АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует

Прочитайте:
  1. IV. Этиология.
  2. Виды уродств плода. Этиология. Диагностика пороков развития в разные сроки беременности. Профилактика. Роль медико-генетической консультации
  3. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  4. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  5. Кисты поджелудочной железы. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения.
  6. Общая этиология.
  7. Общая этиология. Общий патогенез. Роль реактивности в патологии.
  8. Острый перитонит. Классификация. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Этиология. Пути распространения инфекции. Роль защитных механизмов.
  9. Патофизиология как наука. Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез.
  10. ТЕМА: «Общая этиология. Действие болезнетворных факторов внешней среды на организм человека»

Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. В 60-65% причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии; анаэробные кокки. Инфекционные деструкции легких, которые вызваны аспирацией ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и бактероидами.

В 30-40% больных они вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями.

Факторы, которые оказывают содействие развитию ИДЛ: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, продолжительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез.

Возбудители ИДЛ проникают к паренхиме легких через дыхательные пути, реже геметогенно, лимфогенно, путем распространения из соседних органов и тканей. Большое значение имеет аспирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также и желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при закрытых травмах и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе сначала наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавленном легочной ткани и формированием полости распада, которая окружена грануляционным валом.

В дальнейшем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с формированием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с влиянием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается распространенный некроз легочной ткани без четких границ.

Важным патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронохопульмональной защиты.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)