АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявления альтерации

Прочитайте:
  1. IV По клиническим проявлениям
  2. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
  3. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
  4. Ветрянка у детей до года – симптомы проявления
  5. Внекишечные проявления воспалительных болезней
  6. Внепеченочные проявления
  7. Внепеченочные проявления
  8. ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
  9. Внесуставные проявления
  10. Внесуставные проявления

1.Нарушение биоэнергетических процессов в тканях проявляется в уменьшении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания.

2. Нарушение транспортных систем связано с нарушением калиево-натриевого насоса. Универсальными проявлениями повреждения любой ткани всегда являются выход калия из клеток и задержка в клетках натрия (отек). Выход калия стимулирует процессы образования биологически активных веществ – медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом - высвобождаются лизосомные ферменты:

а) разрушают любые органические субстраты, поэтому наблюдаются летальные повреждения клеток.

б) образуют новые биологически активные вещества, токсически действующие на клетки,

в) усиливают воспалительную реакцию

 

Медиаторы воспаления действуют на микроциркуляторное русло:

1) вызывают сосудистые реакции.

2) влияют на подвижные клетки крови, вызывая их выход из кровеносного русла в очаг воспаления

3) стимулируют хемотаксис

 

Вторичная альтерация связана с действием медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления – большая группа веществ, которые выделяются в организме в ответ на повреждение.

Классификация:

1.По происхождению

– клеточные, секретируемые клетками в очаге воспаления;

– гуморальные, образующиеся вне очага и попадающие в него с кровотоком

 

2.По химической природе

– белковые (протеазы, иммуноглобулины, компоненты свертывания, комплемент и т. п.);

– производные аминокислот и олигопептиды;

– липидной природы (простагландины, плазмалогены и др.).

 

3. По действию на ткани

– вазотропные, действующие на сосуды;

– цитотоксические, действующие на клетки ткани.

 

Основные медиаторы воспаления:

Гистамин - стимулами для дегрануляции тучных клеток с освобождением гистамина является физическое повреждение (травма, холод, жар), иммунные и тд. Гистамин относится к вазоактивным аминам, вызывает расширение артериол и увеличивает проницаемость венул, действуя на микроциркуляцию.

Серотонин. Освобождение серотонина из тромбоцитов наблюдается после контакта с коллагеном, тромбином и комплексом антиген – антитело.

 

Наиболее важной для вторичной альтерации является активация в медиаторном каскаде лизосомных гидролаз: протеаз, липаз, фосфолипаз, нуклеиназ, вызывающих непосредственный лизис компонентов клетки и межклеточной среды. Среди плазменных протеаз наиболее значимыми являются: комплемент, кинины и система свертывания.

 

1. Система комплемента содержит 20 компонентов протеинов (вместе с их продуктами расщепления), которых находятся в плазме. Активированный комплемент вызывает лизис комплекса антиген – антитело. Результатами действия комплемента являются вазодилатация (расширение сосудов) и повышение сосудистой проницаемости; активация синтеза простагландинов; адгезия, хемотаксис и активация лейкоцитов; стимуляция фагоцитоза.

2. Кининовая система запускается контактной активацией фактора Хагемана (фактор XII). Система имеет большое значение в окончательном освобождении вазоактивного пептида брадикинина, увеличивающего сосудистую проницаемость. Брадикинин также сокращает гладкие мышцы, расширяет кровеносные сосуды и вызывает боль при инъекции в кожу.

3. Свертывающая система крови – ряд плазменных протеинов, которая также активируется фактором Хагемана. Финалом каскада является превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Тромбин также вызывает адгезию лейкоцитов и пролиферацию (деление) фибробластов.

Фибринолитическая системакрови обеспечивает растворение фибринового сгустка при восстановлении проходимости тромбированных сосудов с образованием плазмина. Плазмин, кроме лизиса фибринового сгустка, повышает проницаемость сосудов.

 

Цитокины являются полипептидами, продуцируемыми лимфоцитами и макрофагами. Цитокинов влияют на эндотелий, лейкоциты и фибробласты

 

Оксид азота (NO)– Это растворимый газ, который вырабатывается эндотелиальными клетками и макрофагами. Помимо расслабления гладкой мускулатуры сосудов, NO уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов. Как свободный радикал NO является цитотоксичным для различных микроорганизмов и опухолевых клеток.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1573 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)