 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
V Фосфопротеины обладают стимулирующим действием на клеточный обмен веществv Фактор роста эпидермиса ФРЭ присоединяется к мембранным рецепторам клеток Патофизиологические механизмы лейкозов vРоль опухолевых белков в процессах неоплазии кроветворной ткани V Синтез белков в опухолевых клетках может быть • нормальным, но избыточным: Увеличение содержания регуляторных белков типа протеинкиназы/фосфотирозина может возрастать в 5 и более раз! • патологическим мутантным синтезом с образованием онкобелков Патофизиологические механизмы лейкозов v Новообразованные белки обладают рядом свойств, которые имеют отношение к неопластическому процессу, а именно, к образованию клона опухолевых клеток: • стимулируют неконтролируемую пролиферацию клеток • подавляют реактивность мембранных рецепторов к ингибиторам деления клеток – кейлонам/халонам V Онкобелки изменяют метаболизм, функцию и структуру клеток и формируют • опухолевый фенотип кроветворных клеток Патофизиологические механизмы лейкозов v Трансформированные/ опухолевые клетки утрачивают свойства контактного торможения и при соприкосновении друг с другом, в отличие от нормальных клеток, не останавливаются, продолжают • делиться и перемещаться. V Нарушается функция клеточных мембран, через которые осуществляется регуляция митотической активности и дифференцировки/созревания клеток. Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав |