 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
V Пока наиболее реальным кандидатомв онкогены человек можно считать вирус Эпстайна-Барра (А.И.Агеенко)• вирус Эпстайна-Барра: ДНК-вирус герпеса • С регуляторным геном-Х кроветворной клетки может интегрироваться ДНК-провирус, образуя смешанный геном v Клеточный регуляторный ген- Х подвергается мутации и экспрессируется, т.е. выходит из латентного состояния • гиперпродукция регуляторного белка Этиология лейкозов V Онкогены • Клеточный регуляторный ген-Х • Вирусный онкоген ДНК, РНК/ ДНК-провирус / протоонкоген V Опухолевые белки - онкобелки • Вирус-специфические белки • Клеточные белки эмбрионального типа • Протеинкиназы/фосфотирозин • Факторы роста Патофизиологические механизмы лейкозов v В формировании лейкозов выделяются два взаимозависимых механизма: V Внутриклеточные механизмы • опухолевой трансформации*, определяющие преобразование нормальных кроветворных клеток в опухолевые клетки • опухолевый фенотип кроветворных клеток v Внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии** обусловливают процесс анаплазии – образование клона опухолевых клеток, Разрастание/гиперплазия опухолевой ткани * transformatio преобразование, превращение **progressus продвигаться вперёд, нарастающий, постепенно усиливающийся Патофизиологические механизмы лейкозов Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав |