АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
От “_”________20 г. Методическая разработка
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
К ЛЕКЦИИ ПО ТЕМЕ
“ РАК ПИЩЕВОДА. ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ”
Продолжительность
Лекции – 80 минут
Методическая разработка
Повторно пересмотрена, обсуждена и утверждена на заседании кафедры №
от “_”________20 г
План лекции «Рак пищевода и диафрагмальные грыжи»
1. Актуальность и факторы риска – 5 мин.
2. Особенности лимфооттока и анатомические особенности пищевода – 5 мин.
3. Клиника в зависимости локализации опухоли – 10 мин.
4. Диагностика и дифференциальная диагностика – 10 мин.
5. Принципы лечения – 10 мин
6. Понятие, классификация диафрагмальных грыж– 5 мин.
7. Этиология, факторы способствующие развитию – 5 мин.
8. Клиника диафрагмальных грыж– 10 мин
9. Диагностика при ГПОД - 10.
10. Лечение в зависимости от стадии и локализации– 10 мин.
РАК ПИЩЕВОДА Рак составляет 60--80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др) приходится около 1%.
Заболевание чаще всего развивается в возрасте 50--60 лет В возрасте до 60 лет чаще заболевают мужчины, а в более старшей возрастной группе женщины Смертность от рака пищевода занимает третье место после рака желудка и рака легкого. Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира. На территории СССР высокая заболеваемость отмечается в Туркмении, Казахстане, Узбекистане. Неравномерность заболеваемости можно объяснить своеобразием питания населения (состав пищи, различные примеси к ней, особенности приготовления), а также геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.
Этиология и патогенез: в развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки на почве механического, термического или химического раздражения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо пережеванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя, курение могут способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита, являющегося предраковым заболеванием. Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией кардии (у 4--7%), особенно при значительном расширении пищевода и длительном застое в нем нищи, а также у больных с дивертикулами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с врожденным коротким пищеводом вследствие наличия у них хронического пептического эзофагита. Всегда подозрительны на возможность малигнизации длительно не заживающие пептические язвы пищевода. Одним из факторов, ведущих к возникновению рака пищевода являются рубцовые стриктуры после химических ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода рассматривают как предрак.
Появление у этих больных длительно незаживающего изъязвления, дивертикулоподобных выпячиваний, свищей, быстрое похудание являются показанием к удалению рубцово измененного пищевода. Выключение пищевода при тотальной пластике толстой кишкой при ожоговой стриктуре устраняет возможность малигнизации в связи с ликвидацией эзофагита. При наличии полипов пищевода всегда существует реальная опасность их перерождения, поэтому полип пищевода необходимо удалить. Предраковым заболеванием считают сидеропенический синдром (синдром Пламмера--Винсона), который проявляется гипохромной анемией, ахлоргидрией, атрофией слизистых оболочек, а позднее гиперкератозом слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода. Считают, что это заболевние может возникнуть при недостаточном содержании в пище железа и витаминов, особенно витаминов B2 и С. В группу облигатного предрака относят папилломы пищевода. Больные с данным заболеванием подлежат наблюдению с проведением повторных биопсий для микроскопической диагностики.
Патологическая анатомия: рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. По частоте поражения раком на первом месте находится среднегрудной отдел (у 60%) --на уровне дуги аорты и левого главного бронха, на втором месте нижнегрудной и абдоминальный отдел пищевода (у 30%), на третьем--шейный и верхнегрудной (У 10%). По макроскопической картине различают три основные формы рака пищевода, узловой рак (грибовидный, папилломатозный), язвенный, инфильтрирующий Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60% раков пищевода. Эти опухоли имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту, имеют более темную окраску, чем нормальная слизистая оболочка. Опухоль легко травмируется, подвержена распаду и постоянно кровоточит. Опухолевая инфильтрация распространяется на подслизистую и мышечную оболочки. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.
Язвенный тип рака пищевода встречается приблизительно у 30% больных. В начальной стадии заболевания представляет собой узелок в толще слизистой оболочки, который быстро подвергается изъязвлению. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани. Края образовавшейся язвы плотные, дно покрыто налетом грязно-сероватого цвета. Опухоль рано метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. В стенке пищевода на протяжении 5--6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангоит. Инфильтративная форма рака пищевода составляет около 10%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистый слой и распространяется главным образом по окружности пищевода. Разрастаясь, опухоль захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. По длине опухоль редко занимает более 3--4 см, характеризуется обильным развитием стромы, медленно метастазирует. В дальнейшем наступает изъязвление опухоли и развитие перифокального воспаления. Супрас-тенотическое расширение пищевода при раке редко бывает значительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени. Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания, лимфогенного и гематогенного метастазирования. Опухоль может распространяться по пищеводу вверх и вниз, прорастать все слои его стенки, сдавливать соседние органы. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опухоли в соседние органы, которое может привести к образованию свища между пищеводом и трахеей или бронхом, к развитию пневмонии, гангрены и нагноительных процессов в легких и плевре, смертельному кровотечению при прорастании опухоли в аорту. Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может происходить на 10--15 см от видимой границы опухоли. Такой "раковый лимфангоит" чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.
Наряду с внутристеночным распространением опухоли в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы, по ходу чревной артерии и ее ветвей в печень. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать в лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в области кардии, по ходу чревной артерии и ее ветвей. Вот почему некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства. При раке пищевода наблюдают метастазы по париетальной и висцеральной плевре. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже в легких, костях и других органах. Гематогенное распространение карциномы происходит в поздней стадии заболевания. Гистологически у подавляющего большинства больных рак пищевода бывает плоскоклеточным. Реже встречаются аденокарциномы (у 8--10%), которые развиваются из островков эктопиро-ванной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и карциносаркому (сочетание рака и саркомы).
Клиника и диагностика: в клиническом проявлении рака пищевода можно выделить три группы симптомов: 1) местные, зависящие от поражения стенок пищевода; 2) вторичные, возникающие в результате распространения процесса на соседние органы и ткани; 3) общие. Начало развития рака пищевода проходит бессимптомно. Латентный период может длиться 1--2 года. Дисфагия (у 70--98% больных) является первым симптомом заболевания, но по существу это поздний симптом, возникающий при закрытии просвета пищевода опухолью на 2/3 и более, при этом у 60% больных имеются метастазы в лимфоузлах. Для рака характерно прогрессирующее нарастание непроходимости пищевода, которое у одних больных развивается быстро, у других--медленно (в течение 1 1/2--2 лет). Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но может быть обусловлено развитием перифокального воспаления, возникновением спазма пищевода при поражении опухолью интрамуральных нервных сплетений.Чаще спастические явления отмечают при эндофитных опухолях. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглатывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как бы "прилипание" ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, и больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу, дисфагия делается постоянной и возникает даже при употреблении жидкости. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищи по пищеводу, связанное с распадом опухоли. Возникновению дисфагии могут предшествовать появляющиеся при проглатывании твердой пищи ощущения инородного тела в пищеводе, чувство "царапания" за грудиной, болезненность на уровне поражения. Боль (у 33%) --частый симптом рака пищевода. Боли за грудиной тупого тянущего характера возникают во время приема пищи, могут иррадиировать в спину, шею, левую половину грудной клетки. Механизм возникновения болей различный. Боли за грудиной, возникающие во время приема пищи, обусловлены травмированном пищей воспаленной стенки пищевода около опухоли и эзофагоспазмом. Тупые схваткообразные боли во время приема пищи возникают при обтурации пищевода опухолью. В этом случае появление болей связано с усиленным сокращением стенки пищевода, направленным на продвижение пищи через суженный участок. Постоянные боли, не зависящие от приема пищи или усиливающиеся после еды, обусловлены прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной болей могут быть метастазы в позвоночник. Срыгивание пищей и пищеводная рвота (у 23%) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, слюны и слизи, иногда с примесью крови.
Некоторые больные искусственно вызывают рвоту для снятия ощущения распирания за грудиной и болей, появляющихся во время еды. Дурной запах изо рта отмечается в связи с разложением задержавшейся над опухолью пищи или распадом самой опухоли. Тошнота и отрыжка наблюдаются у больных при инфильтрации опухолью стенок пищевода в области физиологической кардии. Усиленное слюнотечение, при раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, возникает в результате рефлекторного возбуждения слюнных желез при раздражении рецепторов пищевода и блуждающих нервов. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание (у 51%), анемия) являются следствием голодания и интоксикации. Симптомы рака пищевода, возникающие вследствие распространения процесса на соседние органы и ткани, относят к поздним проявлениям болезни, обычно они свидетельствуют о неоперабель-ности опухоли. При прорастании опухолью возвратных нервов у больных развивается охриплость голоса, поражение узлов симпатического нерва, проявляется синдром Горнера. Сдавление блуждающего нерва может вызывать брадикардию, приступы кашля, рвоту. Прорастание опухолью диафрагмального нерва сопровождается параличом диафрагмы на соответствующей стороне, а плечевого сплетения болью, парестезией, а затем параличом верхней конечности. Переход опухоли на гортань сопровождается изменением звучания голоса, появлением одышки и стридорозного дыхания. При сдавлении (прорастании) трахеи и бронхов возникает кашель, одышка (у 7,2%). Образование пищеводно-трахеального или пищеводно-бронхиального свища проявляется кашлем при приеме жидкости. Это осложнение обычно заканчивается развитием пневмонии, абсцесса или гангрены легкого. Вследствие перехода инфекции с пищевода могут развиваться периэзофагит, медиастинит, перикардит. При разрушении опухолью стенки крупного сосуда возникают массивные кровотечения. Возможно развитие синдрома верхней полой вены при сдавлении ее метастазами.
При срыгиваниях и пищеводных рвотах возможно попадание пищевых масс в трахеобронхиальное дерево и развитие тяжелых воспалительных легочных осложнений. Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Вначале больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности частые срыгивания, поперхивание, приступы асфиксии. При раке среднегрудного отдела пищевода нередко на первое место выступает дисфагия, затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (корни легких, грудной лимфатический проток, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). У этих больных возникают тяжелые осложнения: медиастиниты, трахео- и бронхопищеводные свищи, кровотечения, плевриты и др., от которых они и умирают. Рак нижней трети пищевода проявляется часто болями в эпигастральной области, иррадиирующими в левую половину грудной клетки и симулирующими стенокардию. Происхождение подобных болей связано с прорастанием опухолью диафрагмального нерва. Упорные боли в левой половине грудной клетки могут быть связаны с прорастанием опухоли в плевру. При поражении физиологической кардии у больных отмечается тошнота и отрыжка. Прорастание опухоли в диафрагмальный нерв вызывает икоту. В поздних стадиях возникают дисфагия и пищеводная рвота. Основным методом диагностики рака пищевода является рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгеноскопии грудной и брюшной полости, где на фоне заднего средостения в косых положениях на фоне газового пузыря желудка у ряда больных удается видеть тень опухоли. Обзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной полости позволяют выявить метастазы в легкие и средостение. После этого исследуют пищевод с помощью водной взвеси сульфата бария. В начальной стадии рака определяют на одной из стенок пищевода дефект наполнения, деформацию и неровность контуров слизистой оболочки.
В области расположения опухоли имеется ригидность стенки пищевода. При циркулярном росте опухоли наступает сужение просвета пищевода, которое имеет вид извитого и неровного канала. При блюдцеобразных карциномах определяют овальный дефект наполнения, вытянутый по длиннику пищевода, с депо бария (изъязвлением). При больших опухолях характерными рентгенологическими признаками рака являются неровность и изъеденность контуров пищевода, обрыв складок слизистой оболочки в области патологического процесса. Важную роль в выявлении начинающейся раковой инфильтрации играет рентгенокинематографическое исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Выше опухоли пищевод несколько расширен. Перистальтика в этом отделе активная или даже несколько усилена. В случае длительного стеноза пищевод теряет тонус и перистальтика почти полностью отсутствует, над сужением отмечают задержку бариевой взвеси. Для определения распространения опухоли на соседние органы применяют рентгенологическое исследование в условиях пневмомедиастинума, делают томограммы в прямой и боковой проекциях. Рентгенологическое исследование не всегда выявляет ранние стадии рака пищевода. У некоторых больных опухоль обнаруживают лишь при повторных исследованиях. Вот почему отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или болей при прохождении пищи не позволяет исключить рак пищевода. У всех больных с подозрением на рак пищевода показана эзофагоскопия. В зависимости от анатомической формы рака вид опухоли бывает различным. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтрирующей форме отмечают местную ригидность стенки пищевода, выявляемую при надавливании концом эзофагоскопа. При дальнейшем прогрессировании экзофитной опухоли видна бугристая масса, покрытая сероватым или кровянистым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Имеется концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. При язвенной форме определяют изъязвившуюся кровоточащую опухоль с неровными изрытыми краями.
Инфильтрирующая форма проявляется выпячиванием неровной кровоточащей слизистой оболочки, сужением просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных опухолях, труднее получить для исследования кусочек ткани при язвенном и инфильтрирующем раке. При отрицательном ответе биопсию в сомнительных случаях следует повторить. При эзофагоскопии необходимо также произвести цитологическое исследование содержимого пищевода и мазков из области опухоли. Цитологическое исследование в сочетании с биопсией у большинства больных позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака. При проведении дифференциального диагноза рака пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию кардии, рубцовые сужения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода, доброкачественные опухоли, туберкулез. Дифференциальный диагноз с ахалазией кардии см. в разделе "Ахалазия кардии". Для стриктур после ожога, травмы пищевода характерен анамнез. При рентгенологическом исследовании контуры пищевода волнистые, сужение распространяется на большом протяжении. Больным показана эзофагоскопия для исключения малигнизации. У больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода в анамнезе имеются указания на наличие язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и другие заболевания, сопровождающиеся симптомами рефлюкс-эзофагита. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет эзофагоскопия с биопсией. При доброкачественных интрамуральных опухолях пищевода дисфагия нарастает очень медленно на протяжении многих лет. Общее состояние больных не нарушено. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования указывают на отсутствие изменений слизистой оболочки пищевода. Для доброкачественных опухолей пищевода характерны следующие рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохраненность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок пищевода в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли (симптом "козырька"). Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими узлами, заполненным дивертикулом.
Важным рентгенологическим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже значительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дисфагии, так, как смещаемость пищевода в рыхлой соединительной клетчатке достаточно велика. Сдавление, и нарушение проходимости пищевода может быть обусловлено склерозирующим медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средостения), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфатических узлов средостения. В анамнезе у этих больных имеются указания на острые и хронические заболевания легких, беспричинные повышения температуры тела. Дисфагия у них развивается быстро. При рентгенологическом исследовании контуры суженного участка пищевода ровные, реже волнистые, рельеф слизистой оболочки сохранен, стенка пищевода при глотании и дыхании не смещается, вокруг пищевода видна тень уплотненной склерозированной клетчатки. При туберкулезе пищевода клиническая и рентгенологическая картина заболевания могут иметь большое сходство с проявлениями рака пищевода. Характерные для туберкулеза изменения в легких могут отсутствовать. Окончательный диагноз возможен только после эзофагоскопии с биопсией.
Лечение: выбор метода лечения рака пищевода зависит от уровня локализации опухоли, стадии процесса, наличия сопутствующих заболеваний Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать в I стадии заболевания, реже во II и III стадиях. Однако рак пищевода редко диагностируют рано, большинство больных обращаются за помощью спустя полгода после появления первых симптомов заболевания. Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие); возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации.
При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии.
При раке среднегрудного отдела пищевода производят операцию Добромыслова-Терека. Из чресплеврального доступа удаляют грудной отдел пищевода и накладывают гастростому. Впоследствии (спустя 3--6 мес) создают искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. У крепких молодых людей возможно выполнение резекции пищевода с наложением соустья между оставшейся частью пищевода и перемещенным в правую плевральную полость желудком (операция Льюиса). При раке нижнегрудного отдела пищевода операцией выбора является резекция пищевода с одномоментным наложением внутригрудного пищеводно-желудочного соустья под дугой аорты или на уровне ее. Получены хорошие результаты от комбинированного лучевого и хирургического лечения. Предоперационную лучевую терапию проводят на бетатроне или телегаммаустановке в дозе 30--50 Гр (3000--5000 рад). Воздействуя на основной очаг поражения и возможные очаги метастазирования, лучевая терапия позволяет перевести опухоль из сомнительно резектабельной в резектабельную, устранить сопутствующие воспалительные изменения. Хирургическое вмешательство производят через 2--3 нед после окончания лучевой терапии. При иноперабельной опухоли, при наличии противопоказаний к радикальной операции производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К паллиативным операциям относят: паллиативные резекции, реканализацию опухоли лавсановым протезом (эндопротезиро-вание), наложение гастростомы. Лучевое лечение применяют как при радикальной, так и при паллиативной терапии рака пищевода. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения.
При плоскоклеточном раке верхней трети пищевода после наложения гастростомы больным проводят радикальную лучевую терапию в суммарной дозе 60--70 Гр (6000--7000 рад) при ежедневной дозе 1,5--2 Гр (150--200 рад). При плоскоклеточном раке средней трети пищевода больным накладывают гастростому, а затем проводят паллиативную лучевую терапию в дозе 20--40 Гр (2000--4000 рад), главная цель которой снятие дисфагии, болей и замедление прогрессирования опухолевого процесса. Лечение дает быстрый клинический эффект за счет снятия перифокального воспаления и уменьшения размеров опухоли. При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении. При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия (комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда 5-фторурацил или фторафур с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малорезультативна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам. У всех больных с неоперабельной формой рака пищевода показано проведение симптоматической терапии, направленной на снятие болей, ликвидацию нарушений питания. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций составляет менее 10%.
Сегодня, по мнению многих авторов, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В последние годы прослеживается тенденция к увеличению частоты обнаружения этого заболевания. Доказано, что грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по своей частоте среди прочей гастроэнтерологической патологии занимают 2-3 место, конкурируя лишь со столь распространенными заболеваниями, как язвенная болезнь желудка и холецистит. Многие отечественные и зарубежные исследователи полагают, что если двадцатый век в гастроэнтерологии был веком язвенной болезни, то двадцать первый век будет веком гастроэзофагеальной болезни, которая чаще всего развивается на фоне ГПОД Нередко течение ГПОД происходит очень агрессивно и приводит к развитию рефлюкс-эзофагита, который, в свою очередь, является причиной таких тяжелых осложнений, как пептическая язва или стриктура пищевода, укорочение пищевода, развитие пищевода Barrett
По данным А.А.Залевского (2002), рефлюкс-эзофагит при ГПОД различной степени выраженности имеется у 30 % населения. Данное заболевание независимо от возраста одинаково часто выявляется как у мужчин, так и у женщин.
Таким образом, учитывая большую распространенность данного заболевания, задача лечения больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзофагитом, является одной из актуальных в современной гастроэнтерологии.
1. Этиология и патогенез
Первые описания грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) Это работы французского хирурга Pare Ambroise (1579), и итальянского анатома G. Morgagni (1769). К началу двадцатого века, было описано всего 6 наблюдений за пациентами с ГПОД. К 1926 году это количество хотя и увеличилось, данное заболевание считалось редким. В 1938 S.W.Harrington показал, что с 1926 по 1938 г. обнаружение аксиальных ГПОД участилось в 32 раза и само заболевание в гастроэнтерологии заняло по частоте 2-е место после язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сегодня, по мнению многих авторов, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В последние годы прослеживается тенденция к увеличению частоты обнаружения этого заболевания
Различные отклонения в эмбриогенезе могут являться лишь предрасполагающими условиями, следствием чего является формирование слабых мест, в строении пищеводного отверстия. Производящими же условиями принято считать повышение внутрибрюшного давления, которое наступает во время рвоты, метеоризма, кашля, натуживания при дефекации, а также при родах и поднятиях тяжестей.
Предрасполагающими факторами могут служить и такие, как ослабление соединительно-тканных структур, атрофия левой доли печени, уменьшение количества жировой ткани под диафрагмой при похудании. Все это может способствовать нарушению взаимоотношения органов, расположенных в области пищеводного отверстия диафрагмы.
Н.Н. Каншин (1967) в механизме возникновения ГПОД выделил пульсионный и тракционный факторы. К первым автор относил те причины, которые повышают внутрибрюшное давление (запоры, метеоризм, переедание, беременность, физическое перенапряжение). К тракционным - те факторы, которые приводят к продольному сокращению пищевода (рвота, ожоги пищевода, хроническое раздражение рецепторов блуждающих нервов, обусловленные различными сопутствующими заболеваниями). Было отмечено, что хроническое раздражение рецепторов блуждающих нервов, имеющееся, например, при холелитиазе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулах пищевода и других заболеваниях органов вагусной иннервации, провоцирует появление ГПОД, которую следует признать полиэтиологичным заболеванием. Кроме того, определенную роль в развитии ГПОД и рефлюкс-эзофагита играют такие моменты, как замедленное опорожнение желудка и дуоденогастральный рефлюкс, дуоденостаз.
Степень выраженности рефлюкс-эзофагита в большой степени зависит от длительности контакта слизистой пищевода с кислым желудочным содержимым. Зависимость эта прямо пропорциональная - чем выраженнее гастростаз и выше кислотность желудочного сока, тем сильнее проявления рефлюкс-эзофагита.
Увеличение размеров ГПОД происходит под влиянием предрасполагающих и производящих факторов. По мере прогрессирования размеров ГПОД развивается нарушение замыкательной функции кардии.
Определено, что механизм замыкания кардии сложен и включает в себя много компонентов. В литературе имеются данные подтверждающих значимость расположения ножек диафрагмы, клапана Губарева, образованного складками слизистой кардиального отдела желудка и острого угла Гиса в замыкании кардии. Однако наиболее значимым признается морфологическая выраженность абдоминального отдела пищевода, без чего ни один из перечисленных факторов не способен сам по себе полноценно препятствовать возникновению гастроэзофагеального рефлюкса. Действие такого дополнительного фактора, как плотное смыкание складок неповрежденной слизистой оболочки терминального отдела пищевода увеличивает эффективность замыкательной роли мышц кардиального сфинктера в предотвращении рефлюкса. Грубые, ригидные складки воспаленной слизистой нижней трети пищевода, не обеспечивают плотного смыкания, что, само по себе, усугубляет прогрессирование заболевания. Однако, даже при забросе желудочного содержимого в пищевод, рефлюкс-эзофагит развивается далеко не у каждого пациента. Существенную защитную роль здесь играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок, так называемый “пищеводный клиренс”.
Уже определено, что примерно у 50% больных с ГПОД пищеводный клиренс снижен. Это обусловлено ослаблением перистальтики пищевода и коррелирует с тяжестью рефлюкс-эзофагита. Подобные нарушения не исчезают и после проведенного консервативного лечения.
Определенное значение в прогрессировании ГПОД и рефлюкс-эзофагита имеет секреция соляной кислоты. Одни авторы считают, что лишь у небольшого числа больных, страдающих рефлюкс-эзофагитом, гиперсекреция соляной кислоты участвует в патогенезе заболевания. Другие полагают, что избыточное кислотообразование способствует выраженности клинических симптомов и значительно увеличивает частоту рецидивов заболевания после прекращения консервативного лечения.
было установлено, что у 5-20% больных забрасываемое в пищевод содержимое, имеет не кислую, а щелочную реакцию. При этом у таких пациентов развивается резистентный к стандартной терапии щелочной эзофагит.
Более того, на фоне постоянного воспаления терминального отдела пищевода неизбежно развивается периэзофагит, усиливаются дискоординированные сокращения пищевода, что само по себе усиливает тракционный механизм в развитии ГПОД.
В последние годы интенсивно изучается связь Helicobacter pylori и рефлюкс-эзофагита. При этом установлено, что эзофагит на фоне Helicobacter pylori протекает тяжелее.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|