 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
Клинические признаки гипоксии зависят от ее тяжести и продолжительности. При этом в условиях реализации различных механизмов развития гипоксии, ее патогенетические последствия для различных органов и систем носят сходный характер. Наиболее быстро проявляются изменения со стороны центральной нервной системы, связанные с энергетическим дефицитом. Следует отметить, что различные отделы центральной нервной системы отличаются неодинаковой чувствительностью к гипоксии. Так, при полном прекращении снабжения кислородом, признаки нарушений в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются уже через 2,5-3 минуты, а в продолговатом мозге – через 10-15 минут. Считается, что отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии, страдают в большей степени, чем заторможенные (Лосев Н.И. с соавт., 1977). Ранними симптомами нарушения деятельности коры при снижении насыщения крови кислородом (до 89-85%) являются эмоциональное возбуждение (эйфория), ослабление остроты восприятия изменений и критической оценки окружающей обстановки, что ведет к неадекватному поведению. Эти симптомы обусловлены расстройством процессов внутреннего торможения в клетках коры головного мозга. В дальнейшем ослабляются тормозные влияния коры и на подкорковые центры. Возникает состояние подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушения координации движения, двигательное беспокойство, заторможенность сознания, судороги. Появляется периодическое дыхание. Отмечается падение сердечной деятельности и сосудистого тонуса. При снижении напряжения кислорода в артериальной крови до 40-20 мм рт. ст. возникает кома, обусловленная нарушением работы мембранных насосов, гипергидратацией клеток мозга и развитием отека мозговой ткани. Угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга. При РаО2 меньше 20 мм рт. ст. наступает смерть (Лаврова Л.Г., 2001). Изменения со стороны системы кровообращения при гипоксии во многом определяются централизацией кровотока и связанными с ней ограничениями перфузии висцеральных органов и реологических свойств крови (рис. 23). В частности, снижение кровотока способствует сладжированию клеток в системе микроциркуляции, их осаждению, образованию клеточных микроагрегатов с последующим осаждения на них фибрина. В массовом масштабе эти изменения обусловливают секвестрацию крови в капиллярах, снижение объема циркулирующей крови (гиповолемию) и, как следствие – падение сердечного выброса. Миокардиальная недостаточность при гипоксии связана с прямым действием дефицита кислорода на миокард, определяющим нарушение его энергетики, возбудимости и проводимости. Следствием таких нарушений являются тахисистолия, сменяющаяся впоследствии брадикардией, экстрасистолия и фибрилляция сердца.
Рис. 23. Влияние гипоксии на кровообращение (А.П. Зильбер, 1978) Начинаясь с маленького внутреннего кружка гипоксии порочный круг усиливает ее (средний кружок), что ведет к расстройствам гемодинамики и дальнейшему возрастанию гипоксии (внешний большой кружок). Многие промежуточные звенья этого порочного круга опущены, чтобы показать лишь узловые точки многоплановой гипоксии – легочной, циркуляторной, гемической, гистотоксической (тканевой).
При тяжелой гипоксии выраженная гипоксемия угнетает кардиовазомоторный центр, что приводит к выпадению не только дополнительных (не гипоксических), но и гипоксических афферентных сигналов. Угнетение кардиовазомортного центра сопровождается падением сосудистого тонуса и ослаблением сердечной деятельности. В таких условиях содержание нейромедиаторов (норадреналина и ацетилхолина) в ткани сердца снижается. Снижается и реактивность миокарда по отношению к ним. При этом побуждающие влияния ослабляются раньше и в большей степени, чем тормозные. Подобная гетерохромность обусловливает преобладание эффектов тормозных (парасимпатических) механизмов регуляции, что вызывает гипофункцию миокарда. Под влиянием выраженной гипоксии возможна трансформация защитно-приспосо-бительных реакций в системе кровообращения в реакции повреждающего типа. В частности, такое положение возникает при избытке образования оксида азота (NO), который, будучи радикалом, может участвовать в реакциях свободнорадикального окисления и (или) при взаимодействии с супероксид-анион-радикалом (О2-) вовлекаться в образование высокотоксичного пероксинитрит-аниона (ONOO-). В условиях выраженной гиперкатехоламинемии возможно не повышение, а снижение коронарного кровотока, что на первый взгляд представляется маловероятным, поскольку в сердце преобладает β-адренергический эффект катехоламинов. Однако их высокое содержание в крови приводит к десенситизации β-адренорецепторов и к выходу на первый план α-адренергических рецепторов, стимулирующих вазоконстрикцию (Пшенникова М.Г., 2001). В конечном счете это приводит к возникновению в миокарде некробиозов и формированию очагов жировой дистрофии. Таким образом, гипоксия приобретает многовекторный характер патогенетического воздействия на систему кровообращения, с формированием «порочных кругов», обеспечивающих поддержание и усугубление такого воздействия. Поражение легких при гипоксии связано с развитием артериальной вазоконстрикции (феномен Эйлера – Лильестранда), определяющей гипертензию в малом круге кровообращения. Вазопрессорный эффект гипоксии начинается при РО2 ниже 70 мм рт. ст. (16% О2 во вдыхаемом воздухе) и достигает максимума при РО2 около 35 мм рт. ст. (9% О2 во вдыхаемом воздухе). Гипоксическая реакция сосудов легких начинается через 1-2 минуты и развивается в течение 5 минут. Артериальное давление легочных сосудов возрастает на 3-6 мм рт. ст. (в зависимости от степени гипоксии), что увеличивает сопротивление току крови в этих сосудах на 30-60%. Предполагается, что основными причинами подобной реакции легочных сосудов на дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе служат прямое действие гипоксии на гладкие мышцы стенки сосудов, рефлекторная вазоконстрикция по типу «аксон-рефлекса» и действие вазоконстрикторов (ангиотензин II, эндотелин и т.д.). Эффект гипоксии на гладкие мышцы легочных сосудов потенцируется метаболическим или дыхательным ацидозом, которые сами могут вызвать сужение легочных сосудов и повышение в них давления на 3-4 мм рт. ст. (Маляренко Ю.Е., Пятин В.Ф., 1998). Такая гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек (легочное сердце) и вызывает гипоксемию вследствие шунтирования крови «справа – налево». Наряду с этим в условиях легочной гипертензии снижается продукция сурфактанта и возрастает вероятность развития интерстициального отека. В патогенезе двух последних сдвигов важная роль принадлежит нарушениям реологических свойств крови. Задержка в легочных капиллярах микроэмболов из агрегированных клеток приводит к развитию «шокового легкого», основу которого составляет блокада легочного капиллярного фильтра с угнетением продукции сурфактанта и отеком легочного интерстиция. Возникает несостоятельность дыхательной функции легких. В печени регистрируются центральные некрозы. Выброс ферритина повышает сопротивление портальному кровотоку, что усиливает гипоксию печеночной ткани, которая в значительной степени обеспечивается кислородом из портальной вены (Зильбер А.П., 1978). Снижается детоксикационная функция печени, что может привести к накоплению токсичных метаболитов, формирующих гипоксию на тканевом уровне. Поражение почек в связи со спазмом почечных артерий протекает по типу ишемического нефросклероза с поражением всех органных функций. Метаболические нарушения при гипоксии проявляются активацией гликолиза, развитием метаболического ацидоза (следствие накопления недоокисленных продуктов обмена) и гиперкалиемии (следствие нарушения барьерной функции клеточных мембран и /или перераспределения ионов К+ и Н+ в условиях ацидоза. Цианоз является важным клиническим признаком некоторых типов гипоксии. Под цианозом подразумевают синеватую окраску кожи или слизистых, особенно губ, обусловленную значительно более темным цветом циркулирующей в капиллярах крови (Хэглин Р., 1993). От этого истинного цианоза следует отличать ложный цианоз вследствие изменения окраски самой кожи (пигментация, отложение чужеродных веществ и т.д.). Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия и он связан с нарастанием уровня в крови неоксигенированного гемоглобина. Последний в норме присутствует как в артериальной, так и в венозной крови. Содержание неоксигенированного гемоглобина в артериальной крови обусловлено разницей между ее кислородной емкостью (21-22%) и объемным содержанием кислорода (20%). Дельта (Δ) составляет – 1-2 объемных процента. Учитывая, что 1,0 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, нетрудно рассчитать количество гемоглобина в 100 мл крови, которое могло бы восполнить эту разницу при 100% насыщении гемоглобина кислородом: 1,0: 1,34 = 0,75 г% гемоглобина, или 2,0: 1,34 = 1,49 г% гемоглобина
Т.е. из 15,0 г Hb в артериальной крови, его количество, способное дополнительно связать кислород, составляет 0,75-1,49 г%. В венозной крови потребляется 5-6 объемных процента кислорода, что означает дез-оксигенацию, соответственно: 5,0: 1,34 = 3,73 г% гемоглобина, или 6,0: 1,34 = 4,47 г% гемоглобина
С учетом исходного содержания неоксигенированного Hb в артериальной крови, общее количество такого гемоглобина в венозной крови составит: 3,73 + 0,75 = 4, 48 г% гемоглобина, или 4,47 + 1,49 = 5,96 г% гемоглобина
Поскольку цвет кожных и слизистых покровов определяется капиллярной кровью, содержание неоксигенированного гемоглобина в ней рассчитывается как средняя величина между показателями артериальной и венозной крови: (0,75 + 4, 48): 2 = 2,62 г% неоксигенированного гемоглобина, или (1,49 + 5,96): 2 = 3,72 г% неоксигенированного гемоглобина
Оценивая диапазон колебаний содержания неоксигенированного гемоглобина в капиллярной крови, важно иметь в виду, что цианоз клинически обнаруживается лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержание гемоглобина составляет более 5 г%. Т.е. при нормальном содержании гемоглобина в крови (15 г%), 1/3 его (или 5 г%) должна циркулировать в неоксигенированной форме. Важно подчеркнуть, что уровень неоксигенированного гемоглобина в 5,0 г% для развития цианоза имеет абсолютное значение. Отсюда становятся понятными некоторые, на первый взгляд, трудно объяснимые клинические наблюдения: например, отсутствие цианоза у больных с резко выраженной анемией и особенно интенсивный цианоз при небольшой декомпенсации у больных с полицитемией. Если у первых (анемия с 10,0 г% Hb) цианоз становится заметным лишь при переходе более половины гемоглобина в неоксигенированную форму, то у вторых (полицитемия с уровнем Hb 20,0 г%) это состояние проявится уже при переходе в дезоксигенированную форму ¼ части гемоглобина. Поэтому цианоз полнокровных тучных людей «знак опасности, но не сигнал бедствия», потому что общего количества кислорода, переносимого кровью, этим людям может хватать для их метаболизма, хотя и явно недостаточно, чтобы сделать артериальную кровь алой. Анемичные же люди могут умереть от жесткой гипоксии, демонстрируя ее только бледностью, но не цианозом (Зильбер А.П., 1978). Наиболее часто цианоз наблюдается при дыхательной недостаточности и заболеваниях сердца. Он встречается также при гемоглобинопатиях в результате образования в крови сульфгемоглобина, при отравлении анилиновыми дериватами, нитритами, в том числе за счет их повышенного всасывания при пищевой токсикоинфекции и холере. По происхождению и проявлениям принято различать центральный и периферический цианоз. Центральный цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких, к которому приводят 3 группы патологических процессов: · Снижение дыхательной функции легких (нарушение диффузии; рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности); · Препятствие притоку венозной крови к легким (при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло, тромбоэмболии легочных артерий); · Шунтирование крови в легких «справа – налево» (врожденные или приобретенные пороки и др.). Таким образом, важнейшей характеристикой центрального цианоза является повышение концентрации неоксигенированного гемоглобина не только в капиллярной, но и в артериальной крови. Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях, вследствие чего количество неоксигенированного гемоглобина возрастает только в капиллярной крови тех тканей, где кровоток замедлен. Периферический цианоз частый симптом правожелудочковой сердечной недостаточности. Он наблюдается также вследствие местных нарушений венозного оттока (тромбофлебит, сдавление вен опухолью), а иногда – при недостаточном притоке артериальной крови. Центральному (легочному) цианозу присуща диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, создающей ощущение тепла (в силу ускоренного кровотока). Периферический цианоз носит характер акроцианоза (кисти, стопы, мочки ушей), при котором кожа имеет красноватый оттенок и холодна на ощупь.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 817 | Нарушение авторских прав |
