 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
III.5. Горная болезнь
Особенности реакции организма на падение РО2 во вдыхаемом воздухе в условиях пониженного барометрического давления объединяются понятием «горной болезни». Последняя отмечается, как правило, у нетренированных людей, совершающих восхождение в горах. В патогенезе данной болезни выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. Стадия компенсации соответствует уровню подъема от 2000 м до 4000 м и отражает мобилизацию различных систем организма, направленную на преодоление угрозы кислородного голодания тканей. Эта стадия характеризуется формированием доминирующей адаптационной системы, представляющей собой систему нервных центров, эндокринных и исполнительных органов, обеспечивающих комплекс защитно-приспособительных и компенсаторных реакций в ответ на действие гипоксического фактора. Происходитактивация высших центров вегетативной регуляции, сопровождающаяся мобилизацией стресс-реализующих систем. Ослабляются процессы торможения в ЦНС и усиливается возбуждение клеток коры головного мозга. Адаптивные реакции исполнительных органов характеризуются следующими особенностями (Лосев Н.И. с соавт., 1978). Реакция системы дыхания на гипоксию выражается в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга, изменившимся газовым составом крови или веществами, вызывающими тканевую гипоксию. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения. Однако, компенсаторная вентиляция может вызвать гипокапнию (газовый алкалоз), которая до определенного порога компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами и усиленным выведением гидрокарбоната с мочой. Компенсаторная реакция системы кровообращения выражается в учащении сердечных сокращений, увеличении массы циркулирующей крови за счет ее выходя из кровяных депо, возрастанием венозного притока, минутного и ударного объемов сердца, скорости кровотока и перераспределительными реакциями, обеспечивающими преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов посредством расширения в них артериол и капилляров. Эти реакции обусловлены рефлекторными влияниями с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, обусловленными развитием стресс-реакции на действие гипоксического фактора. Реакция системы крови проявляется повышением ее кислородной емкости за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза. Большое значение имеют свойства гемоглобина, позволяющего связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении РО2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов (при РО2 = 50 мм рт. ст. – почти 80%). Наряду с этим оксигенированный гемоглобин усиливает отдачу тканям кислорода в связи с развивающимся в них метаболическим ацидозом. Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Такими механизмами являются ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислородом, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Устойчивость тканей к гипоксии повышается также в результате мобилизации гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) и усиленной продукции глюкокортикоидов (ГК), которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера. Вместе с тем повышение гипоксической нагрузки приводит к развитию декомпенсации, сопровождающейся выраженными структурными и функциональными нарушениями вплоть до необратимых. Стадия декомпенсации возникает при подъеме на бóльшую высоту: 5000 м и выше. В основе ее формирования лежат 3 патогенетических сдвига: гипоксическая гипоксия, газовый алкалоз и метаболический ацидоз. В стадию декомпенсации горной болезни эйфория и возбуждение сменяются угнетением ЦНС. Появляются раздражительность, теряются навыки письма, проявляются скрытые черты характера (Черешнев В.А., Давыдов В.В., 2009). Развиваются усталость, сонливость; происходит утрата многих рефлексов. Снижается артериальное давление. Несмотря на гипервентиляцию (на высоте 6000 м минутный объем дыхания увеличивается в 2 раза) гипоксия нарастает, поскольку увеличение МОД не компенсирует падения РАО2. В последующем происходит торможение дыхательного центра, что проявляется урежением дыхания и появлением периодического дыхания типа Чейна-Стокса или Биота. Грозным осложнением горной болезни являются отек легких и мозга (рис.7).
Рис. 7. Патогенез формирования осложнений горной болезни
Формирование отека легких связано с рефлекторным сужением легочных сосудов (реакция на снижение РАО2) и гипертензией малого круга кровообращения, а отека мозга – с нарушением электролитного состава клеток и их гипергидратацией.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав |
