АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Задания для самостоятельной работы

Прочитайте:
  1. I. Тестовые задания
  2. II Задания для обучения студентов по теме в соответствии с указанным уровнем усвоения
  3. II. Тестовые задания
  4. II. Тестовые задания
  5. II. Тестовые задания
  6. II. Тестовые задания
  7. II. Тестовые задания
  8. II. Тестовые задания
  9. II. Тестовые задания
  10. II. Тестовые задания

4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент:

Термин Определение
Повреждение клетки Типический патологический процесс, основу которого составляют изменение внутриклеточного гомеостаза, которые приводят к нарушению структурной целостнос­ти клетки и ее функциональных особенностей.
Острое повреждение клетки Повреждение клетки, которое развиваєтся быстро, вследствие одноразового, но интенсивного пато­ген­ного влияния.
Хроническое повреждение клетки Повреждение клетки, которое протекает медленно и является следствием многоразових, но менее интенсивных патогенных влияний.
Митотическое повреждение клетки Повреждение клетки во время митоза.
Интерфазное повреждение клетки Повреждение интерфазной клетки.
Обратимое повреждение клетки Повреждение клетки, при котором клетка может восстановить гомеостаз и не погибает.
Необратимое повреждение клетки Повреждение клетки, при котором клетка не может восстано­ви­ть гомеостаз и погибает.
Насильницкое повреждение клетки Повреждение клетки, при котором на здоровую клетку действуют внешние факторы, которые превышают адаптационные возможности клетки.
Цитопатическое повреждение клетки Повреждение клетки, при котором в клетке первично нарушаются адаптационные механизмы, и действующие обычные внешние факторы становятся повреждающими.
Непосредственное (первичное) повреждение клетки Повреждение клетки, которые возникают вследствие непосредственного действия патогенного агента.
Опосредованное (вторичное) повреждение клетки Повреждение клетки, которое возникает опосредованно, вследствие нарушения гомеостаза организма.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) Это свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав фосфолипидов клеточных мембран.
Антиоксидантные системы Это ферментные системы (супероксиддисмутазная, глю­та­ти­о­новая) или вещества (токоферолы, убихи­но­ны, флаво­но­иды), которые могут инактивировать свободные радикалы.
Детергент Вещество, способное к мицелообразованию и эмульги­рованию жиров с образованием эмульсии «жир в воде».
Некроз Это гибель необратимо поврежденных клеток, которая происходит с участием лизосомных ферментов, которые осуществляют гидролитическое розщепления всех компонентов клетки (аутолиз), разрушают плазматическую мембрану и обусловливают выход содержимого клетки за ее пределы в окружающую ткань с последующим развитием воспаления.
Апоптоз Это запрограммированная гибель клеток, которая происходит при участии специально предназначенных для этого активированных фер­ментов (каспаз), которые разрушают собственную ДНК, ядерные бел­ки и белки цитоскелета, не повреждая при этом плаз­матическую мембрану.

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

Вопросы для повторения:

1. Структура и функции клеточной мембраны. Механизмы транспорта веществ через мембраны: пассивные и активные.

2. Структура и функции основных субклеточных структур.

3. Основные свойства белков. Механизмы регуляции активности ферментов.

4. Механизмы функционирования генома клетки: репликация ДНК, транскрипция, трансляция.

Основные вопросы:

1. Определение понятия „повреждение клетки”. Принципы классификации повреждения клеток.

2. Структурные, функциональные, физико-химические, биохимические и термодинамические признаки повреждения клетки.

3. Экзо- и эндогенные причины повреждения клеток: гипоксия, действие физических, химических, инфекционных агентов, иммунные реакции, генетические дефекты.

4. Универсальные механизмы повреждения клеток: липидные, кальциевые, электолитно-осмотические, ацидотические, протеиновые, нуклеиновые.

5. Липидные механизмы повреждения клеток Перекисное окисление липидов (ПОЛ): причины и механизмы активации ПОЛ, его последствия (нарушения барьерной и матричной функции мембран).

6. Механизмы активации мембранных фосфолипаз. Детергентное действие лизофос­фо­липидов и свободных жирных кислот.

7. Кальциевые механизмы повреждения клеток: причины и механизмы увеличения концентрации ионов кальция в клетках, его последствия.

8. Электролитно-осмотические механизмы повреждения, обусловленные дефицитом АТФ или первичными нарушениями мембранной проницаемости. Их последствия.

9. Механизмы развития внутриклеточного ацидоза и его последствия.

10. Протеиновые механизмы повреждения клеток и их последствия.

11. Нарушения генетического аппарата клетки и нуклеиновые механизмы повреждения клеток.

12. Механизмы и проявления повреждения субклеточных структур.

13. Последствия повреждения клеток. Некроз та апоптоз, их характерные признаки. Экзо- и эндогенные индукторы апоптоза. Механизмы апоптоза.

14. Механизмы защиты и адаптации клеток к действию патогенных агентов. Клеточные стресс – белки.


5. Материалы для самоконтроля:

A. Задания для самоконтроля:

1. При исследовании механизмов гипоксического повреждения клеток установлены изменения внутриклеточного содержания катионов. Назовите катион, увеличение концентрации которого играет главную роль в патогенезе повреждения и гибели клеток при гипоксии.

A. Хлор

B. Калий

C. Кальций

D. Магний

E. Железо

2. В эксперименте кроля облучили рентгеновскими лучами. Какой механизм вызывал активацию перекисного окисления липидов в этом случае?

A. Усиление образование свободных радикалов

B. Дефицит антиоксидантов

C. Гиповитаминоз Е

D. Нарушение цикла Кребса

E. Действие детергентов

3. Кроля держали на диете, которая не содержит витаминов С и Е. Какой механизм вызвал активацию перекисного окисления липидов у животного в этом случае?

A. Усиление образования свободных радикалов

B. Дефицит прооксидантов

C. Недостаток антиоксидантов

D. Нарушение пентозного цикла

E. Действие детергентов

4. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, что значительно усиливает повреждение кардиомиоцитов. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?

A. Активация ПОЛ

B. Активация мембранных фосфолипаз

C. Детергентное действие жирных кислот

D. Потеря мембранного потенциала

E. Нарушение транскрипции

5. При ишемии в клетках повышается концентрация ионов водорода, который значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к ацидотическим?

A. Контрактура сократительных клеток

B. Потеря клеткой потенциала покоя

C. Детергентное действие жирных кислот

D. Повышение проницаемости мембран

E. Нарушение трансляции

6. При инфаркте миокарда в клетках сердечной мышцы повышается концентрация ионов кальция, что значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов относится к кальциевым?

A. Потеря клеткой потенциала покоя

B. Отек клетки

C. Разобщение окисления и фосфорилирования

D. Осмотическое растяжение мембран

E. Денатурация белков

7. При гипоксии в клетках нарушается работа ионных насосов, что значительно усиливает повреждение. Какой из перечисленных механизмов повреждения клеток относится к электролитно-осмотическим?

A. Денатурация белков

B. Нарушение деления клетки

C. Детергентное действие жирных кислот

D. Потеря клеткой потенциала покоя

E. Нарушение репликации

8. При голодании в клетках нарушается структура и функция белков, что значительно усиливает повреждение клетки. Какой из перечисленных механизмов относится к протеиновым?

A. Отек клетки

B. Потеря клеткой потенциала покоя

C. Детергентное действие жирных кислот

D. Уменьшение активности ферментов

E. Активация перекисного окисления липидов

B. Задачи для самоконтроля:

1. Изобразить в виде схемы механизм детергентного действия лизофосфолипидов и свободных жирных кислот.

2. Изобразить в виде схемы причины и последствия повышения концентрации ионов кальция в клетке.

3. Составить сравнительную таблицу двух основных механизмов гибели клеток: некроза и апоптоза.

6. Литература:

Основна:

1. Патологічна фізіологія (за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця). – Київ;“Вища школа”,1995.-С.141-149.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. – Вінниця: «Нова книга», 2007. – с. 88-101.

Додаткова:

1. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.”Медицина”, 1995.-С.97- 111.

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав


1 | 2 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)