислотно-секретирующая слизистая представлена в 50% наблюдений Мекелев дивертикул и может вызывать пептические изъязвления и кровотечения. Встречаются другие гетеротопические ткани.

С. Мальабсорбция (плохое поглощение) - нарушен транспорт продук­тов пищеварения от интерстициальной пластины в портальную и лимфати­ческую системы с последующими аномалиями (жировыми, протеиновыми, или карбогидратными) фекальных экскрементов.

1. Этиология. Мальабсорбцию могут вызывать одна или несколько при­чин.

а. Плохое пищеварение (за счет заболеваний панкреаз, билиарного тракта, желудка, или при дисбактериозах); дополнительно - неспособ­ностью разрушить при пищеварении продукты в молекулярное состояние не­обходимое для транспорта через кишечную слизистую.

b. Уменьшение способности к абсорбции (за счет внутренних забо­леваний тонкого кишечника)

c. Транспортные аномалии при обструкции лимфатики.

2. Клинические особенности. У пациентов часто диарея, потеря ве­са, явный витаминный дефицит, большой объем стула, утомляемость

Варианты (тропическое спру, нетропическое спру, Уайппла бо­лезнь- тонкокишечная липодистрофия)

D. Опухоли. Только 5% всех желудочно-кишечных опухолей встречают­ся в тонком кишечнике, приблизительно 50% на 50% малигнизированные и доброкачественные.

1. Доброкачественные - липомы, лейомиомы, аденомы, гемангиомы. Аденомы чаще в дуоденум.

2. Злокачественные - аденоканциномы - чаще в дуоденум, лимфомы, карциноид (злокачественность обсуждается - апудома). Апудомы могут ме­тастазировать. Однако карциноид аппендикса предпочитает интрамуральный рост, а при подтвержденных метастазах в печень уровень средней 5-лет­ней выживаемость - 100%.

IV Толстый кишечник

А. Нормальная анатомия и гистология

1. Размерами около 150 см, включает цекум, восходящую ободочную, поперечную, нисходящую ободочную, сигму и прямую. Дистальнее соединя­ется с анальным каналом, протяжение которого 3см. Ободочная и прокси­мальная часть ректум интраперитонеальны, тогда как дистальный ректум экстраперитонеально. Толстый кишечник приспособлен для всасывания жидкостей формирования стула и дефекации.

Микроскопически, слизистая толстого кишечника состоит из пра­вильных (упорядоченных) прямых тубулярных крипт содержащих много бока­ловидных клеток, встречаются нейроэндокринные клетки. Ворсинки отсутс­твуют. Клеточная пролиферация в норме берет начало из нижней половины крипт.

B. Врожденная аномалия. Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегако­лон), вызывается врожденным недоразвитием ганглиев в подслизистой обо­дочной (Мейснера) и мышечных нервных сплетений (Ауэрбаха вариант). Это приводит к повреждению мышечной релаксации и таким образом к функцио­нальной ободочной обструкции. Если отсутствуют интрамуральные ганглио­нарные клетки в аноректальном соединении, обычно вовлекается ректосиг­моидальный регион и иногда распространяется более проксимально.

1. Эпидемиология. 1 заболевание на 5000 живых рождений, сибсы - (один из двух или более детей), поражаются в 4% наблюдений, мужчины доминируют 4:1 исключая данный сегмент в семейно предрасположенных группах.

4. Хирургическое лечение.

С. Дивертикулез.

1. Основные соображения. Ободочные дивертикулы актуальны псевдо­дивертикулы, они представляют собой выпячивания слизистой, подслизис­той с частично продольного мышечного слоя в окружающую жировую ткань. Суживающие гипертрофии собственного мышечного слоя сигмоидально­го отдела толстого кишечника обнаруживаются в 75% всех наблюдений и встречаются подобные сужения без дивертикулов. Клинически дивертикулез часто присваивается при симптоматике без различия между хронического (дивертикулеза) и острого диверткулита.

2. Локализация. Полных 95% дивертикулов встречаются в сигме.

3. Эпидемиология. Болезнь цивилизации. Обращено внимание, что редко выявляется до 40 лет, однако с начала этого века обнаруживается у 30-50% пациентов с аутопсийным исследованием. Симптомы - боль, кро­вотечения: запоры или диарея.

3. Лечение. Диета и хирургия. Осложнения параректальные абсцессы.

D. Сосудистые нарушения

1. Ангиодисплазия: васкулярные эктазии, артерио-венозный наруше­ния, отдельный или множественный тип (часто менее 5 мм). Обычно обна­руживается в цекум и восходящем отделе ободочной кишки.

2. Геморрой дилятация венозного сосудистого сплетения аноректаль­ного. Встречаются у 50% персон после 50 лет.

Е. Полипы

1. Реактивные

2. Гиперпластические

3. Гамагтомные

а. Peutz-Jeghers синдром.

b. Ювенильные у детей до 10 лет. Ассоциируются в 25% с другими врожденными пороками.

4. Опухолевые полипы (аденоматозные) есть семейные Гарднера.

F. Злокачественные опухоли

Карцинома-95% аноректальных неоплазий

V. Воспалительные заболевания кишечника. Энтероколиты (самостоя­тельная работа)

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1039 | Нарушение авторских прав