АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рязань 2004

ГОУ ВПО МЗ РФ

Рязанский государственный медицинский

Университет имени академика И.П.Павлова

Кафедра госпитальной терапии

С курсом поликлинической терапии

Завкафедрой проф. Якушин С.С.

Преподаватель асс. Буданова И.В.

История болезни

Анохиной Т.И., 73 лет

Диагноз

Основное заболевание: ИБС: острый крупноочаговый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда от 17.11.04. Класс тяжести III. Гипертоническая болезнь III стадии, II степени, риск IV.

Осложнение: ХСН IIА

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, стадия ремиссии

Куратор: студентка

Курса 6 группы

Лечебного факультета

Ковалева А.А.

Рязань 2004

Актуальность проблемы:

В настоящее время в нашей стране отмечается чрезвычайно высокая распространенность и самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди развитых стран Европы, что позволяет говорить об эпидемии, или, точнее, пандемии сердечно-сосудистых заболеваний.

Бурный рост заболеваемости ИБС и, в частности, инфарктом миокарда, начался в 20-30е годы XX века. Проведенные эпидемиологические исследования показали, что инфаркт миокарда значительно чаще встречается в индустриально развитых странах, горожане болеют чаще, чем сельские жители. Преобладающий возраст возникновения инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто). Имеются некоторые генетические и расовые различия в заболеваемости инфарктом миокарда. Например, среди японцев, живущих в США, заболеваемость ИБС примерно в два раза ниже, чем среди белых американцев, но вдвое выше, чем в Японии.

В 50-60 гг. советскими учеными были разработаны приоритетные направления и методы борьбы с инфарктом (организация догоспитальной помощи, ранняя госпитализация в специализированные центры и отделения, создание блоков и палат интенсивной терапии, тромболизис и др), что позволило в 70-е годы уменьшить летальность почти в два раза. Дальнейшие годы ознаменовались дальнейшим ростом заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда в России. По данным комиссии Европейского кардиологического общества по статистике на начало 90-х гг. смертность от ИБС в России составила 767 на 1000 000 человек у мужчин и 288 у женщин.

Тенденциями последнего десятилетия являются также «омоложение» инфаркта миокарда, как среди мужчин, так и среди женщин, и увеличение частоты и тяжести у женщин фертильного возраста.

Наконец, важным является то, что до настоящего времени остается высокой и неснижающейся летальность от инфаркта миокарда в первые часы, составляющая, например, в США, до половины всех умирающих больных.

Госпитальная летальность в настоящее время стабилизировалась и по данным 1997 года (исследование Monica) в специализированных стационарах России колеблется от 13 до 27%, достигая в яде оснащенных стационаров 10-13%.

Причиной инфаркта миокарда у больных старше 60 лет в 95% случаев является окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии вследствие ее тромбоза. Крайне редко инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарной артерии, спазма на фоне малоизмененных коронарных артерий.

Факторы риска, имеющие значение для возникновения инфаркта миокарда, те же, что и для атеросклероза. В настоящее время идентифицировано более 20 факторов риска, которые подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относятся пол, возраст, раса, генотип, в том числе АПФ-генотип, уровень липопротеина а, факторы свертывания, семейная дислипидемия.

Среди модифицируемых факторов риска «пьедестал почета» занимают 3 ведущих из них ― гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение; наиболее значимыми среди других являются сахарный диабет, гиперинсулинемия, ожирение, гиподинамия, подагра, социальный стресс, депрессия.

Среди «липидных» факторов риска помимо общей концентрации холестерина в сыворотке крови самостоятельное значение принадлежит повышенному уровню ЛПНП, снижению уровня ЛПВП, гипертриглицеридемии.

В последние годы доказана роль гомоцистеина, С-реактивного белка, тромбогенных факторов (фибриноген, фактор VII, тканевой активатор плазминогена и др.) как факторов риска возникновения и смертности при ИБС.

Одной из главных особенностей факторов риска является синергизм их действия, то есть при наличии у пациента двух факторов риска вероятность возникновения ИБС увеличивается не в 2, а в 3-4 раза.

Несмотря на современные организационные, технические и лекарственные возможности в лечении инфаркта миокарда, отдельные недостатки этих направлений, связанные главным образом с недостаточным финансированием лечения, не позволяют говорить в целом об успешном оказании помощи больным инфарктом миокарда в нашей стране. До настоящего времени используются методы лечения и лекарственные препараты с доказанной неэффективностью, а результаты клинических исследований высокого класса эффективности и уровня доказательности не всегда быстро внедряются в практику.

Паспортная часть:

1. Фамилия, имя, отчество: Анохина Таисия Ивановна

2. Дата рождения: 4 февраля 1931 г. (73 года)

3. Место работы: пенсионерка

4. Место жительства: г. Рязань, ул. Карла Маркса, д.22, кв.31

5. Дата поступления в стационар: 18.11.04 0⁵⁰-1⁰⁰ доставлена СМП по экстренным показаниям

Жалобы при поступлении:

на интенсивные давящие боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую лопатку, длящиеся в течение 13 часов, не купирующиеся при сублингвальном приеме нитроглицерина; однократную рвоту.

Жалобы на момент курации:

на дискомфорт в области сердца, слабость, одышку при умеренной физической нагрузке.

История настоящего заболевания:

Считает себя больной с 1984 года, когда на фоне нарушения регулярности, а затем прекращения менструаций появились периодические сердцебиения, одышка, колющие боли в верхушке сердца, возникавшие при нагрузке, купировавшиеся валидолом. С этого же времени стали беспокоить давящие головные боли в теменно-затылочной области. Артериальное давление стало повышаться до 160-170/90-100 мм рт. ст., максимально ― до 200/110 мм рт. ст. Постоянно принимала адельфан, энап. В последующие годы самочувствие оставалось стабильным.

17 ноября 2004 года утром почувствовала головную боль, дискомфорт в области сердца. Артериальное давление ― 200/100 мм рт. ст. Приняла клофелин, через 20 минут давление снизилось до 160/90 мм рт. ст. Через 30 минут внезапно почувствовала интенсивные давящие боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую лопатку. Прием валидола, нитроглицерина эффекта не дал. Была однократная рвота. В течение дня боли несколько раз ненадолго ослабевали, затем возобновлялись с прежней силой. В 23.30 вызвана СМП. На ЭКГ ― острый крупноочаговый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда. Назначено: внутривенно раствор морфина 1% - 1,0, раствор анальгина 50% - 2,0, раствор димедрола 1% - 1,0, внутрь аспирин 500 мг. 18.11.04 в 0⁵⁰-1⁰⁰ госпитализирована в ПИТ РОККД (через 13 часов от начала возникновения боли). К моменту госпитализации боли уменьшились, но полностью не купировались.

Состояние при поступлении средней тяжести, тоны сердца ослаблены, ритм правильный, ЧСС 94 в минуту, АД 105/65 мм рт. ст. Учитывая время, прошедшее от начала болей до госпитализации (более 12 часов) тромболитическая терапия не была показана данной больной. Назначено внутривенно 1% раствор нитроглицерина, гепарин внутривенно болюсно в дозе 4000 ЕД и проведена инфузия в дозе 14 мг/кг/час в течение 24 часов под контролем АЧТВ через каждые 6 часов, оксигенотерапия через носовой катетер, 5% раствор глюкозы 200,0 с панангином 20,0 мл внутривенно капельно. На фоне проводимой терапии болевой синдром прекратился. С первых суток назначен аспирин 100 мг/сут, метопролол 25 мг 2 раза в сутки, энап 2,5 мг 2 раза в сутки. На 2 день переведена в инфарктное отделение.

Анамнез жизни:

Родилась в Рязани. От сверстников в развитии не отставала. Окончила сельскохозяйственный техникум, работала в гостинице администратором. С 1986 года на пенсии.

Перенесенные заболевания: в детстве — ОРВИ, паротит, с 1969 года страдает хроническим холециститом.

Гинекологический анамнез: менструации начались с 14 лет, регулярные, количество выделений умеренное, безболезненны. Менопауза с 53-х лет. Беременностей 5, роды 1, естественным путем, без осложнений; 4 медаборта.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственность: Мать страдала гипертонической болезнью

Вредные привычки: отрицает.

Настоящее состояние:

Общее состояние ближе к средней тяжести, сознание ясное, положение активное. Температура тела 37,2°С.

Кожные покровы и видимые слизистые бледные, нормальной влажности и эластичности. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Костно-суставно-мышечная система без особенностей.

Грудная клетка нормостеническая, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. При пальпации грудная клетка податлива, безболезненна. Перкуторный звук ясный легочный, одинаковый на симметричных участках грудной клетки.

Нижняя граница легких:

Верхняя граница легких спереди находится на 3 см выше ключицы, сзади соответствует уровню остистого отростка C_VII Ширина полей Кренига 6 см слева и справа.

Подвижность нижних легочных краев

При аускультации дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Частота дыхания 18 в минуту.

Область сердца не изменена. Верхушечный толчок расположен в пятом межреберье на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии, положительный, площадь, высота и резистентность обычные. Перкуторно границы относительной сердечной тупости: справа на 1 см кнаружи от правого края грудины, вверху в 3 межреберье, слева в 5 межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии.

Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 74 в минуту. Артериальное давление 120/80 мм.рт.ст. Пульс на лучевой артерии 74 удара в минуту, напряжение среднее, наполнение хорошее.

Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации. Печень не пальпируется. Размеры печени по Курлову: I — 10 см, II — 9 см, III — 8 см. Селезенка не пальпируется, перкуторно длинник селезенки — 7 см, поперечник — 5 см.

Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Щитовидная железа не пальпируется. Видимых признаков эндокринной патологии нет.

Зрачки равномерно сужены, хорошо реагируют на свет, патологических рефлексов нет, менингеальных симптомов нет, черепно-мозговые нервы интактны, координационные пробы выполняет уверенно.

Предварительный диагноз:

Основное заболевание: ИБС: острый крупноочаговый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда от 17.11.04. Гипертоническая болезнь III стадии, II степени, риск IV.

Осложнение: ХСН IIа

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, стадия ремиссии

План обследования:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимический анализ крови:

Тропонины I и Т, миоглобин,

МВ-КФК, ЛДГ₁,

АЛТ, АСТ

Общий белок и белковые фракции

Билирубин

Мочевина, креатинин

Холестерин, β-липопротеиды

Электролиты (K, Na, Ca)

4. Анализ крови на глюкозу

5. RW

6. Электрокардиография

7. УЗИ сердца

8. Рентгенография грудной клетки

9. Консультация окулиста.

Результаты обследования:

1. Общий анализ крови 18.11.04

эритроциты 4,4·10¹²/л; гемоглобин 140 г/л; лейкоциты 12,2·10⁹/л; базофилы 0; эозинофилы 0%; палочкоядерные 6%; сегментоядерные 79%, лимфоциты 11%; моноциты 4%, СОЭ 5 мм/ч

Заключение: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз

2. Общий анализ крови 23.11.04

эритроциты 4,3·10¹²/л; гемоглобин 138 г/л; лейкоциты 5,4·10⁹/л; базофилы 0; эозинофилы 5%; палочкоядерные 3%; сегментоядерные 64%, лимфоциты 20%; моноциты 9%, СОЭ 25 мм/ч

Заключение: умеренное ускорение СОЭ (в сравнении с общим анализом крови от 18.11 ― «феномен перекреста» ― 6-ой день болезни)

3. Общий анализ мочи 18.11.04:

цвет светло-желтый, удельный вес 1018, белок: 0 г/л, реакция кислая, лейкоциты 0-1 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Заключение: норма

4. Глюкоза крови 18.11.04 8,6 ммоль/л

Заключение: умеренная гипергликемия (может сопровождать инфаркт миокарда в течение первых 2-3 суток как ответ на стрессовую реакцию и выброс кортизола и катехоламинов)

5. Глюкоза крови 25.11.04 5,3 ммоль/л

Заключение: нормогликемия

6. Биохимический анализ крови 19.11.04:

мочевина 7,3 ммоль/л;

креатинин 0,09 мкмоль/л;

билирубин общий 7,8 мкмоль/л;

протромбин 1,5 мкмоль/л

холестерин 6,0 ммоль/л

общий белок 75,1 г/л

альбумины 40,2 г/л

глобулины 34,9 г/л

АСТ 1,44 ммоль/л, АЛТ 0,5 ммоль/л;

ЛДГ 1559 МЕ/л, ЛДГ₁ 881 МЕ/л

КФК 854,4 Е/л

Ca 2,2 ммоль/л, Na 135 ммоль/л, K 4,2 ммоль/л

Заключение: диагностически значимое (более чем в два раза) повышение уровня ферментов-маркеров инфаркта миокарда, умеренная гиперхолестеринемия

7. ЭКГ 18.11.04

Синусовый ритм. Отклонение электрической оси сердца влево. Острая стадия крупноочагового циркулярного верхушечного инфаркта миокарда.

На повторных ЭКГ от 25.11; 1.12; 8.12; 14.12 ― картина динамики крупноочагового циркулярного верхушечного инфаркта миокарда.

8. Рентгенография органов грудной клетки 25.11.04

В легких теней очагового характера не обнаружено. Корни структурны. Купол диафрагмы четкий, синусы свободны. Сердце увеличено влево.

Анализ и оценка полученных данных:

В клинической картине заболевания курируемой больной можно выделить следующие синдромы.

1. На основании жалоб на внезапно возникшие интенсивные давящие боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую лопатку, длящиеся в течение 13 часов, не купирующиеся при сублингвальном приеме нитроглицерина ― болевой синдром. Описанная картина болей типична для инфаркта миокарда. Механизм возникновения боли при инфаркте миокарда заключается в остро возникшей ишемии сердечной мышцы, обусловленной чаще всего тромбозом атеросклеротически измененной коронарной артерии.

2. На основании данных объективного обследования (субфебрилитет на 2-ой день после болевого приступа), лабораторного обследования: феномен «перекреста» в общем анализе крови (нейтрофильный лейкоцитоз от 18.11 (12,2·10⁹/л; палочкоядерные 6%; сегментоядерные 79%) и повышение СОЭ от 23.11 (25 мм/ч)) ― резорбционно-некротический синдром. Этот синдром обусловлен неспецифической реакцией на попадание в кровь продуктов гибели клеток миокарда. Лейкоцитоз может быть связан как с некрозом, так и с повышенной секрецией надпочечниками глюкокортикоидов.

3. На основании данных лабораторного обследования (АСТ 1,44 ммоль/л, ЛДГ 1559 МЕ/л, ЛДГ₁ 881 МЕ/л; КФК 854,4 Е/л) ― синдром повышения уровня ферментов-маркеров инфаркта миокарда в крови. Объясняется «вымыванием» в кровь кардиоспецифичных ферментов из погибших кардиомиоцитов. Наиболее специфичными являются тропонины I и T, менее специфична МВ-фракция КФК, еще менее КФК, ЛДГ и ЛДГ₁, АСТ. Более информативно исследование этих маркеров в динамике.

4. На основании данных электрокардиографии (патологический зубец Q в отведениях II, III (QS), aVF, V₂, V₃, V₄, V₅, «монофазная кривая» в V₂, V₃, V₄, подъем сегмента ST в aVF и V₅, начало формирования отрицательного зубца Т в V₂, V₃, V₄) ― синдром ЭКГ-изменений. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда объясняются тем, что через зону некроза, как через открытое окно, на поверхность сердца (тела) проводится отрицательный потенциал периода деполяризации желудочков (QS), регистрируемый в норме лишь внутрисердечно. Подъем сегмента ST отражает процесс повреждения миокарда (систолический ток повреждения), а негативный Т ― ишемию миокарда. Наличие зубца Q на ЭКГ ― признак крупноочагового инфаркта миокарда, сформировавшийся зубец Q в сочетании с монофазной кривой ― признак острой стадии инфаркта, локализация изменений в перечисленных отведениях характерна для циркулярного верхушечного инфаркта.

4. На основании данных анамнеза (в течение последних 20 лет артериальное давление около 160/100 мм рт. ст., максимально ― до 200/110 мм рт. ст.), данных объективного обследования (смещение границ сердца влево на 2 см) ― синдром артериальной гипертензии.

Таким образом, на основании сочетания болевого синдрома, резорбционно-некротического синдрома, синдрома повышения в крови уровня маркеров инфаркта миокарда и синдрома ЭКГ-изменений клинический диагноз: ИБС: острый крупноочаговый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда от 17.11.04. Класс тяжести III (на основании того, что инфаркт циркулярный крупноочаговый, имеется недостаточность кровообращения IIа стадии, стенокардии нет).

На основании наличия синдрома артериальной гипертензии и отсутствия признаков вторичных гипертензий клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии (имеется поражение органа-мишени ― сердца ― инфаркт миокарда), II степени (цифры АД в пределах 160-170/90-100 мм рт ст), риск IV (поражение органа-мишени + факторы риска ― гиперхолестеринемия, возраст).

Таким образом, заключительный клинический диагноз:

Основное заболевание: ИБС: острый крупноочаговый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда от 17.11.04. Класс тяжести III. Гипертоническая болезнь III стадии, II степени, риск IV.

Осложнение: ХСН IIа

Сопутствующее заболевание: хронический холецистит, стадия ремиссии

Дифференциальный диагноз:

Инфаркт миокарда следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с болями в грудной клетке.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) характеризуется интенсивной болью, внезапно возникающей, с иррадиацией в спину, реже в руки, при продолжающемся расслаивании ― в поясницу, нижние конечности, чего не наблюдалось у курируемой больной. Подъем артериального давления перед болевым приступом может свидетельствовать о РАА, однако в дальнейшем у больной не наблюдалось ни неврологических симптомов ишемии головного мозга, ни асимметрии или исчезновения пульса на периферических артериях, возникающих обычно при РАА. Лейкоцитоз и повышение СОЭ может отмечаться при обоих заболеваниях, но изменения ЭКГ и биохимические маркеры инфаркта миокарда не характерны для РАА. В сложных случаях для окончательной дифференциации можно использовать УЗИ аорты с помощью пищеводного датчика, компьютерную томографию.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), как и клиника инфаркта миокарда, характеризуется болью в грудной клетке, тахикардией, однако наиболее характерным симптомом является одышка. Также при ТЭЛА возможны (но не обязательны) кровохарканье, повышение температуры тела, шум трения плевры при аускультации. Отсутствие у больной одышки во время болевого приступа, отсутствие в анамнезе тромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей (а также одинаковая окружность нижних конечностей, измерение которой используется для обнаружения бессимптомно протекающих заболеваний вен нижних конечностей), переломов, операций на брюшной полости и органах малого таза делают сомнительным диагноз ТЭЛА. Картина ЭКГ больной также не характерна для ТЭЛА: при наличии патологического Q_III отсутствует глубокий S_I, имеется патологический Q в других отведениях, отсутствуют P-pulmonale и блокада правой ножки пучка Гиса; электрическая ось сердца отклонена влево. Повышение уровня ферментов крови свидетельствует также не в пользу ТЭЛА.

Отсутствие связи боли с движением, положением тела, наличие характерных зон иррадиации, появление температуры и изменений в крови после болевого приступа, а не одновременно с ним или раньше, отсутствие шума трения перикарда, пожилой возраст, наличие факторов риска ИБС делают маловероятным диагноз острого перикардита. Картина ЭКГ больной также отличается от картины ЭКГ при перикардите: подъем сегмента ST отмечается не во всех отведениях, сформирован патологический зубец Q.

Преимущественно давящий, а не колющий характер болей, отсутствие связи болей с актом дыхания, с предшествующим повышением температуры, симптомами ОРВИ; отсутствие объективных признаков поражения плевры (шум трения плевры) или легочной ткани (притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы) не позволяют заподозрить у больной левосторонний плеврит или плевропневмонию. Отсутствие изменений со стороны легких на рентгенограмме, наличие характерных ЭКГ- и лабораторных изменений подтверждает, что у больной заболевание сердечной мышцы, а не легких.

Лечение:

Главная цель лечения больных инфарктом миокарда ― предотвращение смертельного исхода.

Основные задачи:

- купирование болевого синдрома

- ограничение зоны инфаркта миокарда

- профилактика и лечение осложнений.

Лечение подразделяется на 4 фазы:

- экстренная помощь, направленная на быструю диагностику, купирование боли, предотвращение остановки сердца

- «ранняя» терапия, предполагающая возможно раннюю реперфузионную терапию для ограничения зоны инфаркта и лечение осложнений (сердечная недостаточность, шок, жизнеугрожающие аритмии)

- последующее внутригоспитальное лечение, направленное на профилактику более поздних осложнений

- мероприятия по профилактике прогрессирования поражения коронарных артерий, повторных инфарктов, сердечной недостаточности и смерти.

Назначения:

Режим: строгий постельный. С первых суток ― поворот на бок и активное движение в конечностях. На 3 день ― присаживание в постели с посторонней помощью по 5-10 минут, с 6 дня ― по 20-30 минут. Через 9 дней разрешается стоять у кровати, ходить по палате С 13 дня ― выход в коридор, с 20 дня ― ходьба по коридору без ограничений.

Диета № 10

Ограничение калорийности до 1000-1500 ккал/сут, с низким содержанием холестерина, насыщенных жиров, богатый клетчаткой, глюкозой, калием, без добавления соли.

Медикаментозная терапия

1. Аспирин с 19.11.

Антиагрегантное средство. Обладает способностью понижать свертываемость крови вследствие уменьшения агрегации тромбоцитов за счет блокады циклооксигеназы, участвующей в синтезе тромбоксана А₂. Тромбо АСС ― таблетки аспирина с кишечнорастворимой оболочкой, оказывают меньшее негативное влияние на ЖКТ

Rp.: Tab. Thrombo ASS 0,1 N 50

D.S.принимать внутрь по 1 таблетке вечером после еды,

#

2. Фраксипарин с 19.11 по 24.11

Антикоагулянт прямого действия, относится к низкомолекулярным гепаринам. Связываясь с антитромбином III, нейтрализует ряд факторов свертывания крови и предотвращает переход протромбина в тромбин. Низкомолекулрные гепарины более удобны в применении (действуют дольше, поэтому вводятся реже), не требуют лабораторного контроля за введением (не увеличивают время свертывания крови, так как не ингибируют тромбин), реже вызывают кровотечения.

Rp.: Fraxiparini 0,3 ml (2850 ME)

D.t.d N 10 in spritz

S. вводить подкожно в переднелатеральную стенку живота попеременно в левую и правую половину по 0,6 мл 2 раза в сутки.

#

3. Метопролол с 19.11

Кардиоселективный β-блокатор. Блокируя β₁-адренорецепторы сердца, уменьшает сердечный выброс и ЧСС, уменьшает потребность миокарда в кислороде, улучшает диастолическую функцию моикарда, защищает миокард от избытка катехоламинов, уменьшает высвобождение ренина почками, увеличивает секрецию натрий-уретического пептида. Таким образом, β-блокаторы оказывают антиишемический, антигипертензивный и антиаритмический эффект. Использование их уменьшает риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, повторного инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти.

Rp.: Tab. Egiloci 0,025 N 50

D.S. принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

#

4. Изосорбид мононитрат с 19.11

Антиангинальный препарат. Снижает пред-и постнагрузку на сердце, уменьшая потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Показанием к назначению препарата данной больной являются сохраняющиеся жалобы на дискомфорт или боли в области сердца. Пектрол представляет собой таблетки изосорбида мононитрата с замедленным высвобождением.

Rp.: Tab. Pektroli 0,04 N 50

D.S. принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

#

5. Эналаприл с 19.11

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Препарат оказывает благоприятное действие на функцию левого желудочка, предупреждая или уменьшая его ремоделирование и развитие клиники сердечной недостаточности. Обладает антиишемическим, антигипертензивным эффектом, снижает частоту внезапной смерти, улучшает эндогенный фибринолиз, уменьшает прогрессирование атеросклеротического поражения коронаров (уменьшение эндотелиальной дисфункции, антипролиферативный эффект)

Rp.: Tab. Enapi 0,0025 N 50

D.S. принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в день

#

6. Симвастатин с 19.11

Гиполипидемический средство из группы статинов. Механизм действия: блокирует ГМГ-КоА-редуктазу, участвующую в синтезе холестерина, и увеличивает количество рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов, способствуя его «улавливанию» из крови. Помимо гиполипидемического действия статины обладают большим количеством плейотропных эффектов: уменьшают эндотелиальную дисфункцию, увеличивая выработку NO-синтетазы; стабилизируют атеросклеротические бляшки (уменьшают активность металлопротеаз, повышают устойчивость к перекисному окислению липидов); оказывают антиишемическое и антитромботическое действие. Кроме того, при длительном применении статины вызывают регресс гипертрофии левого желудочка, предотвращают развитие недостаточности кровообращения и инсультов. Их использование приводит к значимому снижению смертности и частоты обострений ИБС.

Rp.: Tab.Vasilipi 0,01 N 50

D.S. принимать внутрь по 1 таблетке 1 раз в день вечером во время еды

#

7. Милдронат с 28.11 по 7.12

Метаболическое средство, улучшает энергообеспечение и обмен веществ миокарда.

Rp.: Sol. Mildronati 10%

pro inject 5 ml

Dtd N 10

S.вводить внутривенно по 5 мл 1 раз в день

Дневники:

20.11.04 4й день болезни, режим 1б, нитроглицерин - 2

Жалобы на дискомфорт в области сердца, одышку при умеренной физической нагрузке, слабость, отсутствие стула с 17.11.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые бледные. Температура 37,1°С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Артериальное давление 115/70 мм.рт.ст. ЧСС 74 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Отеков нет.

Назначено: сенаде 2 таблетки на ночь.

21.11.04 5й день болезни, режим 1б, нитроглицерин - 1

Жалобы на дискомфорт в области сердца, одышку при умеренной физической нагрузке, слабость.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые бледные. Температура 36,9°С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Артериальное давление 110/80 мм.рт.ст. ЧСС 72 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Отеков нет. Физиологические отправления в норме.

29.11.04 13й день болезни, режим 2, нитроглицерин - 0

Отмечает улучшение состояния. Сохраняются жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке, периодические ноющие боли в области верхушки сердца.

Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела 36,6°С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту. Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Артериальное давление 110/75 мм.рт.ст. ЧСС 64 удара в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Отеков нет. Физиологические отправления в норме.

6.12.04 20й день болезни, режим 2, нитроглицерин - 0

Жалобы на слабость, плохой сон, одышку при умеренной физической нагрузке.

Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела 36,6°С. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ослаблены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 56 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Отеков нет. Физиологические отправления в норме.

Прогноз:

Для врача: учитывая запоздалое обращение за медицинской помощью, отсутствие адекватной реперфузии миокарда, большой размер зоны некроза и циркулярную локализацию, женский пол и пожилой возраст больной, прогноз неблагоприятный: вероятно прогрессирование сердечной недостаточности, высокий риск неблагоприятных событий ― повторный инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть.

Для больного: при тщательном соблюдении врачебных рекомендаций в отношении диеты, физической активности, контроля над артериальным давлением, приема аспирина, статинов следует надеяться на стабилизацию состояния и замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Для родственников: при тщательном контроле за соблюдением врачебных рекомендаций, ограничении физической и эмоциональной нагрузки на больную следует надеяться на стабилизацию состояния и замедление прогрессирования сердечной недостаточности. Однако возможны повторный инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть. Возможно также возникновение невротических или депрессивных реакций в отдаленном периоде.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав