 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тестовые задания к рубежному занятию по теме
«Патофизиология эндокринной системы» 1. Длительное лечение гормонами может привести к:// атрофии железы// воспалению железы// регенерации железы// метаплазии железы// гипертрофии железы *** 2. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести:// нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;// пермиссивное действие других гормонов;// нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;// эндемические факторы, обусловливающие нарушение синтеза гормонов;// изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией. *** 3. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:// дефицит йода в пище и воде;// избыток АКТГ;// повышенная активность йодпероксидазы;// дефицит рецепторов для ТТГ;// наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов. *** 4. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает:// гипертиреоз// гипотиреоз// гипопаратиреоз// гипогонадизм// гиперпаратиреоз. *** 5. Наиболее частая причина первичного гипертиреоза:// ТТГ-секретирующая аденома гипофиза// избыточное образование тиреолиберина// активация норадренергических нейронов гипоталамуса// диффузный токсический зоб// зоб Хашимото *** 6. При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет:// снижения концентрации Са++ и относительного увеличения Na+ и К+;// увеличения концентрации Са++ и снижения Na+ и К+;// относительного снижения Na+ и К+;// относительного увеличения концентрации Са++;// снижения Na+ и увеличения Mg++. *** 7. Гипофизарный диабет обусловлен:// недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы;// истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ;// истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов;// гипопродукцией вазопрессина и окситоцина;// аутоиммунными антирецепторными механизмами. *** 8. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется:// односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников;// двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников;// асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов;// двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников;// аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников. *** 9. В клинической картине феохромоцитомы отмечается:// пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов;// пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение;// гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия;// положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия;// частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового кровотока. *** 10. При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ:// существенно снижается;// значительно повышается;// остается в норме;// не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках;// извращается. *** 11. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета (1 типа) лежит:// панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность;// внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность;// усиление утилизации питательных веществ;// повышенная активность гексокиназы почечных канальцев;// увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи. *** 12. При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот:// нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы// улучшает использование глюкозы клетками// приводит к понижению резистентности к инсулину// усиливает синтез синальбумина// уменьшает образование проинсулина. *** 13. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:// снижения активности гексокиназы почечных канальцев;// снижения уровня антидиуретического гормона;// снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках;// повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках;// повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках. *** 14. Для диабетической микроангиопатии характерным является:// повышенная адгезивность тромбоцитов// гиперлипедемия// утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена// гангрена нижних конечностей// артериальная гипертензия. *** 15. Диабетическая (гиперосмоляльная) кома возникает при:// гиперкетонемии; гипергликемии более 50,0 ммоль/л;// гиперлактатемии;// гиперпируватемии;// гиперурикемии.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 872 | Нарушение авторских прав |
