Патофизиология эритроцитов
Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно для больного - уменьшение гемоглобина. 
 В среднем у мужчин гемоглобина 150 г/л, у женщин - 140 г/л; снижение у мужчин Нв<140 г/л и у женщин <130 г/л означает анемию. 
 Эритроцитов у мужчин в среднем - 4,5-5,0х109/л, у женщин - 4,0- 4,5х109/л. 
 Соотношение Нв в 1 эритроците именуется Цветовым Показателем (ЦП) = 150 г/л Нв:Эр 5х109/л = 30 YY ( это абсолютные величины), а при делении на 33 YY (должное содержание Нв в 1 эритроците) ЦП= 0,9 (относительная величина). Норма ЦП - 0,9-1,05. 
   
 Качественные изменения эритроцитов: 
 1) показатели повреждения эритроцитов и нарушения их функции или патологические формы; 
 2) степень регенерации. 
 Показатели повреждения эритроцитов: 
 А) изменение окраски - означает нарушение содержания Нв. При окраске по Романовскому-Гимзе на предметном стекле на предварительно фиксированный метиловым спиртом (3 мин.) или смесью Никифорова (15 мин.) мазок крови наносится щелочная краска Азур II (окрашивает кислые структуры - ядро) и кислая - Эозин (окрашивает щелочные структуры Нв) на 15 мин. Затем краску смыть водой, мазок высушить и исследовать под микроскопом с иммерсионным увеличением. Возможные варианты: 
 1) гипохромия - эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные); 
 2) гиперхромия - эритроциты шарообразной формы или мегалоциты при мегалобластической анемии; 
 3) анизохромия - мишеневидные эритроциты. Окраска протоплазмы эритроцитов по Романовскому-Гимзе может варьировать от: а) базофильной - нет Нв; б) до оксифильной - накопился Нв; в) промежуточная - полихроматофильная. 
 Б) анизоцитоз - изменение размеров: в среднем 7,5 (7,0-8,0) мкм - может быть микроцитоз <6,8 и макроцитоз > 8 мкм - мегалоциты. 
 В) изменение формы - пойкилоцитоз (чаще грушевидной формы или сфероцитоз). 
 Г) появление ядерных форм эритроцитов - нормобластов и эритробластов. 
 Д) патологические включения в эритроциты - базофильная зернистость, тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кабо (остатки ядерной оболочки). 
 Схема оценки тяжести повреждения эритроцитов при анемии: 1) анизоцитоз; 2) гипохромия; 3) пойкилоцитоз; 4) патологические включения; 5) ядерные формы эритроцитов в периферической крови. 
   
 Показатели регенерации эритроцитов - как защитная реакция системы эритрона на уровне целого организма при анемиях в форме усиленного воспроизводства в костном мозгу полноценных эритроцитов: 
 1) состояние эритропоэза в костном мозгу; 
 2) содержание молодых безъядерных форм эритроцитов в периферической крови - ретикулоцитов (при суправитальной - прижизненной окраске) или полихроматофилов (при обычной окраске). 
 Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в костном мозге = 1%. Они дозревают за сутки, но считать их трудно из-за множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную - прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1 -П, или 1% метиленовой синью в течение 15 минут. Выявляется синеватая зернистость: чем больше ретикулоцитов, тем выше степень регенерации эритроцитов в костном мозге и соответственно отсутствие ретикулоцитов говорит о подавлении регенерации. 
 Более точная и информативная оценка эритропоэза по состоянию костного мозга: 
 1) в норме в костном мозге соотношение Эритроцитов/Лейкоцитам = 1/4, а при усилении регенерации эритроцитов может быть сдвиг 1/2; 1/1: 2/1; 3/1. 
 Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обнаружение в костном мозге преимущественно оксифильных нормобластов, мазок розовый - " красный костный мозг "; 
 2) увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает), много базофильных нормобластов - " синий костный мозг "; 
 3) показатели подавления эритропоэза - отсутствие в костном мозге ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние костного мозга. 
   
 АНЕМИИ ЧЕЛОВЕКА (лекция N 18) 
   
 1. Классификация анемий. 
 2. Острая постгеморрагическая анемия. 
 3. Хроническая постгеморрагическая анемия 
 4. Гемолитические анемии. 
 5. Анемии вследствие нарушенного кроветворения. 
 Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. 
 Классификация анемий: 
 1. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и количества Нв основным тестом является цветовой показатель (ЦП) - среднее содержание Нв в одном эритроците: 
 а) гипохромная анемия - со снижением цветового показателя <0,85; 
 б) нормохромная анемия - с нормальным (0,9-1,05) цветовым показателем; 
 в) гиперхромная анемия - с повышением цветового показателя >1,05. 
 2. По регенераторной способности костного мозга (в норме в периферической крови 1 % ретикулоцитов): 
 а) гиперрегенераторные (> 15 %); 
 б) регенераторные (5-8 %); 
 в) гипорегенераторные (<0,8%); 
 г) арегенераторные (0,1%); 
 д) диспластические (0% ретикулоцитов и смена типа кроветворения на мегалобластический). 
 3. По величине клеточных эритроцитов анемии бывают: а) нормоцитарные (7-8 мк), б) микроцитарные (<6,8 мк), в) макроцитарные (>8 мк). 
 4. По типу кроветворения анемии подразделяют на: 
 а) нормобластические (с эритробластическим типом кроветворения); 
 б) мегалобластические (с мегалобластическим типом кроветворения). 
 5. По этиологии и патогенезу различают следующие группы анемий: 
 а) анемии вследствие кровопотерь - постгеморрагические (острые и хронические); 
 б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические (врожденные или приобретенные, внутриклеточные или внутрисосудистые); 
 в) анемии вследствие нарушения кровообразования - витамин-В12-и-фолиеводефицитные, железодефицитные и железорефрактерные анемии. 
   
 Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. 
 Выделяют 3 стадии острой постгеморрагической анемии: 
 1. Сразу после кровопотери изменений первоначального состава крови не наблюдается, есть только уменьшение объема циркулирующей крови. Артериальное давление удерживается за счет рефлекторного спазма сосудов - рефлекторная стадия. 
 2. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов относительно уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и усиленного разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). Объем циркулирующей крови нормализуется за счет поступления тканевой жидкости - гидремическая стадия. 
 3. На 4-5 день проявляется усиление эритропоэза за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов - ретикулоцитов до 5-8-10% - регенераторная анемия. Появляются нормобласты, цветовой показатель несколько снижается из-за большого количества недозревших эритроцитов (может быть гипохромия) - костномозговая стадия. 
   
 Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему - столовая ложка, но частых и длительных кровотечениях. 
 Картина крови. Длительное время потеря крови компенсируется усиленным кроветворением (до 3-5% ретикулоцитов), но при истощении костного мозга число ретикулоцитов становится ниже нормы. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов и уменьшение их размеров, что свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина из-за дефицита железа, белков, витаминов и микроэлементов. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетении кроветворения эта анемия может быть гипо- и арегенераторной. 
   
 Гемолитические анемии характеризуются резким усилением процессов разрушения эритроцитов. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено: 
 а) приобретенными или б) наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Нв; в) повреждающим действием физических, химических, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; г) замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами. При внесосудистом гемолизе может быть блокада РЭС, а при внутрисосудистом - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. 
   | Мембранопатии
 |    |  Энзимопатии
 |    |  Гемоглобинопатии
 |    |     | нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследст-венный микросфероцитоз, наследственный овалоцитоз).
 |    |  дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза и т.п. (глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы А)
 |    |  наследственный дефектсинтеза цепей глобина (a- и b-талассемия) и дефект первичной структуры гемоглобина (серповидно-клеточная анемия).
 |     |   |    |    |    |    |    |    |    |            
 Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 733 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
 
  
 |