АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

от “_”________20 г

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ЛЕКЦИИ ПО ТЕМЕ

“ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА”

Продолжительность

Лекции – 80 минут

Методическая разработка

Повторно пересмотрена, обсуждена и утверждена на заседании кафедры №

от “_”________20 г

Лекция ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

План лекции «Заболевания пищевода»

1. Анатомия пищевода – 5 мин.

2.Классификация заболеваний пищевода– 5 мин.

3. Эзофагит. Клиника, лечение – 5 мин.

4. Диагностика и дифференциальная диагностика при эзофагитах – 10 мин.

5. Ожоги пищевода. Клиника, первая помощь, направления лечения – 10 мин

6. Послеожоговые рубцовые стриктуры. Клиника, диагностика. лечение– 15 мин.

7. Ахалазия кардии. Клиника, диагностика, лечение – 15 мин.

8. Дифференциальный диагноз по симптому “дисфагия” – 10 мин

9. Дивертикулы пищевода Клиника, классификация, показания к операции - 15 мин.

Пищевод представляет из себя трубку соединяющую глотку с кардиальным отделом желудка. Длина пищевода зависит от положения тела, глубины вдоха, положения головы. В среднем составляет 25 см. Ширина просвета также неодинакова. Имеется 3 сужения. Верхнее у перехода глотки в пищевод обусловлено мощным слоем циркулярно расположенных мышечных волокон. Следующее сужение – аортальное, обусловленное давлением на пищевод дуги аорты. Соответствует приблизительно 4 грудному позвонку. Третье сужение в месте перехода пищевода в кардию.

Строение стенки пищевода. Внутренний слой состоит из слизистой оболочки представленной многослойным плоским эпителием. Подслизистый слой состоит из достаточно рыхлой соединительной ткани содержащей сосудистые и нервные сплетения, лимфатические фолликулы. Наружный слой состоит из мышечного, который в свою очередь состоит из наружного продольного слоя и внутреннего циркулярного.

Выделяют следующие отделы пищевода. Шейный, грудной и абдоминальный.

Кровоснабжение. Шейный отдел пищевода в основном из нижних щитовидных артерий. Грудной отдел из артерий непосредственно отходящих от аорты, от межреберных и бронхиальных сосудов. Нижняя часть грудного и абдоминальный отдел от левой желудочной и нижней диафрагмальной артерии.

Иннервация. Нервные ветви получает от блуждающих нервов и пограничного симпатического ствола. Инрамуральный аппарат представлен сплетениями.1. Адвентициальным- соответствует субсерозному в желудке.

2. Межмышечным сплетением.

3. Подслизистым.

Шейный отдел проходит слева от средней линии. Средне-грудной справа, нижнегрудной вновь слева. Это важно при выборе хирургического доступа. Проходит пищевод в заднем средостении рядом с аортой, трахеей. Лимфатическим протоком.

ЭЗОФАГИТ—воспаление пищевода. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты.

Этиология, патогенез.

Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи) — коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождают острые фарингиты, гастриты. Хронические эзофагиты нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка, в ряде случаев могут наблюдаться при хронических инфекционных заболеваниях—туберкулезе, сифилисе. Эзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. Самой частой причиной хронического эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — так называемый рефлюкс-зофагит или пептический эзофагит, который наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после операций, сопровождающихся резекцией или повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии — вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. При язвенной болезни, холелитиазе может иметь место относительная, т. е. функциональная, недостаточность кардии вследствие спастического сокращения привратника и гипертонуса желудка, повышения внутрижелудочного давления. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит наблюдаются также при беременности, больших опухолях брюшной полости вследствие значительного повышения внутрибрюшного давления.

Симптомы, течение.

Острый катаральный эзофагит проявляется болью при глотании, ощущением саднения за грудиной, иногда дисфагией. При геморрагическом эзофагите может быть кровавая рвота и мелена. При псевдомембранозном эзофагите (чаще он наблюдается при дифтерии, скарлатине) в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Абсцесс и флегмона пищевода протекают с картиной септической интоксикации.

Хронические эзофагиты проявляются изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной, в редких случаях—болью, дисфагией. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Нередко наблюдается загрудинная боль при глотании, иногда она напоминает коронарную.

Рентгенологическое исследование при рефлюкс-ззофагите позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Эзофагоскопия позволяет оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.

Осложнения: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфорация его стенки, медиастинит или перитонит. При геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечения. Тяжелые острые и хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван­ные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью само­убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители. При химических ожогах пищевода могут одновременно возни­кать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхатель­ная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений в об­ласти надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро насту­пает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ­язвления быстро эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и форми­рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес­кого коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра­зуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и де­формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с момента ожога. Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия некроз и изъязвления, III стадия образование грануляций, IV стадия рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на орга­низм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиника и диагностика: клиническая картина заболе­вания складывается из симптомов, обусловленных местным дейст­вием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого ве­щества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализа­ция ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками воз­никает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верх­ней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом", поврежда­ется в основном нижняя треть пищевода и желудок. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образовани­ем плотного струпа, который препятствует проникновению вещест­ва вглубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз, характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода. Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания. Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений забо­левания:

I стадия острая (период острого коррозивного эзо­фагита);

II стадия стадия хронического эзофагита (стадия "мнимого благополучия");

III стадия стадия образования стриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пище­вода);

IV стадия стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степе­ни ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья). Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи.

При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки. Третья степень ожога некроз захватывает слизистую обо­лочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопро­вождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и пер­форацией их, что ведет к развитию перитонита в остром перио­де, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии. В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испы­тывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделе­ние, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невоз­можно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают раз­личной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глу­хие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до ану­рии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение темпе­ратуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюда­ется гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболи­ческий ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяже­лых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние крово­течения. Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия). II стадия стадия "мнимого благополучия" продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с разви­тием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофи­ческими изменениями, белковым голоданием. К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протя­женности.

Для борьбы с гиповолемией про­водят парентеральное питание больных в течение 3--4 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищево­да больным с 1-х суток дают через каждые 30--40 мин по 1--2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят ох­лажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоско­пию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей. Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины повреж­дения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью 5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода. Клиника и диагностика: основной симптом послеожоговой стриктуры дисфагия, которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выра­жена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка подвер­гается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучи­тельного кашля и удушья.

При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода, сопровождающихся его супрастенотическим расшире­нием, содержимое пищевода подвергается химическому и, бакте­риальному разложению, что вызывает воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода, развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует истощение больных. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хрони­ческие воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. В ре­зультате продольного рубцового укорочения пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время инструментальных исследований.

Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования с жидким и густым контраст­ным веществом. Сужения пищевода имеют трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не определяется. В результате рубце­вания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотическое расширение, возни­кает усиленная пери­стальтика. При эзофаго­скопии выявляют наличие эзофагита, карманов, руб­цов. Оба метода исследова­ния позволяют уточнить степень, локализацию, протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расшире­ния, пищеводно-бронхи­ального свища.

Лечение: основ­ным методом лечения стриктуры пищевода пос­ле химического ожога яв­ляется бужирование, ко­торое приводит к стойко­му выздоровлению 90-95% больных. Начинают бужирова­ние с 7-й недели. Противопоказания к бужированию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для дости­жения стойкого клинического эффекта лечение необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев. Применяют: 1) "слепое" бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5) ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Методика бужирования была усовершенствована при примене­нии металлических проводников и рентгеноконтрастных полых бу­жей. Они дают возможность рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность перфорации пищевода. Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стрикту­рами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра.

Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. В клинике с успехом применят бужирование по нити направителю. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными. В клинике разработан метод форсированного ретроградного бужирования. Позволяющий при наличии гасртростомы наиболее быстро провести курс лечения. При использовании любой методики, для того чтобы добиться стойкого эффекта, необходимо обучение пациента самостоятельно выполнять поддерживающее бужирование после выписки из стационара. Во время бужирования обязательно проводится местное противооспалительное лечение. Опасным осложнением бужирования является прободение пище­вода и развитие медиастинита. Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при бужировании. При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения. При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных больных. При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение обходного пищеводно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец транс­плантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения. При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога.

Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами.

При ожоговом и последующем рубцовом изменении в желуде на первый план могу выходить проявления стенозирования привратника. Иногда имеется сочетание клинических проявлений характерных для обеих локализаций. В этих случаях решение о тактике лечения принимаются индивидуально. Как правило, требуется восстановление проходимости путем выполнения резекции желудка или наложения гастроэнтероанастамоза.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболева­ние пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного от­крытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабле­ния тонуса пищеводной стенки. Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пи­щевода от 3 до 20%. Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного (ауэрбахова) сплетения); конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение.

Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабля­ется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания, является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после глотания. Повышение давления в физиологической кардии при этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на посто­янное давление заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях терминального отдела пище­вода и потерей ими эластичности. При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и пери­стальтика пищевода. Вместо распространяющихся к желудку пе­ристальтических сокращений появляются непропульсивные (не обес­печивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пище­воде и поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пище­воде приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет наруше­ния перистальтики пищевода.

Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение пищевода в диаметре до 1518 см, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2--3 л вместо 50--100 мл у здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. В мышеч­ном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиб­роз эндоневрия, расширение сосудов, появление вокруг них инфиль­трации из лимфоидных и плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях обнаруживают призна­ки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены из­менения вблизи суженного участка пищевода.

Клиника и диагностика: для ахалазии кардии харак­терна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания.

У одних больных она возникает внезапно, как бы среди полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуж­дения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфа­гия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слю­ны, прием большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи, при значительно расширенном пи­щеводе бывает более редкой, но обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его nepeполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном на­клоне туловища обусловлена механическим давлением содержимо­го пищевода на глоточно-пищеводный сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса гло-точно-пищеводного сфинктера.

Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохож­дения пищи в желудок. У некоторых больных возникают приступы спонтанных болей за грудиной по типу болевых кризов Подобные боли чаще наблюдают в начальном периоде заболевания, иногда еще до развития дисфагии и регургитации, которые не всегда сни­маются атропином или нитроглицерином, что позволяет предполо­жить их связь с прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном нервном сплетении пищевода.

Боли натощак или после рвоты чаще обусловлены эзофагитом и снимаются приемом пищи. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обу­словлены эзофагитом. У больных, как с острым, так и с постепенным началом заболе­вания со временем симптомы прогрессируют: усиливается дисфагия, чаще возникает регургитация. Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми. Наи­более частым осложнением заболевания является застойный эзофагит, который возникает при длительной задержке пищевых масс в пищеводе. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых наличием грубых и нерав­номерных складок, эрозий, язв, которые обычно расположены не­сколько выше суженного участка. В дальнейшем могут развиваться кровотечение, перфорация пищевода, периэзофагит. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии являются повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Осо­бенно часто эти осложнения встречаются у детей. Описаны ослож­нения, вызванные сдавлением расширенным пищеводом возвратного нерва, правого главного бронха, верхней полой вены, блуждающего нерва и др.

Петров­ский выделяет четыре ста­дии заболевания:

I стадия функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пи­щевода не наблюдается;

II стадия стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода,

III стадия рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода,

IV стадия резко выра­женный стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом.

Основными методами диагностики ахалазии кардии являются рентгенологическoe исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы..

При бесконтрастном рентгенологическом ис­следовании грудной клет­ки больных с ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами ("пламя переверну­той свечи", "мышиный хвост") Складки слизистой обо­лочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в различной степени. У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагита видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода: зернистость, утолщение и извилистость складок. Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз ахалазии, вы­явить ее осложнения и провести дифференциальный диагноз с дру­гими заболеваниями, сопровождающимися дисфагией. Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале бо­лезни пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания его просвет все более расширяется и у некоторых боль­ных становится извитым. Слизистая оболочка имеет признаки вос­паления: складки утолщены, артерии и вены расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный ха­рактер изменений в пищеводе. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимографическое исследование главный метод ранней диагностики ахалазии пищевода, так как нарушения сок­ратительной способности пищевода и физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов заболева­ния. Исследование проводят с помощью специального многоканаль­ного зонда с резиновыми баллончиками или "открытыми" катете­рами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после глотания по пищеводу рас­пространяется перистальтическая волна, кардия в этот момент от­крывается и давление снижается. После прохождения перисталь­тической волны кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление кардиальною сфинктера при глотании, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах. Другим характерным признаком является нарушение пе­ристальтики пищевода: различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных вторичных сокращений пищевода, что свидетельствует об эзофагите. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отме­чают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений пищевода. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с ахалазией кардии снижают тонус пище­вода и физиологического кардиального сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных препаратов (ацетилхолина, карбохолина, мехолила) оказывает стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на кардиальный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бы­вают отрицательными. Дифференциальный диагноз: большие трудности встречаются при проведении дифференциального диагноза между ахалазией и раком пищевода и кардии. Следует учитывать возраст больных: более молодой при ахалазии и пожилой при раке. Длительный анамнез заболевания более характерен для ахалазии, чем для рака.

При раке первым симптомом обычно является дисфагия, боль присоединяется позднее при прорастании опухолью стенки пищевода и нервных стволов. При ахалазии кардии первым симпто­мом нередко является боль, дисфагия возникает позже. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке в отличие от ахалазии всегда носит неуклонно прогрессирующий характер. Для рака не свойственна обильная и ночная регургитация. При ахалазии аппетит у большин­ства больных бывает сохранен, редко наступает значительное похудание. При рентгенологическом исследовании пищевода при раке отмечают асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки его, отсутствует значительное расширение и S-образное искривление пищевода, нет выраженных нарушений перистальтики, сохранен газовый пузырь желудка. Решающее значение для постановки диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­логического и цитологического исследования полученного ма­териала. При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз. Больные с пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают у них или усиливаются в положении лежа или при сильном наклоне ту­ловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. При рентгенологическом исследовании определяют стриктуру терминального отдела пищевода. При исследовании в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Большое значение в постановке диагноза имеет эзофагоскопия. Для стриктур пищевода после ожога, перенесенной острой ин­фекции, травмы характерны соответствующий анамнез и рентгено­логическая картина.

При эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды, нет избирательности к более твердой и сухой пище, дисфагия носит перемежающийся характер, сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождении пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и про ходимости пищевода вне его терминального отдела, механизм рас­крытия кардии не нарушен, спастические сокращения нередко при­чудливо деформируют просвет пищевода (псевдоднвергикулез, штопорообразный пищевод и др.). Расширения пищевода не наблюдают. У некоторых больных дивертикулы пищевода проявляются сими томами, сходными с симптомами ахалазии (дисфагия, регургита­ция, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз. Лечение: консервативную терапию при ахалазии кардии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к хирургическому лечению. Пища должна быть механичски и термически щадящей, богатой белками, витаминами. Питание дробное, последний прием пищи за 3--4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I--II стадиях заболевания можно добиться путем при­менения препаратов нитрогруппы нитроглицерина, амилнитрита. При явлениях застойного эзофагита применяют промывание пище­вода слабым раствором антисептиков Терапевтический эффект отмечают после физиотерапевтических процедур электрофореза (ионофореза) с новокаином, глубокой диатермии на область кардии, длинноволновой диатермии и др. Основной метод лечения ахалазии кардии кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии.

Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии за­болевания Противопоказанием к ее использованию являются, пор­тальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся по­вышенной кровоточивостью. Диаметр баллона от 25 до 45 мм. Давление в системе создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расшири­тели меньшего размера и создают в них давление 180--200 мм рт ст, впоследствии применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают в них давление до 300--320 мм рт ст Длитель­ность процедуры растяжения кардии 30--60 с, промежуток между сеансами 2--4 дня. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 ч до исчезновения боли. Об эффективности дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического иссле­дования. Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требу­ющих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных, однако через несколько лет у 30--70% больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения.

Оперативное лечение ахалазии кардии является симптоматическим и направлено на устранение непроходимости пищеводно-желудочного перехода.

Показаниями к нему являются

1) невозможность провести кардиодилатацию,

2) отсутствие терапевтического эффекта после повторных курсов кардиодилатации,

3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время расшире­ния кардии,

4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию,

5) резкое расширение, S-образное искрив­ление пищевода в сочетании с рубцовыми изменениями в кардии.

Хирургическому лечению подвергаются 15--20% больных ахалазией. В настоящее время из всех предложенных операций применяют только те, которые основаны на идее внеслизистой кардиомиотомии. Экстрамукозную кардиопластику по Геллеру выполняют из абдоминального доступа, производя продольное рассечение мышечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8--10 см Операцию Геллера сочетают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита Результаты операций при ахалазии кардии зависят от степени дооперационных изменений пищевода (изменения моторики и тонуса, выраженности воспалительных явлений), а также от тщательности выполнения пластической операции.

Эзофагоспазм (диффузный) заболевание пищевода, обуслов­ленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции кардии Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Составляет 6% из всех функцио­нальных заболеваний пищевода.

Этиология у ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами и сочетается с другими заболева­ниями (язвенная болезнь, новообразования пищевода и желудка, холецистит, пептический эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, атеросклероз, стенокардия и др.) Вследствие этого он получил название рефлекторного (вторичного) эзофагоспазма. Вы­деляют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы и иннерва­ции пищевода.

Патологическая анатомия: макроскопические изме­нения в пищеводе отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки пищеводной стен­ки. При микроскопическом исследовании выявляют значительные дистрофические изменения ветвей блуждающего нерва, иннервирующих пищевод. Характер поражения нервных стволов и сплете­ний пищевода при эзофагоспазме и ахалазии кардии различный, что подтверждает самостоятельность этих заболеваний. Клиника и диагностика: в клинической картине забо­левания преобладают боли, которые появляются за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, имеют различную интен­сивность, могут иррадиировать в спину, челюсти, шею, руки и др. Иногда боли возникают вне приема пищи, тогда их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии и нередко ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать дан­ное заболевание от рака, стриктур пищевода. Во время сильных спастических сокращений пищевода может быть регургитация небольшого количества только что принятой пищи в рот. Она никогда не бывает обильной, съеден­ной за несколько часов до регургитации или накануне. Рентгенологическое исследование выявляет изменения пищевода в виде "четок", "псевдоди-вертикулов", "штопора". Диаметр пище­вода выше и ниже суженных участков не изменен, стенки пище­вода эластичны, складки слизистой оболочки продольные, перис­тальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных рентгено­логических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики. Эзофагоскопия при этом заболевании малоинформативна и имеет значение только для исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудинных болей, возникающих во время исследования. Слизистая оболочка пищевода не изменена или имеются признаки воспаления.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА Дивертикул пищевода ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пи­щеводной стенки под действием высокого внутрипищеводного дав­ления, возникающего во время его сокращения. Развитие фрак­ционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окру­жающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит). Тракционный ме­ханизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным. Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения на

глоточно-пищеводные (ценкеровские),

эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные),

эпифренальные.

Различают истинные дивер­тикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляю­щее большинство дивертикулов приобретенные, врожденные дивер­тикулы встречаются крайне редко. При нарушениях моторики пи­щевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникаю­щие только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают. Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе пищевода.

Патологическая анатомия: глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье--Гаккермана, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками ниж­нею констриктора глотки, реже--в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху m.cricopharyngeus, а с боков про­дольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верх­него пищеводного сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышеч­ных волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внут­ренняя ее поверхность покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или рубцы. Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1--2 см. Дно дивертикула обычно направлено вверх и сращено с со­седними органами, стенка имеет строение стенки пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При дивертикулите слизистая его оболочка воспалена, может быть эрозирована. Эпифренальные дивертикулы у большинства больных распола­гаются на передней или на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму. Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует. Слизистая оболочка у боль­шинства больных не изменена Сращений дивертикулов с сосед­ними органами обычно не отмечается.

Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере уве­личения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет мягкую консистен­цию, уменьшается при надавливании, после приема воды при пер­куссии над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтан­ная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва. При приеме пищи у больных может развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущени­ем нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты. При длительной задержке пищи в дивер­тикуле появляется гнилостный запах изо рта. У большинства боль­ных нарушается питание, что приводит их к истощению. Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение, возможны явления дисфагии, боли за груди­ной или в спине, при хроническом дивертикулите прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса легкого. Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бессимптомно, но могут проявляться болями за нижней час­тью грудины, аэрофагией, тошнотой, рвотой, рефлекторной одыш­кой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами сдавления пище­вода и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без сущест­венного прогрессирования. Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в свою очередь может стать причиной флег­моны шеи, медиастинита, развития пищеводного свища, сепсиса.

Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки ди­вертикула, развитие в нем полипов, малигнизация его стенки. При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака. Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации шеи. Основным методом диагностики ди­вертикулов пищевода является контрастное рентгенологическое ис­следование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходи­мости пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование пищеводно-бронхиального и пищеводно- медиасти нальных свищей. Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула, обнаружить изъязвление его слизистой обо­лочки, наличие кровотечения, диагностировать полип или рак в ди­вертикуле. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных противопоказаниях к хирургическому ле­чению проводят консервативную терапию, направленную на профи­лактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полно­ценной, механически, химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной пищей. После еды сле­дует выпивать несколько глотков воды, принимать положение, способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании полос­ти дивертикула.

Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пище­вода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длитель­ная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операцион­ный доступ: при глоточно-пищеводных шейный, при эпибронхиальных правосторонний трансторакальный, при эпифренальных левосторонний трансторакальный. Применяют дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мы­шечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции составляет 1--1,5%.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав