АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Буферные системы организма

Прочитайте:
  1. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  2. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  3. I. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  4. II. РТ нервной системы
  5. III. Структура иммунной системы у животных и птиц
  6. IX. Болезни системы кровообращения
  7. L раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.
  8. VII. Синдромы поражения периферической нервной системы
  9. XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
  10. А) Первичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,

 

Бикарбонатный буфер.

Он составляет 53 % буферной ёмкости и представлен:

Н2СО3

NaHCO3 Соотношение 1: 20

Бикарбонатный буфер представляет собой основную буферную систему плазмы крови; он является системой быстрого реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами СО2 – быстро выводится через легкие. Помимо плазмы, эта буферная система содержится в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.

 

Механизм действия.

1. В случае накопления кислот в крови уменьшается количество НСО3- и происходит реакция: НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑. Избыток удаляется лёгкими. Однако значение рН крови остаётся постоянным, так как увеличивается объём лёгочной вентиляции, что приводит к уменьшению объёма СО2

2. При увеличении щелочности крови концентрация НСО3- увеличивается: Н2СО3 + ОН- ↔ НСО3- + Н2О.

Это приводит к замедлению вентиляции лёгких, поэтому СО2 накапливается в организме и буферное соотношение остаётся неизменным.

 

 

Гемоглобиновый буфер

Составляет 35 % буферной ёмкости.

Главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной ёмкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и СО2. Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови.

Она представлена двумя слабыми кислотами – гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженными им основаниями – соответственно гемоглобинат- и оксигемоглобинат-ионами:

HHb ↔ H+ + Hb-

HHbO2 ↔ H+ HbO2-

Оксигемоглобин – более сильная кислота (рКа = 6,95), чем гемоглобин (рКа = 8,2). При рН = 7,25 (внутри эритроцитов) оксигемоглобин ионизирован на 65%, а гемоглобин – на 10%, поэтому присоединение кислорода к гемоглобину уменьшает значение рН крови, так как при этом образуется более сильная кислота. С другой стороны, по мере отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях значение рН крови вновь увеличивается.

Буферные свойства ННb прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н2СО3 ↔ КНСО3 + ННb.

Образующийся гидрокарбонат (КНСО3) уравновешивает количество поступающей Н2СО3, рН сохраняется, так как происходит диссоциация потенциальных молекул Н2СО3 и образовавшихся гемоглобиновых кислот.

Именно таким образом поддерживается рН крови в пределах нормы, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества СО2 и других кислореагирующих продуктов обмена.

В капиллярах лёгких гемоглобин (ННb) поглощает кислород и превращается в HHbO2, что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению некоторого количества Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови, а в тканях отдает его и поглощает СО2.

В лёгких: ННb + O2 ↔ HHbO2;

HHbO2 + HCO3- ↔ HbO2 + H2O + CO2

В тканях: HbO2 ↔ Hb- + O2; Hb- + Н2СО3 ↔ ННb + HCO3-

Кроме того, гемоглобиновый буфер является сложным белком и действует как белковый буфер.

 

Фосфатный буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках он представлен солями К2НРО4 и КН2РО4, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na2HPO4 и NaH2PO4. Функционирует в основном в плазме и включает: дигидрофосфат ион Н2РО4- и гидрофосфат ион НРО42-.

Отношение [HPO4 2- ]/[H2PO4-] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4: 1. Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию.

Например, при увеличении концентрации катионов Н+ во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО4 2-:

Н + + НРО4 2- ↔ Н2РО4 1-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4 1-:

ОН + Н2РО4 1- ↔ НРО4 2- + Н2О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5. Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови. Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез, в моче.

Белковый буфер

Составляет 5 % буферной ёмкости. Он состоит из белка-кислоты и его соли, образованной сильным основанием.

Pt – COOH - белок-кислота

Pt – COONa – белок-соль

1. При образовании в организме сильных кислот они взаимодействуют с солью белка. При этом получается эквивалентное количество белок-кислоты: НС1 + Pt-COONa ↔ Pt-COOH + NaCl. По закону разбавления В.Оствальда увеличение концентрации слабого электролита уменьшает его диссоциацию, рН практически не меняется.

2. При увеличении щелочных продуктов они взаимодействуют с

Pt-СООН: NaOH + Pt-COOH ↔ Pt-COONa + H2O

Количество кислоты уменьшается. Однако концентрация ионов Н+ увеличивается за счет потенциальной кислотности белок-кислоты. поэтому практически рН не меняется.

Белок – это амфотерный электролит и поэтому проявляет собственное буферное действие.

Рассмотрим взаимодействие буферных систем в организме по стадиям:

1. В процессе газообмена в легких кислород поступает в эритроциты, где протекает реакция:

ННb + O2 ↔ HHbO2 ↔ Н+ + HbO2-

2. По мере перемещения крови в периферические отделы кровеносной системы происходит отдача кислорода ионизированной формой HbO2-

HbO2-↔ Нb- + О2

Кровь при этом из артериальной становится венозной. Отдаваемый в тканях кислород расходуется на окисление различных субстратов, в результате чего образуется СО2, большая часть которого поступает в эритроциты.

3. В эритроцитах в присутствии карбоангидразы со значительной скоростью протекает следующая реакция:

СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

4. Образующийся избыток протонов связывается с гемоглобинат-ионами:

Н+ + Нb- → HHb

Связывание протонов смещает равновесие реакции стадии (3) вправо, вследствие чего концентрация гидрокарбонат ионов возрастает и они диффундируют через мембрану в плазму. В результате встречной диффузии ионов, отличающихся кислотно-основными свойствами (хлорид-ион протолитически неактивен; гидрокарбонат ион в условиях организма является основанием), возникает гидрокарбонатно-хлоридный сдвиг. Этим объясняется более кислая реакция среды в эритроцитах (рН = 7,25) по сравнению с плазмой (рН = 7,4).

5. Поступающие в плазму гидрокарбонат-ионы нейтрализуют накапливающийся там избыток протонов, возникающий в результате метаболических процессов:

НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2

6. Образовавшийся СО2 взаимодействует с компонентами белковой буферной системы:

СО2 + Рt-NH2 ↔ Pt-NHCOOH ↔ H+ + Pt-NHCOO-

7. Избыток протонов нейтрализуется фосфатным буфером:

Н+ + НРО4- ↔ Н2РО4-

8. После того как кровь вновь попадает в легкие, в ней увеличивается концентрация оксигемоглобина (стадия 1), который реагирует с гидрокарбонат-ионами, не диффундировавшими в плазму:

НСО3- + ННbО2 ↔ НbО2- + СО2 + Н2О

Образующийся СО2 выводится через легкие. В результате уменьшения концентрации НСО3- ионов в этой части кровеносного русла наблюдаются их диффузия в эритроциты и диффузия хлорид-ионов в обратном направлении.

9. В почках также накапливается избыток протонов в результате реакции:

СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-,

который нейтрализуется гидрофофат-ионами и аммиаком (аммиачный буфер): H+ + NH3 ↔ NH4+

Таким образом, гемоглобиновая система участвует в двух процессах:

· Связывание протонов, накапливающихся в результате метаболических процессов;

· Протонирование гидрокарбонат-ионов с последующим выделением СО2

Гемоглобиновую буферную систему можно рассматривать как одно из важнейших звеньев в транспорте СО2 из тканей в легкие.

Следует отметить, что на поддержание постоянства рН различных жидких систем организма оказывают влияние не столько буферные системы, сколько функционирование ряда органов и систем: легких, почек, кишечника, кожи и др.

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1026 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)