Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.
Распространение повреждения на субклеточные структуры — митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.
Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.
Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани — лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.
Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов крови, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и липолиза является образование и освобождение большого количества органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является увеличение осмотического давления — гиперосмия. Увеличение осмотического давления происходит в связи с распадом крупных молекул на большое количество мелких. Накопление указанных кислых продуктов приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной ткани — Н+ — гиперионии и ацидозу.Рзрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты и др.