 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний. Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором здесь служит ХII фактор (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином, плазмином и другими протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе. Физиологические антикоагулянты - необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы: 1) первичные, 2) вторичные. Среди первичных наиболее важны следующие белки-ингибиторы: Гепарин - естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови). Антитромбин Ш - универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина. Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов. Фибринолиз - асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты под влиянием ферментной фибринолитической, или плазминовой системы. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин). В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может идти как по внешнему, так и по внутреннему пути. Лабораторные показатели свертывания крови. 1. Интегральные показатели, дающие суммарное представление о свертывании крови: А) общие показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: 1) механическая устойчивость капилляров (проба щипка, кол-во петехий); 2) длительность кровотечения из прокола пальца или мочки уха; 3) показатели агрегации тромбоцитов. Б) показатели коагуляционного гемостаза - время свертывания крови. 2. Определение отдельных фаз гемостаза: 1 фаза: а) время рекальцификации плазмы; б) аутокоагуляционный тест; в) толерантность плазмы к гепарину. П фаза: а) протромбиновый индекс: протромбиновое время здорового --------------------------------------------------х 100 = Норма 80-100% протромбиновое время больного. Если индекс меньше нормы – у больного склонность к гипокоагуляции, а больше нормы - к гиперкоагуляции. б) тромбиновый тест (определение антикоагулянтов). Ш фаза: а) определение количества фибриногена; б) определение тромботеста. 3. Определение отдельных показателей: 1) антикоагулянтов: а) антитромбиновой активности по тромбиновому тесту; б) определение свободного гепарина по ускорению тромбинового времени после связывания гепарина и ему подобных антикоагулянтов протаминсульфатом; в) определение фибринолитической активности плазмы. 2) прокоагулянтов: а) определение количества тромбоцитов 200-400х109/л; б) определение индекса ретракции кровяного сгустка (0,3-0,5/час); в) скорость адгезии; г) агрегация тромбоцитов: спонтанная (естественная) и индуцированная. Гемостаз - остановка кровотечения - является гармоничным, локализованным и обратимым результатом нарушения равновесия в виде временной гиперкоагуляции. Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия. Внутрисосудистое тромбообразование - тромбоз - это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХШ и локальное торможение фибринолиза. Причины внутрисосудистого тромбоза: 1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части: а) атеросклероз и гипертоническая болезнь; б) воспалительные поражения сосудов (ревматизм); в) послеоперационные тромбозы; г) инфаркт миокарда; д) распад злокачественных опухолей; е) сахарный диабет. Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 428 | Нарушение авторских прав |
