 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Выберите один или несколько правильных ответов1. НАИБОЛЬШАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА ХАРАКТЕРНА 1) для ткани почки 2) для скелетной мышцы 3) для сердца 4) для коры головного мозга 5) для ткани печени
2. Перенос кислорода из артериальной крови в клетки тканей осуществляется 1) первично-активным транспортом 2) вторично-активным транспортом 3) диффузией его физически-растворенной фракции
3. Скорость потребления кислорода митохондриями клеток при падении РО2 в тканях в интервале от 70 до 1-2 мм рт. ст. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) отсутствием изменений 2) снижением 3) повышением
4. Гипоксия – это 1) недостаточное поступление кислорода в организм 2) нарушение утилизации кислорода в тканях в результате нарушения его транспорта 3) энергетический дефицит 4) типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования в процессе биологического окисления
5. Степень гипоксии ткани – это 1) количественная характеристика снижения РО2 2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани 3) часть времени, которую клетки проводят в условиях отсутствия кислорода
6. Степень гипоксии клетки – это 1) количественная характеристика снижения РО2 2) доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани 3) часть времени, которую клетка проводит в условиях отсутствия кислорода
7. К экзогенному типу гипоксии относятся 1) гипобарическая гипоксическая гипоксия 2) перегрузочная гипоксия 3) респираторная гипоксия 4) тканевая гипоксия 5) нормобарическая гипоксическая гипоксия
8. К эндогенному типу гипоксии относятся 1) гипобарическая гипоксическая гипоксия 2) перегрузочная гипоксия 3) респираторная гипоксия 4) тканевая гипоксия 5) гемическая гипоксия 6) циркуляторная гипоксия 7) тканевая гипоксия
9. Патогенетическую основу экзогенной гипоксии составляет 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 2) повышение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
10. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в альвеолярной газовой смеси (РАО2) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
11. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в артериальной крови (РаО2) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
12. показатель разницы (∆) между напряжением кислорода в альвеолярной газовой смеси и артериальной крови (РАО2 – РаО2) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
13. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является центральным звеном патогенеза гипоксии 1) респираторной 2) циркуляторной 3) гемической 4) тканевой 5) перегрузочной 6) гипобарической гипоксической 7) нормобарической гипоксической
14. артериальная гипоксемия является центральным звеном патогенеза гипоксии 1) респираторной 2) циркуляторной 3) гемической 4) тканевой 5) перегрузочной 6) гипобарической гипоксической 7) нормобарической гипоксической
15. направленность изменений РаСО2 при подъеме в горы характеризуется 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
16. зона компенсации кислородной недостаточности, формирующейся при подъеме в горы, распространяется до высоты 1) 2000 м над уровнем моря 2) 4000 м над уровнем моря 3) 7000 м над уровнем моря 4) > 7000 м над уровнем моря
17. зона неполной компенсации (опасности) кислородной недостаточности, формирующейся при подъеме в горы, распространяется до высоты 1) 2000 м над уровнем моря 2) 4000 м над уровнем моря 3) 7000 м над уровнем моря 4) > 7000 м над уровнем моря
18. Критическим порогом РАО2, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, является 1) 50-70 мм рт. ст. 2) 40-50 мм рт. ст. 3) 27-33 мм рт. ст. 4) 10-25 мм рт. ст.
19. Порогом РаО2, преодоление которого сопровождается развитием гипоксемии, является 1) < 50 мм рт. ст. 2) < 60 мм рт. ст. 3) < 70 мм рт. ст. 4) < 80 мм рт. ст.
20. Ключевые механизмы, определяющие стадию декомпенсации горной болезни 1) метаболический ацидоз 2) метаболический алкалоз 3) газовый ацидоз 4) газовый алкалоз 5) гипоксическая гипоксия
21. Осложнения горной болезни, создающие угрозу для жизни 1) сердечные аритмии 2) ДВС-синдром 3) отек мозга 4) газовая эмболия 5) отек легких 6) торможение дыхательного центра
22. МеханизмЫ усугубления гипоксемии при высотной болезни (>8000 м) 1) нарушение гемодинамики 2) нарушение альвеолярной вентиляции 3) дезоксигенация тканей
23. возможность устранения гипоксии при дыхании чистым кислородом на большой высоте (13-14000 м) 1) существует 2) отсутствует
24. Причины развития респираторной (дыхательной) гипоксии 1) повышение вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q > 1,0) 2) уменьшение вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q < 0,8) 3) повышение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану 4) снижение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану 5) альвеолярная гипервентиляция 6) альвеолярная гиповентиляция 7) альвеолярный вено-артериальный шунт 25. изменения РаСО2 при респираторной гипоксии вентиляционного генеза характеризуются 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
26. Изменения Δ (РАО2 – РаО2) при респираторной гипоксии, вызванной уменьшением вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q < 0,8), ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
27. Изменения Δ (РАО2 – РаО2) при респираторной гипоксии, вызванной альвеолярным вено-артериальным шунтом, ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
28. Изменения Δ (РАО2 – РаО2) при респираторной гипоксии, вызванной снижением диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану, ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
29. Изменения Δ (РАО2 – РаО2) при респираторной гипоксии, вызванной альвеолярной гиповентиляцией, ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
30. Условия, детерминирующие шунтирование крови в легких 1) повышение перфузии (гиперперфузия) 2) понижение перфузии (гипоперфузия) 3) нормальная перфузия
31. ИзменениЯ давления в системе легочных сосудов при пониженной перфузии ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) уменьшением (легочная гипотензия) 2) увеличением (легочная гипертензия) 3) отсутствием изменений
32. гипоперфузиЯ легких, сопровождающАЯся гипотензией, ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ СЛЕДУЮЩИХ СостоянияХ 1) левожелудочковая сердечная недостаточность 2) правожелудочковая сердечная недостаточность 3) стеноз устья легочной артерии 4) кровопотеря; 5) патологическое депонирование крови
33. Механизмы легочной гипертензии при гипоперфузии легких ОБУСЛОВЛЕНЫ 1) прекапиллярной гипертензией 2) посткапиллярной гипертензией 3) смешанной гипертензией
34. Состояния, обусловливающие гипоперфузию легких, сопровождающуюся прекапиллярной гипертензией 1) левожелудочковая сердечная недостаточность 2) вазоконстрикция 3) обтурация микрососудов легких 4) повышение вязкости крови 5) сдавление легочных артериол и капилляров сосудистого русла 6) сдавление легочных вен объемным процессом
35. Состояния, обусловливающие гипоперфузию легких, сопровождающуюся посткапиллярной гипертензией 1) левожелудочковая сердечная недостаточность 2) вазоконстрикция 3) обтурация микрососудов легких 4) повышение вязкости крови 5) сдавление легочных артериол и капилляров сосудистого русла 6) сдавление легочных вен объемным процессом
36. Кислородный режим артериальной крови при гипоперфузии легких, сопровождающЕйся гипотензией, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) нормоксемией 2) гипоксемией
37. Кислородный режим артериальной крови при гипоперфузии легких, сопровождающийся гипертензией, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) нормоксемией 2) гипоксемией
38. К ПАТОЛОГИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЙСЯ ГипоксемиЕЙ при гипоперфузии легких с сопутствующей гипотензией ОТНОСИТСЯ 1) правожелудочковая сердечная недостаточность 2) кровопотеря 3) депонирование крови 4) тетрада Фалло 5) стеноз устья легочной артерии 6) стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия
39. применение газовых смесей, обогащенных кислородом, больным с нарушением вентиляции и диффузии 1) обосновано 2) не обосновано
40. Осложнения, вызываемые применением газовых смесей, обогащенных кислородом, больным с нарушением вентиляции 1) падение АД 2) сердечная аритмия 3) остановка дыхания
41. устранениЕ гипоксии в условиях внутрилегочного шунтирования крови «справа налево» путем повышения РО2 во вдыхаемом воздухе или при вдыхании чистого кислорода 1) возможно 2) не возможно
42. Состояния, характеризующиеся увеличением легочной перфузии 1) спазм легочных артерий 2) правожелудочковая сердечная недостаточность 3) левожелудочковая сердечная недостаточность 4) увеличение сердечного выброса 5) открытый артериальный проток (Боталов) 6) тетрада Фалло 7) незаращение овального окна 8) незаращение межжелудочковой перегородки
43. Кислородный режим при гиперперфузии легких в условиях мобилизации сосудистого резерва органа ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) нормоксемией 2) гипоксемией
44. Гипоксемия при гиперперфузии легких обусловлена 1) нарушением равновесия между возрастанием легочного кровотока и увеличением емкости капиллярного русла; 2) исчерпанием возможности сосудистого резерва легких, и включением рефлекса Китаева, ликвидирующего угрозу развития отека; 3) увеличением ригидности легочной ткани
45. Количество молекул кислорода, связываемых 1 молекулой полностью оксигенированного гемоглобина, составляет 1) 1 2) 4 3) 6 4) 8
46. Изменение валентности железа в составе гемоглобина в процессе присоединения и отдачи кислорода ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
47. Лиганды (кроме кислорода), проявляющие сродство к атому железа в молекуле гемоглобина: 1) H2O 2) CO2 3) CO 4) CN 5) H+
48. Расположение веществ в порядке убывания их сродства к атому железа в молекуле гемоглобина 1) H2O 2) О2 3) CN 4) CO
49. Способность гемоглобина к связыванию кислорода в процессе его оксигенирования 1) не меняется 2) увеличивается 3) уменьшается
50. Факторы, влияющие на связывание гемоглобином кислорода 1) РаО2 2) РаCO2 3) [H+] 4) [2,3 ДФГ] 5) свойства гемоглобина
51. ИзменениЯ диссоциации HbO2 (при его фиксированной концентрации) в условиях повышенного содержания 2,3 ДФГ проявляЮтся 1) уменьшением 2) увеличением 3) отсутствием изменений
52. Изменения диссоциации HbO2 при росте РаО2 и увеличении концентрации HbO2 проявляЮтся 1) уменьшением 2) увеличением 3) отсутствием изменений
53. Изменения Способности гемоглобина связывать СО2 и Н+ ионы при его насыщении кислородом, проявляются 1) уменьшением 2) увеличением 3) отсутствием изменений
54. Изменения Способности гемоглобина связывать кислород при росте концентрации Н+ и РаСО2, проявляются 1) уменьшением 2) увеличением 3) отсутствием изменений
55. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо означает 1) увеличение сродства Hb к кислороду 2) уменьшение сродства Hb к кислороду 3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду
56. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает 1) уменьшение сродства Hb к кислороду 2) увеличение сродства Hb к кислороду 3) не отражает изменений сродства Hb к кислороду
57. Состояния, повышающие сродство Hb к кислороду 1) метаболический ацидоз 2) газовый ацидоз 3) метаболический алкалоз 4) газовый алкалоз 5) карбоксигемоглобинемия 6) метгемоглобинемия 7) серповидноклеточная анемия
58. Состояния, снижающие сродство Hb к кислороду 1) метаболический ацидоз 2) газовый ацидоз 3) метаболический алкалоз 4) газовый алкалоз 5) карбоксигемоглобинемия 6) метгемоглобинемия 7) серповидноклеточная анемия
59. К механизмам развития гемической гипоксии относятся 1) снижение РаО2 2) снижение содержания гемоглобина в крови 3) снижение объемной скорости кровотока 4) снижение альвеолярной вентиляции 5) изменения физико-химических свойств молекулы гемоглобина 6) аномальные гемоглобины
60. Центральное звено патогенеза гемической гипоксии представлено 1) снижением РаО2; 2) снижением HbO2; 3) снижением объемного содержания кислорода в артериальной крови
61. Изменения показателя РаО2 при гемической гипоксии характеризуются 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
62. Изменение содержания гемоглобина (А) при гемической гипоксии характеризуется 1) увеличением 2) уменьшением 3) отсутствием изменений
63. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при гемической гипоксии, связанной с кровопотерей и гемодилюцией: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
64. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом ацидозе: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
65. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом алкалозе: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
66. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метгемоглобинемии и карбоксигемоглобинемии: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
67. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при сахарном диабете: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
68. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метаболическом и газовом ацидозе: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
69. Скорость отдачи кислорода в капиллярах тканей при метаболическом и газовом алкалозе: 1) увеличится 2) уменьшится 3) не изменится
70. снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови является центральным звеном патогенеза гипоксии 1) респираторной 2) циркуляторной 3) гемической 4) тканевой 5) перегрузочной 6) гипобарической гипоксической
71. Большей тяжестью течения характеризуется гемическая гипоксия, СВЯЗАННАЯ 1) с инактивацией 50% Hb (А) при превращении его в СОHb 2) с потерей 50% Hb (A) при анемия
72. Механизмы, определяющие патогенез токсического действия угарного газа 1) снижение содержания нормального гемоглобина, способного переносить кислород 2) повышение сродства фракции Hb (A) к кислороду 3) блокада дыхательных ферментов 4) снижение РаО2; 5) газовый алкалоз 73. Показатель РаО2 при отравлении угарным газом 1) уменьшится 2) увеличится 3) не изменится
74. Рефлекторная стимуляция дыхания при отравлении угарным газом 1) происходит 2) не происходит
75. Причины повышенного метгемоглобинообразования 1) наследственные дефекты строения гемоглобина 2) врожденная недостаточность метгемоглобинредуктазы 3) врожденная недостаточность СОД и каталазы 4) действие метгемоглобинообразователей
76. Вещества, способствующие образованию метгемоглобина 1) СО 2) нитросоединения 3) окислители 4) восстановители 5) аминосоединения 6) сульфаниламиды 7) салицилаты
77. Уровень СОHb в крови, при котором развивается коматозное состояние 1) 15%; 2) 20%; 3) 40-50%
78. Изменение сродства гемоглобина к окиси углерода при охлаждении организма характеризуется 1) повышением 2) снижением 3) отсутствием изменений
79. Использование нормо- и гипербарической оксигенации при отравлении СО 1) целесообразно 2) не целесообразно
80. Уровень MetHb в крови, при котором регистрируются признаки гипоксии 1) 10-20% 2) 20-40% 3) 50-70%
81. Механизмы циркуляторной гипоксии, обусловливающие увеличение артерио-венозной разницы по кислороду 1) сердечная недостаточность 2) централизация кровообращения (шунт) 3) кровопотеря 4) дегидратация 5) депонирование крови 6) нарушение капиллярного кровотока (сладж, ДВС-синдром) 7) отек интерстиция
82. Механизм циркуляторной гипоксии, обусловливающие снижение артерио-венозной разницы по кислороду 1) сердечная недостаточность 2) централизация кровообращения (шунт) 3) кровопотеря 4) дегидратация 5) депонирование крови 6) нарушение капиллярного кровотока (сладж, ДВС-синдром) 7) отек интерстиция
83. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит неспособность тканей к утилизации кислорода 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный 6) гипобарическая гипоксическая 7) нормобарическая гипоксическая
84. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит снижение объемной скорости кровотока 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный 6) гипобарическая гипоксическая 7) нормобарическая гипоксическая
85. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит возрастание утилизации кислорода тканями 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный 6) гипобарическая гипоксическая 7) нормобарическая гипоксическая
86. Тип гипоксии, при котором происходит снижение кислородной емкости крови 1) респираторный 2) циркуляторный 3) гемический 4) тканевой 5) перегрузочный 6) гипобарическая гипоксическая 7) нормобарическая гипоксическая
87. Тип эндогенной гипоксии, характеризующийся снижением артерио-венозной разницы по кислороду 1) респираторный 2) циркуляторный (без отека тканей) 3) циркуляторный (с отеком тканей) 4) гемический (со сдвигом кривой диссоциации HbO2 влево) 5) гемический (со сдвигом кривой диссоциации HbO2 вправо) 6) тканевой (при блокаде дыхательной цепи) 7) тканевой (при нарушении сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования) 8) перегрузочный
88. Тип эндогенной гипоксии, характеризующийся повышением артерио-венозной разницы по кислороду 1) респираторный 2) циркуляторный (без отека тканей) 3) циркуляторный (с отеком тканей) 4) гемический (со сдвигом кривой диссоциации HbO2 влево) 5) гемический (со сдвигом кривой диссоциации HbO2 вправо) 6) тканевой (при блокаде дыхательной цепи) 7) тканевой (при нарушении сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования) 8) перегрузочный
89. Причины нарушения способности клеток утилизировать кислород в ходе иологического окисления 1) снижение синтеза дыхательных ферментов 2) ингибирование дыхательных ферментов 3) дефицит АТФ 4) дезинтеграция мембран митохондрий
90. Факторы, способствующие разобщению процессов дыхания и окислительного фосфорилирования 1) увеличение в клетке концентрации свободных жирных кислот 2) уменьшение в клетке концентрации свободных жирных кислот 3) повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция 4) снижение внутриклеточной концентрации ионов кальция
91. МЕХАНИЗМЫ генерализованных нарушений кровообращения, лежащие в основе циркуляторной гипоксии 1) ишемия 2) снижение внутрисосудистого объема 3) увеличение внутрисосудистой емкости 4) венозная гиперемия 5) нарушение нагнетательной функции сердца 6) централизация кровообращения с включением артериоло-венулярных анастомозов 7) артериальная гиперемия 8) периваскулярный отек 9) нарушение текучести крови
92. мЕХАНИЗМЫ локальных нарушений кровообращения, лежащие в основе циркуляторной гипоксии 1) ишемия 2) снижение внутрисосудистого объема 3) увеличение внутрисосудистой емкости 4) венозная гиперемия 5) нарушение нагнетательной функции сердца 6) централизация кровообращения с включением артериоло-венулярных анастомозов 7) артериальная гиперемия 8) периваскулярный отек 9) нарушение текучести крови
93. Экзэргонический процесс – это 1) уменьшение свободной энергии системы 2) увеличение свободной энергии системы 3) падение энтропии системы 4) рост энтропии системы
94. Эндэргонический процесс – это 1) уменьшение свободной энергии системы 2) увеличение свободной энергии системы 3) падение энтропии системы 4) рост энтропии системы
95. Тканевое дыхание – это 1) потребление кислорода клетками тканей 2) синтез АТФ из АДФ, осуществляемый за счет энергии переноса электронов 3) анаэробный гликолиз 4) окисление органических веществ в клетках, сопровождающееся потреблением кислорода и образованием воды
96. Окислительное фосфорилирование – это 1) фосфорилирование молекул белков при участии протеинкиназ 2) синтез АТФ из АДФ, осуществляемый за счет энергии переноса электронов
97. направленность изменений концентрации АДФ, увеличивающая поток электронов к кислороду в дыхательной цепи 1) уменьшение 2) возрастание
98. направленность изменений концентрации АДФ, СНИЖАЮЩАЯ поток электронов к кислороду в дыхательной цепи 1) уменьшение 2) возрастание
99. Показателем интенсивности синтеза АТФ служит 1) количество поглощенных клеткой молекул кислорода за единицу времени 2) количество синтезированных клеткой молекул АТФ за единицу времени 3) отношение количества фосфорной кислоты, использованной на фосфорилирование АДФ к атому кислорода, поглощенному в процессе дыхания
100. Дыхательный контроль – это 1) зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации АДФ 2) зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации АТФ 3) зависимость интенсивности дыхания митохондрий от РаО2
101. Компонентами срочного этапа адаптации к гипоксии являются 1) мобилизация доминирующей функциональной системы 2) разлитое торможение ЦНС 3) стресс-реакции 4) истощение компенсаторных и приспособительных механизмов с соответствующими структурными и функциональными нарушениями
102. Доминирующая функциональная система на срочном этапе адаптации к гипоксии представлена 1) органами дыхания и кровообращения 2) системой крови 3) иммунной системой 4) тканевым системами утилизации кислорода 5) системой пищеварения
103. Начальная реакция системы кровообращения на срочном этапе адаптации к гипоксии проявляется 1) тахикардией 2) артериальной гипертензией
104. МИНИМАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ абсолютнОГО содержаниЯ неоксигенированного гемоглобина в крови, ПРИ КОТОРОМ клинически обнаруживается Цианоз 1) > 3 г % 2) > 5 г % 3) > 10 г %
105. Центральный цианоз формируется 1) при нарушении оксигенации крови в легких 2) при замедлении кровотока в тканях
106. Периферический цианоз формируется 1) при нарушении оксигенации крови в легких 2) при замедлении кровотока в тканях
107. Пепельно-серый диффузный оттенок кожи – характерный признак 1) центрального цианоза 2) периферического цианоза
108. Акроцианоз – характерный признак 1) центрального цианоза 2) периферического цианоза
109. Проявление цианоза при гипоксии более выражено 1) у полнокровных людей с полицитемией 2) у больных с анемией
110. Центральный цианоз характеризуется 1) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина только в артериальной крови 2) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина только в капиллярной крови 3) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина в артериальной и в капиллярной крови
111. Периферический цианоз характеризуется 1) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина только в артериальной крови 2) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина только в капиллярной крови 3) повышением концентрации неоксигенированного гемоглобина в артериальной и в капиллярной крови
112. состояния, ПРИ КОТОРЫХ имеет место Периферический цианоз 1) снижение дыхательной функции легких 2) шунтирование крови в легких «справа налево» 3) стеноз легочного ствола 4) правожелудочковая сердечная недостаточность 5) тромбофлебит
113. состояния, ПРИ КОТОРЫХ имеет место ЦЕНТРАЛЬНЫЙ цианоз 1) снижение дыхательной функции легких 2) шунтирование крови в легких «справа налево» 3) стеноз легочного ствола 4) правожелудочковая сердечная недостаточность 5) тромбофлебит
114. Главной мишенью при гипоксическом повреждении клетки является 1) ДНК 2) рибосомы 3) эндоплазматический ретикулум 4) митохондрии
115. Ограничение активации гликолиза при гипоксии обусловлено 1) дефицитом АТФ 2) развитием внутриклеточного ацидоза 3) гиперосмолярностью 4) развитием внутриклеточного алкалоза
116. чувствительность к ацидозу изоформ фосфофруктокиназы в клетках детского организма по сравнению с клетками взрослого организма 1) более высокая 2) менее высокая 3) такая же
117. Чувствительность к острому гипоксическому воздействию плодов и новорожденных ПО СРАВНЕНИЮ СО ВЗРОСЛЫМ ОРГАНИЗМОМ 1) более высокая 2) менее высокая 3) такая же
118. Содержание окисленных кофакторов (НАД, ФАД) в условиях острой гипоксии 1) уменьшается 2) повышается 3) не меняется
119. Содержание восстановленных кофакторов (НАДН, ФАДН) в условиях острой гипоксии 1) уменьшается 2) повышается 3) не меняется
120. Активность митохондриальных дегидрогеназ ЦТК и β-окисления жирных кислот в условиях острой гипоксии 1) уменьшается 2) повышается 3) не меняется
121. Активность энергозависимых систем клетки в условиях острой гипоксии 1) уменьшается 2) повышается 3) не меняется
122. Мембранный потенциал клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) повышается 2) снижается 3) не меняется
123. Содержание ионов К+ в клетке, подвергшейся острой гипоксии 1) повышается 2) снижается 3) не меняется
124. Содержание ионов К+ в межклеточном пространстве в условиях острой гипоксии 1) повышается 2) снижается 3) не меняется
125. Содержание ионов Na+ и Ca2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) повышается 2) снижается 3) не меняется
126. Механизмы повышения концентрации ионов Na+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) выход Na+ из СПР и митохондрий 2) нарушение откачивания Na+ из клеток 3) активация транспорта Na+ в клетку через потенциалзависимые Na+ - каналы 4) активация транспорта Na+ в клетку при участии Na+/Н+- обменник
127. Последствия повышения концентрации ионов Na+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) дегидратация клетки 2) гипергидратация клетки 3) повышение проницаемости клеточной мембраны 4) снижение проницаемости клеточной мембраны 5) сморщивание клетки 6) набухание клетки 7) уменьшение поверхности наружной клеточной мембраны 8) осмотическое растяжение наружной клеточной мембраны
128. Механизмы повышения концентрации ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) активация транспорта Сa2+ в клетку через потенциалзависимые Сa2+ - каналы 2) активация транспорта Сa2+ в клетку при участии 3Na+/Са2+- обменника 3) ингибирование транспорта Сa2+ в клетку при участии 3Na+/Са2+- обменника 4) выход Сa2+ из СПР и митохондрий 5) реализация Circum-эффекта при участии фосфолипазы С
129. Последствия умеренного (в пределах до 10-6 моль) повышения концентрации ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) активация кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ 2) ингибирование кальмодулина и кальмодулиновых протеинкиназ 3) активация NO-синтазы и синтеза NO 4) ингибирование NO-синтазы и синтеза NO 5) активация кальпаинов 6) ингибирование кальпаинов 7) активация мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА2) 8) ингибирование мембраносвязанных фосфолипаз (ФЛС; ФЛА2)
130. Последствия выраженного (в пределах 10-6-10-5 моль) повышения концентрации ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) повышение устойчивости клетки к гипоксическому фактору 2) повреждение и гибель клетки
131. Механизмы повреждающего действия избытка ионов Сa2+ в цитоплазме клетки, подвергшейся острой гипоксии 1) усиление катаболизма белка 2) денатурация ДНК 3) блокада транскрипции генов 4) активация липаз и фосфолипаз 5) детергентное действие избытка жирных кислот и лизофосфатидов 6) активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)
132. фермент, которому принадлежит Наиболее значимая роль в структурных и функциональных повреждениях клеточных мембран при остром гипоксическом воздействии 1) фосфолипаза А2 2) фосфолипаза С 3) протеинкиназа А 4) протеинкиназа С
133. Инициальным фактором активации ПОЛ в клетках, подвергшихся острому гипоксическому воздействию является 1) дефицит АТФ 2) генерация активных форм кислорода (АФК) 3) избыток Са2+ в цитоплазме клетки 4) активация фосфолипазы А2
134. Патогенетические последствия избытка жирных кислот в клетке, подвергшейся острому гипоксическому воздействию 1) стабилизация клеточных мембран 2) детергентоподобное действие на клеточные мембраны 3) активация протеолиза 4) снижение эффективности биологического окисления 5) активация фосфолипаз и усиление гидролиза фосфолипидов
135. К активным формам кислорода относятся 1) О2 2) О2- 3) СО2 4) Н2О2 5) НО●
136. Модифицирующие эффекты ПОЛ в отношении фосфолипидов клеточных мембран проявляются 1) увеличением количества непредельных фосфолипидов 2) уменьшением количества непредельных фосфолипидов
137. последствия уменьшения содержания непредельных фосфолипидов в клеточных мембранах при активации ПОЛ: 1) снижение микровязкости мембран 2) повышение микровязкости мембран 3) повышение конформационной подвижности мембраносвязанных белков 4) снижение конформационной подвижности мембраносвязанных белков 5) повышение функциональной активности мембраносвязанных ферментов 6) снижение функциональной активности мембраносвязанных ферментов
138. последствия образования полярных продуктов окисления фосфолипидов при активации ПОЛ 1) снижение проницаемости наружной мембраны для воды и ионов 2) повышение проницаемости наружной мембраны для воды и ионов 3) увеличение отрицательного заряда на поверхности мембраны 4) уменьшение отрицательного заряда на поверхности мембраны 5) увеличение площади липидного бислоя мембраны 6) уменьшение площади липидного бислоя мембраны
139. последствия дезорганизации липидного бислоя мембран 1) снижение электрической прочности липидного бислоя 2) повышение электрической прочности липидного бислоя 3) отсутствие влияния на электрическую прочность липидного бислоя
140. Утрата барьерной и матричной функций мембран характеризует 1) обратимые изменения в клетке 2) переход обратимых изменений в необратимые
141. Патогенетические последствия избытка ионов Са2+ в заключительной стадии гипоксического повреждения клетки ВКЛЮЧАЮТ 1) разрушение цитоскелета 2) механическое повреждение 3) апоптоз 4) дезорганизацию липидного бислоя 5) дефицит АТФ 6) гипергидратацию клетки 7) метаболический ацидоз
142. Механизмы участия ионов Са2+ в глутаматной гибели нейронов при гипоксии мозга включают 1) стимуляцию неконтролируемого выделения глутамата в потсинаптическую щель 2) непосредственный нейротоксический эффект 3) активацию NO-синтазы в постсинаптических нейронах
143. Первичная реакция системы внешнего дыхания при гипероксии характеризуется 1) снижением легочной вентиляции и минутного объема дыхания 2) повышением легочной вентиляции и минутного объема дыхания
144. напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, соответствуЮЩЕЕ Зоне его физиологического действия 1) до 0,5 атм. 2) > 0,5 до 1 атм. 3) > 1 до 2 атм.
145. ВТОРИЧНАЯ РЕАКЦИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ НА ГИПЕРОКСИЮ характерИЗУЕТСЯ 1) снижением легочной вентиляции и минутного объема дыхания 2) повышением легочной вентиляции и минутного объема дыхания
146. Сдвиги со стороны системы кровообращения при гипероксии 1) расширение мелких сосудов и падение ОПС 2) сужение мелких сосудов и рост ОПС 3) повышение общего и локального кровотока 4) замедление общего и локального кровотока 5) тахикардия 6) брадикардия 7) снижение диастолического давления 8) повышение диастолического давления
147. Сдвиги со стороны системы крови при гипероксии 1) активация эритропоэза 2) снижение уровня гемоглобина в крови 3) преходяшая эритропения 4) абсолютный и относительный эритроцитоз 5) гемодилюция 6) депонирование эритроцитов
148. окислительные процессы в тканях при токсическом действии кислорода характеризуются: 1) избыточной стимуляцией 2) угнетением
149. Механизм реализации токсического действия кислорода 1) чрезмерное напряжение некоторых защитно-приспособительных реакций 2) оксидативнй стресс и активация свободнорадикального окисления 3) стимуляция аутолиза
150. Проявления токсического действия кислорода 1) судорожный синдром кортикального генеза 2) острая почечная недостаточность 3) геморрагический синдром 4) микроателиктазы в легких 5) дефекты зрения 6) респираторная дистресс-бронхопульмональная дисплазия
151. Напряжение кислорода в ткани мозга плода по сравнению с тканью мозга зрелого организма характеризуется 1) одинаковыми значениями РО2 2) значительно более низкими значениями РО2 3) значительно более высокими значениями РО2
152. Кислородный режим ткани мозга плода при изменении кислородного режима материнского организма характеризуется 1) стабильностью 2) изменением в соответствии с изменениями кислородного режима материнского организма
153. Стабильность кислородного режима фетального мозга обеспечивается 1) системными реакциями дыхания и кровообращении 2) механизмами маточно-плацентарного барьера
154. завершенность Формирования механизмов стабилизации кислородного гомеостаза мозга к моменту рождения: 1) достигается 2) не достигается
155. изменения РО2 в ткани мозга новорожденных при гипероксии по сравнению с тканью мозга взрослого организма характеризуется 1) более значительным приростом РО2 2) менее значительным приростом РО2 3) отсутствием изменений РО2
156. Давление кислорода во вдыхаемом воздухе, приводящее к судорожной форме кислородного отравления, составляет 1) 0-1 атм. 2) 2-3 атм. 3) 3-4 атм.
157. Непосредственной причиной смерти при кислородном отравлении является 1) эмболия 2) остановка сердца 3) паралич дыхательного центра 4) паралич сосудодвигательного центра
158. Прямой защитный эффект адаптации – это 1) ситуация, когда адаптация к действию определенного фактора повышает резистентность организма к действию совершенно другого фактора 2) ситуация, когда адаптация к умеренному действию определенного фактора предупреждает повреждение организма большой дозой того же самого фактора
159. Перекрестный защитный эффект адаптации – это 1) ситуация, когда адаптация к действию определенного фактора повышает резистентность организма к действию совершенно другого фактора 2) ситуация, когда адаптация к умеренному действию определенного фактора предупреждает повреждение организма большой дозой того же самого фактора
160. Доминирующая адаптационная система – это 1) центральная нервная система 2) иммунная система 3) система нервных центров, эндокринных и исполнительных органов, которые обеспечивают адаптацию
161. Системный структурный след – это 1) клеточные и органные повреждения под действием определенных факторов среды 2) кооперативное взаимодействие клеток в иммунном ответе 3) комплекс структурных изменений, развивающихся в доминирующей системе за счет селективной экспрессии генов и роста клеточных структур
162. Феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС) – это 1) прямое повышение устойчивости структур к повреждающему действию факторов среды 2) сохранение стромально-мезенхимальных отношений в органе 3) поддержание стабильного уровня внутриклеточных структур и клеток органа
163. Механизмы формирования феномена адаптационной стабилизации структур (ФАСС) 1) экспрессия генов, детерминирующих синтез белков теплового шока 2) активация системы простагландинов 3) возрастание мощности механизмов антиоксидантной защиты 4) десенситизация рецепторов клетки 5) возрастание в клетке уровня макроэргов
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав |