АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Проникнув в организм человека,вирус с помощью гликопротеида оболочки gp -120 фиксируется на мембране клеток

Прочитайте:
  1. VIII. Этиопатогенез.
  2. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  3. Ателектазы легких: виды, патогенез.
  4. Атеросклеротическое поражение артерий Определение понятия. Этиология и патогенез. Патоморфология.
  5. Болезнь Гиршпрунга. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  6. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника заболевания в зависимости от стадии. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  7. ВИЧ-инфекция. Патогенез.
  8. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  9. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  10. Дивертикулез толстой кишки. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Проникнув в организм человека,вирус с помощью гликопротеида оболочки gp -120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор–белокСД-4 (Т – лимфоциты - хелперы, нейроны, микроглия, астроциты, моноциты, макрофаги, эндотелий сосудов и др.).Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохраняться в неактивном состоянии в виде (латентное вирусоносительство). Не увсех носителей ВИЧ развивается СПИД, однако они составляют группу риска. При активации провируса в зараженной клетке идет интенсивное накопление новых вируных частиц, что ведет к разрушению клеток и поражению новых (синдром приобретенного иммунодефицита -СПИД).

Причиной гибели СД-4-кдеток могут быть биологически активные вещества – цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1.

Возникающий недостаток хелперной функции иммунной системы приводит к нарушению иммунного ответа на многие возбудители, в том числе и на условно-патогенные. Дисрегуяция проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции на собственные антигены. Так например, именно с аутоиммунными реакциями связано развитие полинейропатии и асептического менингита.

Классифиакция

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

фаза А - острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром):

фаза Б - бессимптомное (латентное) течение:

фаза В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний:

Фаза А - дефицит массы тела в пределах 10%:

Фаза Б- более глубокий дефицит массы тела,

Фаза В - выраженное похудание, кахексия.

4. Терминальная стадия (глубокий нммунодефицит).

Соматические критерии, позволяющие предполагать наличие СПИДа у детей:

1.Большие знаки:

· потеря веса или недостаток питания;

· хроническая диарея более месяца;

· длительная лихорадка более месяца

2.Малые знаки:

· генерализованная лимфоденнопатия;

· орофарингеальный кандидоз;

· персистирующий кашель;

· генерализованный дерматит;

· подтвержденная ВИЧ – инфекция у матери.

СПИД – оппортунистические инфекционные состояния:

· цитомегаловирусные заболевания органов, например, хориоретинит, колит

· лимфома мозга (первичная) у лиц моложе 60 лет;

· токсоплазмоз центральной нервной системы;

· энцефалопатия, вызванная ВИЧ;

· прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

· криптококковый менингоэнцефалит и полирадикулоневриты;

· герпетические менинтоэнцефалиты;

· ТБС с поражением мозга.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)